Antidepressiva - 18 at Universität zu Lübeck

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Grundlagen Neurotransmission

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Klassen der Antidepressiva

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Diagnostische Kriterien einer Depression
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Trizyklische Antidepressiva (TZA) - pramin

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Allgemeine Wirkungen der Antidepressiva

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adaptive Veränderungen durch Antidepressiva

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Tetrazyklische Antidepressiva (TezA), 1

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selektive Serotonin-Rückaufnahme-Hemmer (SSRIs)

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Serotonerges Syndrom

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Serotonerges Syndrom

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selektive Serotonin-Rückaufnahme-Hemmer mit zusätzlichen multiplen agonistischen und antagonistische Wirkungen an Serotonin-Rezeptoren
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selektive Noradrenalin-Rückaufnahme-Hemmer (NARI)

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Antidepressiva - 18

Grundlagen Neurotransmission
dopaminerg: Katecholamin, v.A. In Basalganglien (Motorik) und im limbischen System (Denken, Wahrnehmung)
-> Bulbus olf., Hypothalamus, Subst. nigra und Formatio ret.

noradrenerg: postganglionäre sympathische Fasern, noradrenerge Kerne des Hirnstamms
-> Form. reticularis

serotinerg:
Schlaf-Wach-Rhythmus, limbisches System, Schmerz
-> Form. retic.

histaminerg:
Synthese von Neuronen im hinteren Hypothalamus, Projektionen in alle ZNS-Bereiche
biogenes Amin
Schlaf-Wach-Rhythmus, Lernprozesse, Regulation Herz-Kreislauf


Antidepressiva - 18

Klassen der Antidepressiva
Siehe Folie 24
- nichtselektive Re-Uptake-Hemmer (für Serotonin/Noradrenalin, auch Wirkung an anderen Rezeptoren, chemisch: trizyklisch und tetrazyklisch)

- selektive Re-Uptake-Hemmer (für Serotonin/Noradrenalin)
  • MAO-Hemmer (hemmen Neurotransmitter-Abbau)
  • alpha2-Antagonisten (steigern Noradrenalinfreisetzung in synaptischen Spalt)
  • direkte Wirkung über Rezeptoren: Agomelatin

Antidepressiva - 18

Diagnostische Kriterien einer Depression
A
- depressive Stimmung
- Verlust von Interesse und Freude
- Antriebsstörung

B
- geringere Konz. Und Aufmerksamkeit
- vermind. Selbstwertgefühl
- Schuldgefühle
- neg. Und pessimistische Zukunftsperspektiven
- Suizidgedanken
- Schlafstörungen
- Appetitminderung

Antidepressiva - 18

Trizyklische Antidepressiva (TZA) - pramin
Amitriptylin
Clomipramin, Doxepin, Imipramin,Trimipramin
Desipramin
Gruppe: nichtselektive Reuptake-Hemmer
Wirkmechanismus: hemmen Wiederaufnahme von Serotonin und/oder Noradrenalin, Antagonisten an weiteren Rezeptoren (nichtselektiv)
UAW vermittelt durch antagonistische Wirkung an H1, alpha 1 und muskarinergen Acetylcholinrezeptoren
Amitriptylin: starke Reuptake-Hemmung von Serotonin und Noradrenalin, antriebshemmend (starke Wirkung an H1, Ms und alpha 1)
Clomipramin: stärkste Reuptake-Hemmung von Serotonin (serotonerg), stimmungsaufhellend
Desipramin: noradrenerg, geringste histaminerge Wirkung
Folie 31

Faustregel:
noradrenerg -> antriebssteigernd (Nortryptolin), Ausnahme Amitriptylin
serotonerg -> stimmungsaufhellend (Clomipramin)
histaminerg -> sedierend (Amitriptylin, Timipramin, Doxepin)

1. Woche: Sedierung, 2. Woche: Antriebssteigerung, 3. Woche: Stimmungsaufhellung
Folie 33

Indikationen: ängstlich-agitierte Depression (Amitriptylin), gehemmte Depression (Desipramin), Sedation (Amitriptylin, Clomipramin, Doxepin)

IA, BV (Amit.): lipophil, schnelle und gute Resorption, hoher First-Pass-Effekt, wirksame Metabolite: Amitriptylin zu Nortriptylin -> aus antriebshemmend wird antriebssteigernd
IA: Wirkungsverstärkung von Alkohol und Anticholinergika, Wirkungsabschwächung von Antisympathotonika

UAW: 
  • anticholinerg (Mundtrockenheit, Miktionsst., Obstipation, Blutdruck hoch, pharmakogenes Delir)
  • zentrale Nebenwirkungen (Senkung der Krampfschwelle, feinschlägiger Tremor)
  • kardiovaskuläre Nebenwirkungen (Wirkungsverstärkung endogene Katecholamine, Störungen Herzrhythmus)
  • sonstige: allerg. Reaktionen, Exantheme, ALAT und ASAT hoch, Appetit und Gewichtszunahme
CAVE: potentiell leta bei Überdosierung

Antidepressiva - 18

Allgemeine Wirkungen der Antidepressiva
Stimmung: stimmungssteigernd aber nicht euphorisierend, verzögerter Wirkeintritt (2-5 Wochen) durch langsame Down-Regulation von postsynaptischen beta und Serotoninrezeptoren

Antrieb: unterschiedlich (hemmend, neutral, steigernd), schnellerer Wirkungseintritt

zusätzlich: sedierende und anxiolytische Effekte

Antidepressiva - 18

adaptive Veränderungen durch Antidepressiva
  • Desensitivierung/Down-Regulation präsynaptischer alpha2-Adrenorezeptoren
  • Desensitivierung/Down-Regulation präsynaptischer 5-HT1a und 5-HT1d Rezeptoren
  • Desensitivierung/Down-Regulation postsynaptischer beta-Adrenorezeptoren
  • Desensitivierung /Down-Regulation präsynaptischer 5-HT2-Rezeptoren
  • Upregulation anderer Andrenorezeptor und Serotonin-Rezeptor-Subtypen
  • Aktivierung der Neurogenese (vermehrte Synthese von brain-derived growth factor)

Antidepressiva - 18

Tetrazyklische Antidepressiva (TezA), 1


Wirkmechanismus: 
Reuptake-Hemmer für Noradrenalin + Antagonist an alpha1, H1 und Muskarinrezeptoren (in therapeutischen Dosen aber eher gering)

Maprolitin: ähnlich wie Trizyklika

Miaserin: 
zusätzlich alpha2-Antagonist (auch NaSSA)

Antidepressiva - 18

selektive Serotonin-Rückaufnahme-Hemmer (SSRIs)
Wirkung: antidepressiv, Hemmung der präsynaptischen Wiederaufnahme von Serotonin (selektiv weil kaum Wirkung an anderen Rezeptoren)
- antidepressiv und antriebssteigernd

Indikationen: ​Mittel der ersten Wahl bei Depressionen​​​

UAW: günstiger als TZA
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Durchfall
  • Agitiertheit, Angst, Unruhe
  • Schlafstörungen
  • sexuelle Funktionsstörungen
  • Kopfschmerzen

Citalopram, Escitalopram (IA, HW)
- Esc. therapeutisch relevante Komponente von Citalopram, Esc ist potenter als R-Distomer, R-Enantiomer schwächer, hemmt in nicht wirksamen Konz. aber schon das S-Enantiomer
HWZ: 30h


Fluoxetin (3, IA, HW, MT)

HWZ: 4-6d
IA: haupts. Hemmung CYP2D6 (Codeine, TZA, Captopril, einige Antipsychotika) und weniger CYP2C19 (S-Mephenytoin, Omeprazol, Propranolol, Diazepam)
mit Opioid Dextromorphan: Serotonerges Syndrom (Hemmung Wiederaufnahme von 5HT in Neuron)
- NSRIs
- MAO-Hemmer
- Linezolid

Fluvoxamin (2, IA, HW)

IA: hautps. Hemmung CYP1A2 (Koffein, Theophyllin, Paracetamol...), CYP2C19 und CYP3A4 (Terfenadin, Cyclosporin, Cisapride, Astemizol...)
HWZ: 17-22h

Sertralin (1)

Antidepressiva - 18

Serotonerges Syndrom
Ursachen: Steigerung von Dosis eines serotoninpotenzierenden Pharmakons und Kombi verschiedener serotoninpotenzierender Pharmaka

Symptomatik:
  • psychisch: Unruhe, Verwirrtheit
  • vegetativ: Übelkeit, Diarrhoe, Flush, Tremor, RR-Schwankungen
  • motorisch: Bewegung, Myoklonie, Hyperreflexie, Muskeltonus hoch
CAVE!: Umstellen SSRI auf MAO-Hemmer (5 Wochen), andersrum (2 Wochen)

Antidepressiva - 18

Serotonerges Syndrom
Ursachen: Steigerung von Dosis eines serotoninpotenzierenden Pharmakons und Kombi verschiedener serotoninpotenzierender Pharmaka

Symptomatik:
  • psychisch: Unruhe, Verwirrtheit
  • vegetativ: Übelkeit, Diarrhoe, Flush, Tremor, RR-Schwankungen
  • motorisch: Bewegung, Myoklonie, Hyperreflexie, Muskeltonus hoch
CAVE!: Umstellen SSRI auf MAO-Hemmer (5 Wochen), andersrum (2 Wochen)

Antidepressiva - 18

selektive Serotonin-Rückaufnahme-Hemmer mit zusätzlichen multiplen agonistischen und antagonistische Wirkungen an Serotonin-Rezeptoren
Vortioxetin

Antidepressiva - 18

selektive Noradrenalin-Rückaufnahme-Hemmer (NARI)
Reboxetin (2)
chiral, zwei Stereozentren, vier Stereoisomere, deshalb Racemat (1:1 Gemisch aus R,R und S,S Form), Plasmaspiegel von wirksamem S,S 2x niedriger und Urinausscheidung 2x höher als bei anderem

Wirkmechanismus: siehe Name
keine Affinität an anderen Rezeptoren

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