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24 Stunden am Tag, 7 Tage die Woche arbeitet es ohne Unterlass und das beinahe komplett autonom: unser Herz. Wenn alles gut geht, schlägt es immer und immer weiter. Aber wieso eigentlich? Wer ist dieser stille Taktgeber, der die lebenswichtigen Muskeln antreibt? Verantwortlich ist der Sinusknoten, ein besonderer Teil des Erregungsbildungs- und Leitungssystems des Herzens. Wenn Du noch mehr über…
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Jetzt kostenlos anmelden24 Stunden am Tag, 7 Tage die Woche arbeitet es ohne Unterlass und das beinahe komplett autonom: unser Herz. Wenn alles gut geht, schlägt es immer und immer weiter. Aber wieso eigentlich? Wer ist dieser stille Taktgeber, der die lebenswichtigen Muskeln antreibt? Verantwortlich ist der Sinusknoten, ein besonderer Teil des Erregungsbildungs- und Leitungssystems des Herzens.
Wenn Du noch mehr über grundlegende Erregungsprozesse des Herzens erfahren möchtest, wirf doch einen Blick in die entsprechende Erklärung von StudySmarter!
Wie lässt sich Sinusknoten definieren?
Der Sinusknoten ist eine Gruppe von spezialisierten Herzmuskelzellen, die als primärer Schrittmacher für die Herzaktivität dienen.
Eine andere Bezeichnung für den Sinusknoten ist Sinuatrial-Knoten oder kurz SA-Knoten.
Ein richtiger Knoten, also eine tastbare Wölbung, ist der Sinusknoten jedoch nicht. Die zugehörigen Zellen lassen sich allerdings funktionell und bei Betrachtung des Gewebes unter dem Mikroskop von anderen Herzmuskelzellen unterscheiden.
Die Lage des Sinusknotens ist die Hinterseite des rechten Vorhofs, in der Nähe der Einmündung der oberen Hohlvene (V. cava inferior). Deren Einflusstrakt wird Sinus venarum cavarum genannt, was den Namen des Sinusknoten erklärt.
Der Sinusknoten ist die erste funktionelle Einheit des Erregungsbildungs- und Leitungssystem des Herzens. Unter normalen Bedingungen findet primär dort die Erregungsbildung statt. Die Rolle des Sinusknoten sollte immer im Zusammenhang mit anderen verwandten Strukturen betrachtet werden.
Im Herzen gibt es zwei Kategorien von Muskelzellen:
Um das Herz zur Kontraktion zu bringen und so Blut durch den Körper zu pumpen, benötigt es elektrische Impulse, die sich über viele Zellen schnell ausbreiten können. Innerhalb des Erregungsbildungs- und Leitungssystems lässt sich eine Hierarchie von Schrittmachern und Leitungsbahnen ausmachen. Man unterscheidet einen primären Schrittmacher (Sinusknoten) von sekundären und tertiären Schrittmachern, die seine Aufgabe in Teilen übernehmen können.
Vom Sinusknoten breitet sich die Erregung in den Vorhöfen aus und erreicht dann den AV-Knoten. Damit Vorhöfe und Kammern nicht gleichzeitig kontrahieren, wird die Erregungsleitung dort zeitlich ein wenig verzögert. Das sich anschließende Erregungsleitungssystem, das für die Weiterleitung in die Herzkammern zuständig ist, besteht aus folgenden Stationen:
Von den Purkinje-Fasern aus kann die Erregung schließlich ins Arbeitsmyokard übertreten.
Fällt der Sinusknoten aus, übernimmt der AV-Knoten. Ist auch dieser nicht mehr funktionsfähig, kann das Herz nur noch mit sehr niedriger Frequenz schlagen, was lebensbedrohlich und unbedingt behandelt werden muss.
Um seine Funktion auszuführen, verfügen die Zellen des Sinusknotens über einen charakteristischen Aufbau, die sie vom Arbeitsmyokard abheben.
Auch bei Zellen des Erregungsbildungs- und Leitungssystems handelt es sich grundsätzlich um Herzmuskelzellen. Es gibt jedoch einige wesentliche Unterschiede:
Der Sinusknoten, sowie auch der AV-Knoten, ist aus spindelförmigen Zellen zusammengesetzt.
Gap Junctions sind Kanäle zwischen zwei Zellen, die eine direkte Kommunikation zwischen ihnen ermöglichen. Die Kanäle bestehen aus sogenannten Connexinen, zylinderförmigen, die Membranen überbrückenden Proteinen.
Alle Herzmuskelzellen sind über Gap Junctions miteinander verbunden. Auf diese Weise wird elektrische Erregung in Form von Aktionspotenzialen übertragen.
Die elektrische Kopplung der Herzmuskelzellen verwandelt sie in ein sogenanntes funktionelles Synzytium. Das bedeutet, was ihre Funktion angeht, sind sie zu einer großen Einheit verschmolzen.
Im Herzen gibt es verschiedene Typen von Connexinen, die sich bezüglich ihrer Leitfähigkeit unterscheiden. So können elektrische Signale in manchen Teilen des Erregungsleitungssystems besonders schnell übertragen werden. Teilweise wird die Weiterleitung jedoch auch verzögert.
Wie genau schafft es der Sinusknoten, eigenständig die elektrische Erregung zu generieren, die es zum Anstoß der Herzmuskelkontraktion benötigt? Wie in Nervenzellen muss zur Weiterleitung eines Signals ein Aktionspotenzial erzeugt werden.
Ein Aktionspotenzial beruht auf einer Verschiebung von Ionen auf zwei Seiten einer Zellmembran. Die geladenen Teilchen sorgen für eine Spannung, die messbar ist und vergleichsweise kurz anhält. Da sie sich über eine gewisse Entfernung weiter fortsetzen kann, sind Aktionspotenziale auch zur Informationsweiterleitung im Nervensystem geeignet.
Eine Erhöhung dieses Membranpotenzials bezeichnet man als Depolarisation, eine Verringerung als Hyperpolarisation oder, wenn die Spannung wieder zum Ausgangszustand zurückkommt, als Repolarisation.
Zellen des Schrittmachersystems stellen im Körper eine Ausnahme dar, da sie kein Ruhepotenzial besitzen.
Das Ruhepotenzial von Körperzellen entsteht durch die Ionenverteilung auf den verschiedenen Seiten der Zellmembran. Aufrechterhalten wird es z. B. durch die Natrium-Kalium-ATPase.
Schrittmacherzellen des Herzens fehlen stabilisierende Kaliumströme aus den Zellen heraus. Ein Ruhepotenzial können sie deshalb nicht ausbilden.
Statt von einem Ruhepotenzial nennt man das Ausgangspotenzial bei Zellen des Sinusknotens maximales diastolisches Potenzial. Es liegt bei ca. –60 mV. Ein Aktionspotential entsteht nun folgendermaßen:
Der Sinusknoten als primärer Schrittmacher generiert ohne äußere Beeinflussung eine Herzfrequenz von 60 bis 80 Schlägen in der Minute. Diese Frequenz von Schrittmacherzellen wird von verschiedenen Stellgrößen mitbestimmt, dazu gehören:
Oft fällt in Bezug auf die Herzfunktion auch das Wort Sinusrhythmus.
Der Begriff Sinusrhythmus beschreibt den regelmäßigen Herzschlag, der durch die Erregung im Sinusknoten entsteht.
Die normale Herzfrequenz bei Sinusrhythmus liegt bei den oben genannten 60–80 Schlägen pro Minute. Ein Sinusrhythmus kann jedoch grundsätzlich auch bei schnelleren oder langsameren Frequenzen vorhanden sein. Ist die Herzfrequenz höher, spricht man von einer Sinustachykardie, ist sie langsamer von einer Sinusbradykardie.
Ob ein Sinusrhythmus vorliegt, erkennt man in der Regel im EKG (Elektrokardiogramm), einem Verfahren zur Darstellung der elektrischen Herzaktivität. Eines der wichtigsten Kriterien hierfür ist das Vorhandensein einer sogenannten P-Welle, die die Erregung der Vorhöfe anzeigt.
Verschiedene Störungen, die den Sinusknoten betreffen, fasst man auch als Sick-Sinus-Syndrom zusammen. Dazu gehören:
Wenn man die Herzfrequenz im Alltag betrachtet, die viel variabler ist als die vom Sinusknoten diktierenden 60 bis 80 Schläge in der Minute, fällt auf, dass noch andere Einflussfaktoren existieren müssen. Tatsächlich gibt es zwei Systeme, die die Herzfunktion wesentlich mitbeeinflussen. Beide gehören zum vegetativen Nervensystem und sind somit nicht willkürlich steuerbar. Die Wirkungen, die sie im Körper entfalten, sind meist gegensätzlich:
Das vegetative Nervensystem wirkt sich nicht nur auf den Sinusknoten, sondern auf das gesamte Herz aus. Bezieht man sich allerdings allein auf den Sinusknoten, so wird die Frequenz beeinflusst. Man spricht von positiver und negativer Chronotropie.
Der Sympathikus übt seine Wirkung im Körper meist entweder über Noradrenalin aus Nervenendigungen oder durch das im Blut zirkulierende Hormon Adrenalin aus.
Adrenalin stammt aus dem Nebennierenmark.
Noradrenalin und Adrenalin wirken am Herzen an sogenannten β1-Rezeptoren. Diese gehören zur Gruppe der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren.
G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) sind eine Gruppe membranständiger Rezeptoren, die mit einem GTP-bindenden Protein verbunden sind. Wie ATP ist GTP ein energiereiches Molekül. Inaktiviert ist zunächst jedoch GDP an das Protein gebunden, dieses hat eine geringere Energie.
Bei Bindung eines passenden Liganden wird statt GDP GTP gebunden. Die drei Untereinheiten des G-Proteins können sich nun voneinander trennen und ihre spezifische Wirkung entfalten.
Die Bindung an den Rezeptor löst intrazellular eine Signalkaskade aus:
Insgesamt bewirkt der Sympathikus am Sinusknoten also eine Steigerung der Herzfrequenz.
Du kennst es sicherlich aus dem Alltag: Du bist sehr aufgeregt, denn eine Prüfung steht an. Viel Adrenalin durchströmt Deinen Körper. Dein Herz schlägt viel schneller als normalerweise, fast kommt es Dir so vor, als würdest Du es in der Brust spüren. In diesen Momenten erlebst Du die Wirkung des Sympathikus auf den Sinusknoten.
Der Parasympathikus beeinflusst das Herz über den sogenannten Nervus vagus. Neurotransmitter des Parasympathikus ist das Acetylcholin.
Während der Sympathikus neben dem Erregungsbildungssystem auch die arbeitende Herzmuskulatur beeinflusst, beschränkt sich die Wirkung des Parasympathikus v. a. auf Sinusknoten und AV-Knoten.
Auch der M2-Rezeptor, der Acetylcholin-Rezeptor im Sinusknoten, ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor. Eine Bindung von Acetylcholin bewirkt also ebenfalls eine Signalkaskade, wenn auch mit vollkommen anderen Effekten:
Insgesamt senkt der Parasympathikus die Herzfrequenz.
Du willst mehr über Sympathikus und Parasympathikus erfahren? Schau doch bei den passenden Erklärungen vorbei!
Was passiert, wenn die regelmäßige Erregung durch den Sinusknoten nicht mehr stattfindet?
Vorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung in der Bevölkerung. Auslöser der Arrhythmie ist eine unkoordinierte Erregung der Vorhöfe.
Statt einer geregelten Erregung ausgehend vom Sinusknoten liegen beim Vorhofflimmern kreisende Erregungen einer sehr hohen Frequenz vor. Ihr Ursprung kann bspw. in den Lungenvenen liegen. So erreicht die Vorhoffrequenz oft 350 bis 600 Schläge in der Minute, was meist in einer Kammerfrequenz von 80 bis 150 Schlägen resultiert.
Mithilfe eines EKGs (kurz für Elektrokardiogramm) lässt sich die elektrische Herzaktivität abbilden. Die sogenannte P-Welle am Anfang eines Zyklus zeigt dabei die Erregung der Vorhöfe an. Betrachtet man das EKG einer Person mit Vorhofflimmern, sind statt einer P-Welle viele kleine Flimmerwellen zu sehen.
Viele Betroffene bemerken keine Anzeichen ihrer Herzrhythmusstörung. Ansonsten sind häufige Symptome:
Ein Vorhofflimmern muss keine schwerwiegenden Folgen nach sich ziehen, allerdings besteht dennoch ein erhöhtes Risiko für bestimmte Komplikationen. Dazu gehören:
Nicht immer lässt sich für Vorhofflimmern eine klare Ursache finden. Mögliche Gründe sind sehr vielfältig und umfassen sowohl Vorerkrankungen des Herzens selbst, als auch andere Krankheiten und äußere Einflüsse. Mögliche Ursachen sind:
Mit dem Alter nimmt die Wahrscheinlichkeit für die Herzrhythmusstörung zu.
Die Säulen der Therapie von Vorhofflimmern sind im Wesentlichen die Vermeidung von Komplikationen wie Schlaganfällen sowie die Kontrolle von Symptomen. Hinzu kommt die Behandlung von vorhandenen Begleiterkrankungen, die möglicherweise das Risiko mitbedingen.
Zur Umsetzung dieser Ziele werden zum Beispiel Blutverdünner verabreicht, Herzfrequenz- und Rhythmus regelmäßig kontrolliert und ggf. eine Anpassung des Lebensstils empfohlen.
Symptome, Ursachen und Therapien sind in dieser Erklärung nur grob und beispielhaft aufgelistet. StudySmarter bietet keine medizinische Beratung an. Bei Beschwerden oder Bedenken, wende Dich bitte an medizinisches Fachpersonal.
Fällt der Sinusknoten aus, übernimmt der AV-Knoten. Ist auch dieser nicht mehr funktionsfähig, kann das Herz nur noch mit sehr niedriger Frequenz schlagen, was lebensbedrohlich und unbedingt behandelt werden muss!
Der Sinusknoten ist eine Gruppe von spezialisierten Herzmuskelzellen, die als primärer Schrittmacher für die Herzaktivität dienen.
Der Sinusknoten generiert mithilfe besonderer Ionenkanäle spontan Aktionspotenziale, die in andere Herzmuskelzellen weitergeleitet werden.
Der Sinusknoten hat eine Eigenfrequenz von ca. 60 bis 80 Schlägen pro Minute.
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