Schilddrüsenhormone at Universität Ulm | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Schilddrüsenhormone an der Universität Ulm

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Thyreoperoxidase (TPO)

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1. Iodierung (MIT, DIT)
2. Kopplungsreaktion (T3, T4)

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Schilddrüsenhormonsynthese

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Die Schilddrüsenhormonsynthese findet am apikalen Zellpol der Thyreozyten der Schilddrüsenfollikel statt. Die Schilddrüsenhormone sind zwar Tyrosinderivate, die Synthese erfolgt aber nicht an freiem Tyrosin, sondern an Tyrosinresten des Thyreoglobulins. Thyreoglobulin ist in Form von Makromolekülketten als Kolloid im Lumen der Follikel gespeichert. Seine Biosynthese und posttranslationale Modifikation ist abhängig vom hypophysären (TSH) und damit indirekt von hypothalamischen Steuerhormonen (TRH).

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Die Rolle von Iod bei der Synthese

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Iod ist der entscheidende Bestandteil der Schilddrüsenhormone. Es wird in der Schilddrüse zur Hormonproduktion gesammelt. Die Anreicherung von Iodid in den Follikelepithelzellen der Schilddrüse wird als Iodination bezeichnet. Iod wird über einen Na+/I--Symporter auf der basalen Seite der Epithelzellen der Follikel transmembranär aufgenommen, und dann auf der luminalen Zellseite über einen apikalen Anionentransporter (Pendrin) in das Kolloid abgegeben. Dabei wird es etwa 20-50fach angereichert. Um die Iodaufnahme aufrechtzuerhalten, sorgt die an der basalen Zellmembran gelegenen Na+/K+-ATPase stetig dafür, dass die aufgenommenen Natriumionen aus der Zelle geschleust werden

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Iodisation

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Das negativ geladene Iod muss zunächst radikalisiert werden. Diese Umwandlung des aufgenommenen Iodids und seinen Einbau in das Thyreoglobulin bezeichnet man als Iodisation. Die Radikalisierung erfolgt durch H2O2, das durch die NADPH-Oxidase gebildet wird. Die Substituierung selbst wird durch das an der apikalen Membran gelegene Enzym Thyreoperoxidase (TPO) katalysiert. Es überträgt die Iodionen-Radikale auf den aromatischen Ring der Tyrosinreste in der Thyreoglobulin-Kette (Tg-Kette). Wenn ein Iod übertragen wird, entsteht Monoiodtyrosin (MIT), bei zwei Iod dementsprechend Diiodtyrosin (DIT).


2I- + ½ O2 + Tyrosylrest → I- + OH- + Monoiodtyrosylrest (MIT)

2I- + ½ O2 + Monoiodtyrosylrest → I- + OH- + Diiodtyrosylrest (DIT)


Im Rahmen der Iodisation wird vor allem DIT gebildet, etwas weniger MIT. Auch iodfreies Tyrosin ist noch in geringem Umfang vorhanden. Sowohl DIT, als auch MIT und Tyrosin sind dabei mit ihren Alanylresten an Thyreoglobulin gebunden

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Wolff-Chaikoff-Effekt

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Der Wolff-Chaikoff-Effekt ist ein Kompensationsmechanismus der gesunden Schilddrüse zur Prävention einer hyperthyreotischen Stoffwechsellage bei hohem Jod-Plasmaspiegel in Folge gesteigerter Zufuhr (Jodexzess).



Erhöhte Jod-Plasmaspiegel vermindern über einen bislang unbekannten Mechanismus die Jodaufnahme in die Schilddrüsenfollikel und die Hormonsynthese (Wolff-Chaikoff-Effekt). Dieser Mechanismus ist selbstlimitierend, so dass, unabhängig von der Jod-Plasmakonzentration, nach einigen Tagen die Hormonsynthese normgerecht fortgesetzt wird (Escape-Phänomen).

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Jod-Basedow-Syndrom

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akute transiente Hyperthyreose

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Deiodierung

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Umsetzung von
T4 in die aktive T3-Form

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Allan-Herndon-Dudley-Syndrom (AHDS)

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Das Allan-Herndon-Dudley-Syndrom (AHDS) ist eine seltene x-chromosmal vererbte Erkrankung des zentralen Nervensystems (X-chromosomale mentale Retardierung), die zu schweren geistigen Entwicklungsverzögerungen und Störungen der Motorik führt. Diese Erkrankung, die nur männliche Säuglinge betrifft, führt bereits vor der Geburt zu einer Störung der Entwicklung.


MCT8 ist beim AHDS durch eine Mutation des SCL16A2-Gens defekt. MCT8 vermittelt die Jodothyronin-Aufnahme in Muskel- und Nervenzellen


Beim AHDS fehlt in den Muskeln und im Gehirn das aktive Schilddrüsenhormon T3

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Primäre Hypothyreose

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echte Schilddrüsenunterfunktion, bei denen die Funktion der Schilddrüse selbst gestört ist

(TSH Hoch)

(T3,T4 Niedrig)

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Sekundäre Hypothyreose 

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mangelnde Anregung durch eine reduzierte TSH-Aktivität, z.B. bei Schädigung der Hypophyse 

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Euthyreote Struma 

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Nicht maligne Vergrößerung der Schilddrüse 

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Primäre Hyperthyreose (Morbus Basedow)

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Autoimmunthyreopathie, die zu einer Hyperthyreose führt, und mit der klassischen Trias aus Struma, Exophthalmus und Tachykardie vergesellschaftet ist. 

Autoantikörper IgG (TRAK) gegen TSH-Rezeptor   

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Beispielhafte Karteikarten für deinen Schilddrüsenhormone Kurs an der Universität Ulm - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Thyreoperoxidase (TPO)

A:

1. Iodierung (MIT, DIT)
2. Kopplungsreaktion (T3, T4)

Q:

Schilddrüsenhormonsynthese

A:

Die Schilddrüsenhormonsynthese findet am apikalen Zellpol der Thyreozyten der Schilddrüsenfollikel statt. Die Schilddrüsenhormone sind zwar Tyrosinderivate, die Synthese erfolgt aber nicht an freiem Tyrosin, sondern an Tyrosinresten des Thyreoglobulins. Thyreoglobulin ist in Form von Makromolekülketten als Kolloid im Lumen der Follikel gespeichert. Seine Biosynthese und posttranslationale Modifikation ist abhängig vom hypophysären (TSH) und damit indirekt von hypothalamischen Steuerhormonen (TRH).

Q:

Die Rolle von Iod bei der Synthese

A:

Iod ist der entscheidende Bestandteil der Schilddrüsenhormone. Es wird in der Schilddrüse zur Hormonproduktion gesammelt. Die Anreicherung von Iodid in den Follikelepithelzellen der Schilddrüse wird als Iodination bezeichnet. Iod wird über einen Na+/I--Symporter auf der basalen Seite der Epithelzellen der Follikel transmembranär aufgenommen, und dann auf der luminalen Zellseite über einen apikalen Anionentransporter (Pendrin) in das Kolloid abgegeben. Dabei wird es etwa 20-50fach angereichert. Um die Iodaufnahme aufrechtzuerhalten, sorgt die an der basalen Zellmembran gelegenen Na+/K+-ATPase stetig dafür, dass die aufgenommenen Natriumionen aus der Zelle geschleust werden

Q:

Iodisation

A:

Das negativ geladene Iod muss zunächst radikalisiert werden. Diese Umwandlung des aufgenommenen Iodids und seinen Einbau in das Thyreoglobulin bezeichnet man als Iodisation. Die Radikalisierung erfolgt durch H2O2, das durch die NADPH-Oxidase gebildet wird. Die Substituierung selbst wird durch das an der apikalen Membran gelegene Enzym Thyreoperoxidase (TPO) katalysiert. Es überträgt die Iodionen-Radikale auf den aromatischen Ring der Tyrosinreste in der Thyreoglobulin-Kette (Tg-Kette). Wenn ein Iod übertragen wird, entsteht Monoiodtyrosin (MIT), bei zwei Iod dementsprechend Diiodtyrosin (DIT).


2I- + ½ O2 + Tyrosylrest → I- + OH- + Monoiodtyrosylrest (MIT)

2I- + ½ O2 + Monoiodtyrosylrest → I- + OH- + Diiodtyrosylrest (DIT)


Im Rahmen der Iodisation wird vor allem DIT gebildet, etwas weniger MIT. Auch iodfreies Tyrosin ist noch in geringem Umfang vorhanden. Sowohl DIT, als auch MIT und Tyrosin sind dabei mit ihren Alanylresten an Thyreoglobulin gebunden

Q:

Wolff-Chaikoff-Effekt

A:

Der Wolff-Chaikoff-Effekt ist ein Kompensationsmechanismus der gesunden Schilddrüse zur Prävention einer hyperthyreotischen Stoffwechsellage bei hohem Jod-Plasmaspiegel in Folge gesteigerter Zufuhr (Jodexzess).



Erhöhte Jod-Plasmaspiegel vermindern über einen bislang unbekannten Mechanismus die Jodaufnahme in die Schilddrüsenfollikel und die Hormonsynthese (Wolff-Chaikoff-Effekt). Dieser Mechanismus ist selbstlimitierend, so dass, unabhängig von der Jod-Plasmakonzentration, nach einigen Tagen die Hormonsynthese normgerecht fortgesetzt wird (Escape-Phänomen).

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Q:

Jod-Basedow-Syndrom

A:

akute transiente Hyperthyreose

Q:

Deiodierung

A:

Umsetzung von
T4 in die aktive T3-Form

Q:

Allan-Herndon-Dudley-Syndrom (AHDS)

A:

Das Allan-Herndon-Dudley-Syndrom (AHDS) ist eine seltene x-chromosmal vererbte Erkrankung des zentralen Nervensystems (X-chromosomale mentale Retardierung), die zu schweren geistigen Entwicklungsverzögerungen und Störungen der Motorik führt. Diese Erkrankung, die nur männliche Säuglinge betrifft, führt bereits vor der Geburt zu einer Störung der Entwicklung.


MCT8 ist beim AHDS durch eine Mutation des SCL16A2-Gens defekt. MCT8 vermittelt die Jodothyronin-Aufnahme in Muskel- und Nervenzellen


Beim AHDS fehlt in den Muskeln und im Gehirn das aktive Schilddrüsenhormon T3

Q:

Primäre Hypothyreose

A:

echte Schilddrüsenunterfunktion, bei denen die Funktion der Schilddrüse selbst gestört ist

(TSH Hoch)

(T3,T4 Niedrig)

Q:

Sekundäre Hypothyreose 

A:

mangelnde Anregung durch eine reduzierte TSH-Aktivität, z.B. bei Schädigung der Hypophyse 

Q:

Euthyreote Struma 

A:

Nicht maligne Vergrößerung der Schilddrüse 

Q:

Primäre Hyperthyreose (Morbus Basedow)

A:

Autoimmunthyreopathie, die zu einer Hyperthyreose führt, und mit der klassischen Trias aus Struma, Exophthalmus und Tachykardie vergesellschaftet ist. 

Autoantikörper IgG (TRAK) gegen TSH-Rezeptor   

Schilddrüsenhormone

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