Neurologie Basic at Universität Zu Lübeck | Flashcards & Summaries

Lernmaterialien für Neurologie Basic an der Universität zu Lübeck

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TESTE DEIN WISSEN

Polyneuropathie Erster Ausfall:

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TESTE DEIN WISSEN

Vibrationsempfinden

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TESTE DEIN WISSEN

Nenne 2 Beispiele, Indikation und Eigenschaften von COMT-Inhibitoren


Was bedeutet COMT? Reaktionsmechanismus und Aufgabe?
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TESTE DEIN WISSEN

Entacapon und Tolcapon (und Opicapon)


Indikation:

  • Zusatz zu L-DOPA in geringer Dosis, um das therapeutische Fenster zu verlängern – vor allem bei end-of-dose Phänomenen
    1. Nur in Kombi geben!


  • Entacapon:  nur peripher wirksam, nicht BHS-gängig -> Mitte der 1. Wahl!

  • Tolcapon: BHS-gängig und stärker wirksam, aber NBW Leberschaden, kaum im Einsatz

    • COMT-Hemmung peripher und zentral

    • nur Second-line!

    • sorgt auch für Eisenresorptionsstörung!

  • Opicapon: langwirksames COMT-Hemmer, neu, für Patienten im Endstadium


  • keine Kombination mit MAO-Hemmern, da sonst vermehrte Autooxidation von Dopamin zu ROS, weil alle anderen Abbauwege im ZNS gehemmt sind

Mechanismus: Verhindern die Methylierung von Levodopa zum inaktiven Metaboliten

  1. Verlängert die Dauer der therapeutisch wirksamen L-Dopa-Konzentration


COMT= Catechol-O-Methyltransferase 

  • psychologische Substrate sind: Dopamin, Na und Adrenalin
  • WS: L-DOPA, Carbidopa und Benserazid
  • benötigt SAM (SAdenoyslmethionin) als Methlydonor und Magnesium (für korrekte räumliche Nähe zwischen Substrat und SAM, essentiell für Übertragung!)
  • Übertragung auf eine Hydroxygruppe 
  • Mechanismus: SN2 Reaktion! OH-Gruppe ist das Nucleophil, Methyl Gruppe das Elektriophil, Abgangsgruppe ist ein Sulfid!
    • Lysin als basischer Katalysator!!
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Nicht-medikamentöse Therapie bei Parkinson

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TESTE DEIN WISSEN
  • Tiefe Hirnstimulation
    • Ungeklärte Wirkweise
    • Ein bis zwei Elektroden werden in die Substantia Nigra eingesetzt und mit Impulsgeber unter dem Schlüsselbein verschaltet
      • simuliert Dopamin-Wirkung
    • nur bei schweren Fällen eingesetzt und nur in zertifizierten Zentren durchgeführt
  • Logopädie
    • Sprach-, Sprech-, Schluck-, Hörbeeinträchtigung kuriert
  • Physiotherapie
  • Anti-freezing-Stock
    • Freezing-Syndrom bei Alzheimer Patienten ist eine Bewegungsblockade, das Überqueren von optisch unstrukturierten Flächen zu Fuß ist nicht mehr möglich
    • Benötigen Muster oder sichtbares Hindernis um weitergehen zu können
    • Freezing-Stock ist ein Stützstock mit ausklappbarer Querleiste
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TESTE DEIN WISSEN

Wo wirkt Dopamin auf was? Wir wirkt Dopamin in der Peripherie?

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TESTE DEIN WISSEN
  1. Tuberoinfundibuläres System: Hemmung der Prolactin-Freisetzung 
    • ein anderes Wort für Dopamin ist deshalb PIH= Prolactin-inhibiting hormone)
  2. Nigrostriatales System: Extrapyramidalmotorik
    1. Am wichtigsten für Parkinson
  3. Mesolimbisches-mesokortikales System: Verarbeitung von Wahrnehmung und Gedanken; Abhängigkeit, dopaminerges Belohnungssystem
    1. Am wichtigsten für Schizophrenie

Peripherie:
  • Übelkeit und Erbrechen über D2-Rezeptoren
  • Hypotension über D1-Rezeptoren an der Niere/Gefäßen
  • Arrhythmien über beta1-direkt!
  • in hohen Konzentrationen Vasokonstriktion durch indirekt sympathomimetischen Effekt (Konkurrenz von Dopamin mit Noradrenalin um Wiederaufnahme -> NA-Freisetzung)
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TESTE DEIN WISSEN

Wie erfolgt die Diagnose von Parkinson? Wie wird sie eingeteilt?

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TESTE DEIN WISSEN

Nicht apparative Verfahren:

  1. Diagnostik anhand der Kardinalssymptome:
    • Motorische Symptome mit Bradykinese und ein oder mehreren zusätzlichen Kardinalssymptomen (Rigor, Tremor, Standunsicherheit) sind zur Diagnosestellung nötig
  2. Trippelschritte, kein Mitschwingen der Arme, Maskenhaftes Gesicht, seborrhoische Gesichtshaut (Talggesicht)
  3. L-DOPA-Test: Wirkung auf die Symptomatik mit L-DOPA und Decarboxylasehemmer und Domperidon!! (peripherer Dopaminantagonist (also keine extrapyramidalen NBW) als Antiemetikum eingesetzt! Nicht MCP, denn das wirkt auch zentral als D-Antagonist und hebt die Wirkung von L-DOPA auf) -> nach kurzer Zeit muss eine deutliche Verbesserung auftreten
  4. Riechtest ( als Frühtest, nicht alleine aussagekräftig)
  5. Spiralen-Test: Feinmotorik wird getestet und Spiralen gemalt


Apparative Verfahren:

  1. Auch um andere Erkrankungen ausschließen zu können
  2. Bildgebung, um a-Synuclein bzw. Lewy-Körperchen sichtbar zu machen
    • Eosinophile Einschlüsse im Zytoplasma mit Proteinablagerungen, v.a. aus a-Synuclein und Ubiquitin
  3. Szintigraphie, um Dopaminrezeptoren mit radioaktivem Ligand sichtbar zu machen
  4. PET-Scan
  5. Parkinson-Schuh: zeichnet Gangveränderung auf


WICHTIG!: Symptome treten meiste erst auf, wenn mehr als 70% der Neurone geschädigt sind (zu spät, um noch viel zu retten)

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Dopamin-Agonisten, Beispiele, Indikation, Mechanismus, Vor- und Nachteile, NBW

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  • Hauptwirkung: Erregung an D2-Rezeptoren

  • Mono- oder Kombinationstherapie in frühem oder fortgeschrittenem Stadium

    • Vor allem bei jungen Patienten, um die L-DOPA-Therapie hinauszuzögern oder als Zusatz zu L-DOPA um die Wirksamkeit durch Dosisreduktion verlängern zu können
  • Vorteil: längere HWZ und weniger Wirkungsfluktuation

  • Nachteile

    • Wirkeintritt erst nach einigen Wochen (L-DOPA schnell)
    • Schwächer wirksam
    • Nicht bei Patienten mit kognitiven Einschränkungen oder Demenz
    • Nicht plötzlich absetzen! Sonst Smyptome wie starkes Fieber (lebensbedrohlich)


Einteilung der WS in:

  • Ergolin-Derivate (Mutterkorn): Bromocriptin, Pergolid, Cabergolin
    • seltener Einsatz, da Herzklappenfibrose!! (Verdickung) möglich (über 5HT2B)
    • werden erst gegeben wenn nicht-ergolin-Derivate unwirksam sind!
  • Nicht-Ergot-Derivate 
    • sind viel selektiver und werden bevorzugt gegeben
    • Apomorphinbis zu 12 Einzeldosen max. 30mg/d (parenteral oder Pen)
      • Agonist an D2 aber auch an D1 (durch D1 positive Nebeneffekte, da sie im Cortex sitzen im Bereich der Kognitionssteuerung)
      • als Notfallmedikation bei akinetischen Krisen eingesetzt!
    • Pramipexol 
      • (atypisch, v.a. agonistisch an D3) auch eventuell gegen Depression einsetzbar
      • wird nur renal ausgeschieden! Auf GFR achten!! Dosis-Anpassung eventuell
    • Ropirinol 
      • wird nur renal ausgeschieden! Auf GFR achten!! Dosis-Anpassung eventuell
      • Gabe als TTS möglich!! Alle 24 Stunden wechseln!
  • Prämedikation: Domperidon um Übelkeit auszugleichen (nicht mit MCP!)


NBW wie L-DOPA aber ohne Fluktuation und end-of-dose-Phänomen (da sie länger wirken)

  • Initial: Übelkeit und Erbrechen, Schwindel
  • Therapielimitierend: Unruhe, Halluzinationen durch D2-Agonismus, Schlafattacken und Tagesmüdigkeit
  • Verminderte Impulskontrolle (CAVE Spielsucht)
  • Metabolismus über CYP3A4

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Therapiemöglichkeiten bei autonomen Störungen

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TESTE DEIN WISSEN

Zusätzlich zu Dopamin-Abbau-Hemmer

  • Cholinesterasehemmer:
    1. erst im späten Stadium, wenn die Patienten auch an Demenz leiden und die kognitiven Fähigkeiten auch durch kaputte ACh-Neurone zustande kommen
  • Atypische Neuroleptika:
    1. werden verschrieben, weil bei Parkinson, bei L Dopa, Dopaminagonisten und auch NMDA Antagonisten Wahnvorstellungen auftreten können
    2. Medikation: D2 Blocker, nicht förderlich für Symptomatik
    3. Wenn, dann atypische Neuroleptika mit höherer Affinität zu 5HT2A (Clozapin und Quetiapin)
  • Antidepressiva: oft MAO-B Hemmer und Antidepressivum
    1. aber keine KI, weil selektive MAO B Hemmung und AS mit kurzer HWZ
  • Prokinetika: meist starke Obstipation im Laufe der Erkrankung
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Therapiemöglichkeiten bei neuropsychiatrischen Störungen, Wirkung 

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Einsatz zentralwirksamer Anticholinergika (M1-Antagonisten in Neuronen und ZNS)

 

  • Substanzen: lipophile tertiäre AmineBiperiden, Trihexylphenidyl, Metixen, Benzatropin, Procyclidin, Bornaprin


Wirkung:

  1. vor allem gegen Tremor und Rigor, die durch das Übermaß an Acetylcholin zustande kommen


Indikation:

  1. Nicht mehr 1. Wahl wegen der NBW
  2. Mittel der Wahl bei Neuroleptika-induziertem Parkinsonsyndrom
  3. Nicht bei dementen oder geriatrischen Patienten

NBW:

  1. Mundtrockenheit, Obstipation
  2. Tachykardie, Erregung, Halluzinationen, Verwirrung
  3. Therapielimitierend
  4. D2-Agonismus-bedingt: Übelkeit, Erbrechen, orthostatische Hypotension


Schleichend aufdosieren, mit Domperidon (D2-Antagonist, Antiemetikum)

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Welche Ursachen hat Parkinson?

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TESTE DEIN WISSEN
  • Untergang dopaminerger Neuronen in der substantia nigra -> verminderte Reizweiterleitung zum Thalamus
    1. Postmortem ist eine Entfärbung sichtbar 
    2. dopaminergen Neuronen projizieren in das Striatum (nigrostriatales System)
      • in den extrapyramidalmotorischen Cortex integriert
      • Steuerung des Muskeltonus, gröbere Motorik der Extremitäten und komplexe Abläufe
  • Schädigung dopaminerger Neuronen durch:
    1. am wichtigsten: Toxische alpha-synuclein Aggregate im Gehirn, die aus gestörtem Proteinabbau stammen
      • Hypothese: erste a-Synuclein Aggregate könnten auch in peripheren Neuronen entstehen (Geschmackssinn!) und von dort aus über Neuronen ins Gehirn transportiert werden, um dort andere Neuronen zu infizieren
        (die ersten Aggregate müssen also nicht im Hirn entstehen
         wie Prionen – Glykoproteine, lagern sich ab und überlasten Proteasomen -> Zelltod) 
    2. Mitochondriale Dysfunktion
      • sorgt für mehr ROS
    3. Oxidativer Stress
      • Schädigt Mitochondrien
      • Führt zu falsch gefalteten oder dysfunktionalem alpha-Synuclein
    4. Geschädigte intrazelluläre Calciumhomöostase
      • alpha-Synulcein verstärkt Ca-Influx
      • Ca verstärkt Caspase-Aktivität -> Apoptose
      • Ca selbst ist toxisch, weil es ox. Stress verursacht -> Schädigung der Mitochondrien
    5. Neuroinflammation
      • über aktivierte Mikroglia
      • dyreguliert aalpha-Synulcein Überwachung -> Hemmung des Synuclein Abbaus
    6. Autophagie-Hemmung
      • alpha-Synulcein hat hemmende Wirkung auf Autphagie -> Zertsörung der Zelle durch nicht abgebaut Toxine


  • Fehlgefaltete Proteine bilden Oligomere und größere Aggregate:
    1. Bildung von Lewy-Körperchen
    2. Zelltod durch Aggregatanreicherung
    3. → TEUFELSKREIS – vor allem über zwei Wege: Mitochondrien und die Autophagie-Hemmung ähnlich zur Alzheimer-Entstehung (Amyloid-b)
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TESTE DEIN WISSEN

Wie ist Parkinson definiert 

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TESTE DEIN WISSEN

Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, die mit einem Dopaminmangel in den Basalganglien in Verbindung gebracht wird. Neben den motorischen Problemen sind auch nicht-motorische, psychische Veränderungen wie Depressionen und kognitive Beeinträchtigungen häufig. Die Krankheit ist progredient verlaufend und wird eingeteilt in primären (=idiopathisch), familiären (=genetisch) und sekundären (=erworben) Parkinsonismus.

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Was sind Prokinetika? Indikation

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Als Prokinetika bezeichnet man Arzneimittel, die die gastrointestinale Motilität fördern.

Zu ihnen gehören

  • die D2-Rezeptorantagonisten Metoclopramid und Domperidon
  • direkte (Carbachol) und indirekte (Neostigmin) Parasympathomimetika und
  • Serotonin(5-HT4)-Rezeptoragonisten (Prucaloprid)
  • Das Makrolidantibiotikum Erythromycin besitzt als Motilin-Agonist eine ausgeprägte prokinetische Wirkung und wird bei Gastroparesen eingesetzt.


Prokinetika werden als Antiemetika bei Übelkeit und Erbrechen (Metoclopramid, Domperidon), zur Therapie der Obstipation (Prucaloprid), zur Behandlung des paralytischen Ileus (Metoclopramid, Neostigmin) und der Gastroparese (MCP, Domperidon, Erythromycin) eingesetzt. 


Bei Parkinson kommt es im Laufe der Erkrankung zur Obstipation!

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Was ist Hyperthermie?

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TESTE DEIN WISSEN

Hyperthermie ist eine Überwärmung des Körpers gegen die Tendenz des Wärmeregulationszentrums. Im Gegensatz zum Fieber ist sie nicht durch Pyrogene ausgelöst und spricht daher nicht auf fiebersenkende Medikamente an. 


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Q:

Polyneuropathie Erster Ausfall:

A:

Vibrationsempfinden

Q:

Nenne 2 Beispiele, Indikation und Eigenschaften von COMT-Inhibitoren


Was bedeutet COMT? Reaktionsmechanismus und Aufgabe?
A:

Entacapon und Tolcapon (und Opicapon)


Indikation:

  • Zusatz zu L-DOPA in geringer Dosis, um das therapeutische Fenster zu verlängern – vor allem bei end-of-dose Phänomenen
    1. Nur in Kombi geben!


  • Entacapon:  nur peripher wirksam, nicht BHS-gängig -> Mitte der 1. Wahl!

  • Tolcapon: BHS-gängig und stärker wirksam, aber NBW Leberschaden, kaum im Einsatz

    • COMT-Hemmung peripher und zentral

    • nur Second-line!

    • sorgt auch für Eisenresorptionsstörung!

  • Opicapon: langwirksames COMT-Hemmer, neu, für Patienten im Endstadium


  • keine Kombination mit MAO-Hemmern, da sonst vermehrte Autooxidation von Dopamin zu ROS, weil alle anderen Abbauwege im ZNS gehemmt sind

Mechanismus: Verhindern die Methylierung von Levodopa zum inaktiven Metaboliten

  1. Verlängert die Dauer der therapeutisch wirksamen L-Dopa-Konzentration


COMT= Catechol-O-Methyltransferase 

  • psychologische Substrate sind: Dopamin, Na und Adrenalin
  • WS: L-DOPA, Carbidopa und Benserazid
  • benötigt SAM (SAdenoyslmethionin) als Methlydonor und Magnesium (für korrekte räumliche Nähe zwischen Substrat und SAM, essentiell für Übertragung!)
  • Übertragung auf eine Hydroxygruppe 
  • Mechanismus: SN2 Reaktion! OH-Gruppe ist das Nucleophil, Methyl Gruppe das Elektriophil, Abgangsgruppe ist ein Sulfid!
    • Lysin als basischer Katalysator!!
Q:

Nicht-medikamentöse Therapie bei Parkinson

A:
  • Tiefe Hirnstimulation
    • Ungeklärte Wirkweise
    • Ein bis zwei Elektroden werden in die Substantia Nigra eingesetzt und mit Impulsgeber unter dem Schlüsselbein verschaltet
      • simuliert Dopamin-Wirkung
    • nur bei schweren Fällen eingesetzt und nur in zertifizierten Zentren durchgeführt
  • Logopädie
    • Sprach-, Sprech-, Schluck-, Hörbeeinträchtigung kuriert
  • Physiotherapie
  • Anti-freezing-Stock
    • Freezing-Syndrom bei Alzheimer Patienten ist eine Bewegungsblockade, das Überqueren von optisch unstrukturierten Flächen zu Fuß ist nicht mehr möglich
    • Benötigen Muster oder sichtbares Hindernis um weitergehen zu können
    • Freezing-Stock ist ein Stützstock mit ausklappbarer Querleiste
Q:

Wo wirkt Dopamin auf was? Wir wirkt Dopamin in der Peripherie?

A:
  1. Tuberoinfundibuläres System: Hemmung der Prolactin-Freisetzung 
    • ein anderes Wort für Dopamin ist deshalb PIH= Prolactin-inhibiting hormone)
  2. Nigrostriatales System: Extrapyramidalmotorik
    1. Am wichtigsten für Parkinson
  3. Mesolimbisches-mesokortikales System: Verarbeitung von Wahrnehmung und Gedanken; Abhängigkeit, dopaminerges Belohnungssystem
    1. Am wichtigsten für Schizophrenie

Peripherie:
  • Übelkeit und Erbrechen über D2-Rezeptoren
  • Hypotension über D1-Rezeptoren an der Niere/Gefäßen
  • Arrhythmien über beta1-direkt!
  • in hohen Konzentrationen Vasokonstriktion durch indirekt sympathomimetischen Effekt (Konkurrenz von Dopamin mit Noradrenalin um Wiederaufnahme -> NA-Freisetzung)
Q:

Wie erfolgt die Diagnose von Parkinson? Wie wird sie eingeteilt?

A:

Nicht apparative Verfahren:

  1. Diagnostik anhand der Kardinalssymptome:
    • Motorische Symptome mit Bradykinese und ein oder mehreren zusätzlichen Kardinalssymptomen (Rigor, Tremor, Standunsicherheit) sind zur Diagnosestellung nötig
  2. Trippelschritte, kein Mitschwingen der Arme, Maskenhaftes Gesicht, seborrhoische Gesichtshaut (Talggesicht)
  3. L-DOPA-Test: Wirkung auf die Symptomatik mit L-DOPA und Decarboxylasehemmer und Domperidon!! (peripherer Dopaminantagonist (also keine extrapyramidalen NBW) als Antiemetikum eingesetzt! Nicht MCP, denn das wirkt auch zentral als D-Antagonist und hebt die Wirkung von L-DOPA auf) -> nach kurzer Zeit muss eine deutliche Verbesserung auftreten
  4. Riechtest ( als Frühtest, nicht alleine aussagekräftig)
  5. Spiralen-Test: Feinmotorik wird getestet und Spiralen gemalt


Apparative Verfahren:

  1. Auch um andere Erkrankungen ausschließen zu können
  2. Bildgebung, um a-Synuclein bzw. Lewy-Körperchen sichtbar zu machen
    • Eosinophile Einschlüsse im Zytoplasma mit Proteinablagerungen, v.a. aus a-Synuclein und Ubiquitin
  3. Szintigraphie, um Dopaminrezeptoren mit radioaktivem Ligand sichtbar zu machen
  4. PET-Scan
  5. Parkinson-Schuh: zeichnet Gangveränderung auf


WICHTIG!: Symptome treten meiste erst auf, wenn mehr als 70% der Neurone geschädigt sind (zu spät, um noch viel zu retten)

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Q:

Dopamin-Agonisten, Beispiele, Indikation, Mechanismus, Vor- und Nachteile, NBW

A:
  • Hauptwirkung: Erregung an D2-Rezeptoren

  • Mono- oder Kombinationstherapie in frühem oder fortgeschrittenem Stadium

    • Vor allem bei jungen Patienten, um die L-DOPA-Therapie hinauszuzögern oder als Zusatz zu L-DOPA um die Wirksamkeit durch Dosisreduktion verlängern zu können
  • Vorteil: längere HWZ und weniger Wirkungsfluktuation

  • Nachteile

    • Wirkeintritt erst nach einigen Wochen (L-DOPA schnell)
    • Schwächer wirksam
    • Nicht bei Patienten mit kognitiven Einschränkungen oder Demenz
    • Nicht plötzlich absetzen! Sonst Smyptome wie starkes Fieber (lebensbedrohlich)


Einteilung der WS in:

  • Ergolin-Derivate (Mutterkorn): Bromocriptin, Pergolid, Cabergolin
    • seltener Einsatz, da Herzklappenfibrose!! (Verdickung) möglich (über 5HT2B)
    • werden erst gegeben wenn nicht-ergolin-Derivate unwirksam sind!
  • Nicht-Ergot-Derivate 
    • sind viel selektiver und werden bevorzugt gegeben
    • Apomorphinbis zu 12 Einzeldosen max. 30mg/d (parenteral oder Pen)
      • Agonist an D2 aber auch an D1 (durch D1 positive Nebeneffekte, da sie im Cortex sitzen im Bereich der Kognitionssteuerung)
      • als Notfallmedikation bei akinetischen Krisen eingesetzt!
    • Pramipexol 
      • (atypisch, v.a. agonistisch an D3) auch eventuell gegen Depression einsetzbar
      • wird nur renal ausgeschieden! Auf GFR achten!! Dosis-Anpassung eventuell
    • Ropirinol 
      • wird nur renal ausgeschieden! Auf GFR achten!! Dosis-Anpassung eventuell
      • Gabe als TTS möglich!! Alle 24 Stunden wechseln!
  • Prämedikation: Domperidon um Übelkeit auszugleichen (nicht mit MCP!)


NBW wie L-DOPA aber ohne Fluktuation und end-of-dose-Phänomen (da sie länger wirken)

  • Initial: Übelkeit und Erbrechen, Schwindel
  • Therapielimitierend: Unruhe, Halluzinationen durch D2-Agonismus, Schlafattacken und Tagesmüdigkeit
  • Verminderte Impulskontrolle (CAVE Spielsucht)
  • Metabolismus über CYP3A4

Q:

Therapiemöglichkeiten bei autonomen Störungen

A:

Zusätzlich zu Dopamin-Abbau-Hemmer

  • Cholinesterasehemmer:
    1. erst im späten Stadium, wenn die Patienten auch an Demenz leiden und die kognitiven Fähigkeiten auch durch kaputte ACh-Neurone zustande kommen
  • Atypische Neuroleptika:
    1. werden verschrieben, weil bei Parkinson, bei L Dopa, Dopaminagonisten und auch NMDA Antagonisten Wahnvorstellungen auftreten können
    2. Medikation: D2 Blocker, nicht förderlich für Symptomatik
    3. Wenn, dann atypische Neuroleptika mit höherer Affinität zu 5HT2A (Clozapin und Quetiapin)
  • Antidepressiva: oft MAO-B Hemmer und Antidepressivum
    1. aber keine KI, weil selektive MAO B Hemmung und AS mit kurzer HWZ
  • Prokinetika: meist starke Obstipation im Laufe der Erkrankung
Q:

Therapiemöglichkeiten bei neuropsychiatrischen Störungen, Wirkung 

A:

Einsatz zentralwirksamer Anticholinergika (M1-Antagonisten in Neuronen und ZNS)

 

  • Substanzen: lipophile tertiäre AmineBiperiden, Trihexylphenidyl, Metixen, Benzatropin, Procyclidin, Bornaprin


Wirkung:

  1. vor allem gegen Tremor und Rigor, die durch das Übermaß an Acetylcholin zustande kommen


Indikation:

  1. Nicht mehr 1. Wahl wegen der NBW
  2. Mittel der Wahl bei Neuroleptika-induziertem Parkinsonsyndrom
  3. Nicht bei dementen oder geriatrischen Patienten

NBW:

  1. Mundtrockenheit, Obstipation
  2. Tachykardie, Erregung, Halluzinationen, Verwirrung
  3. Therapielimitierend
  4. D2-Agonismus-bedingt: Übelkeit, Erbrechen, orthostatische Hypotension


Schleichend aufdosieren, mit Domperidon (D2-Antagonist, Antiemetikum)

Q:

Welche Ursachen hat Parkinson?

A:
  • Untergang dopaminerger Neuronen in der substantia nigra -> verminderte Reizweiterleitung zum Thalamus
    1. Postmortem ist eine Entfärbung sichtbar 
    2. dopaminergen Neuronen projizieren in das Striatum (nigrostriatales System)
      • in den extrapyramidalmotorischen Cortex integriert
      • Steuerung des Muskeltonus, gröbere Motorik der Extremitäten und komplexe Abläufe
  • Schädigung dopaminerger Neuronen durch:
    1. am wichtigsten: Toxische alpha-synuclein Aggregate im Gehirn, die aus gestörtem Proteinabbau stammen
      • Hypothese: erste a-Synuclein Aggregate könnten auch in peripheren Neuronen entstehen (Geschmackssinn!) und von dort aus über Neuronen ins Gehirn transportiert werden, um dort andere Neuronen zu infizieren
        (die ersten Aggregate müssen also nicht im Hirn entstehen
         wie Prionen – Glykoproteine, lagern sich ab und überlasten Proteasomen -> Zelltod) 
    2. Mitochondriale Dysfunktion
      • sorgt für mehr ROS
    3. Oxidativer Stress
      • Schädigt Mitochondrien
      • Führt zu falsch gefalteten oder dysfunktionalem alpha-Synuclein
    4. Geschädigte intrazelluläre Calciumhomöostase
      • alpha-Synulcein verstärkt Ca-Influx
      • Ca verstärkt Caspase-Aktivität -> Apoptose
      • Ca selbst ist toxisch, weil es ox. Stress verursacht -> Schädigung der Mitochondrien
    5. Neuroinflammation
      • über aktivierte Mikroglia
      • dyreguliert aalpha-Synulcein Überwachung -> Hemmung des Synuclein Abbaus
    6. Autophagie-Hemmung
      • alpha-Synulcein hat hemmende Wirkung auf Autphagie -> Zertsörung der Zelle durch nicht abgebaut Toxine


  • Fehlgefaltete Proteine bilden Oligomere und größere Aggregate:
    1. Bildung von Lewy-Körperchen
    2. Zelltod durch Aggregatanreicherung
    3. → TEUFELSKREIS – vor allem über zwei Wege: Mitochondrien und die Autophagie-Hemmung ähnlich zur Alzheimer-Entstehung (Amyloid-b)
Q:

Wie ist Parkinson definiert 

A:

Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, die mit einem Dopaminmangel in den Basalganglien in Verbindung gebracht wird. Neben den motorischen Problemen sind auch nicht-motorische, psychische Veränderungen wie Depressionen und kognitive Beeinträchtigungen häufig. Die Krankheit ist progredient verlaufend und wird eingeteilt in primären (=idiopathisch), familiären (=genetisch) und sekundären (=erworben) Parkinsonismus.

Q:

Was sind Prokinetika? Indikation

A:

Als Prokinetika bezeichnet man Arzneimittel, die die gastrointestinale Motilität fördern.

Zu ihnen gehören

  • die D2-Rezeptorantagonisten Metoclopramid und Domperidon
  • direkte (Carbachol) und indirekte (Neostigmin) Parasympathomimetika und
  • Serotonin(5-HT4)-Rezeptoragonisten (Prucaloprid)
  • Das Makrolidantibiotikum Erythromycin besitzt als Motilin-Agonist eine ausgeprägte prokinetische Wirkung und wird bei Gastroparesen eingesetzt.


Prokinetika werden als Antiemetika bei Übelkeit und Erbrechen (Metoclopramid, Domperidon), zur Therapie der Obstipation (Prucaloprid), zur Behandlung des paralytischen Ileus (Metoclopramid, Neostigmin) und der Gastroparese (MCP, Domperidon, Erythromycin) eingesetzt. 


Bei Parkinson kommt es im Laufe der Erkrankung zur Obstipation!

Q:

Was ist Hyperthermie?

A:

Hyperthermie ist eine Überwärmung des Körpers gegen die Tendenz des Wärmeregulationszentrums. Im Gegensatz zum Fieber ist sie nicht durch Pyrogene ausgelöst und spricht daher nicht auf fiebersenkende Medikamente an. 


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