OSCE - Pathologie at Universität Tübingen | Flashcards & Summaries

Lernmaterialien für OSCE - Pathologie an der Universität Tübingen

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TESTE DEIN WISSEN

Welcher Pathomechanismus ist bei portaler Hypertension der Leber?

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TESTE DEIN WISSEN

Erhöhter sinusoidaler/portaler Widerstand:

-   Kontraktion von Myofibroblasten/Gefäßmuskulatur

-   Endothel: NO vermindert, Endothelin-1 vermehrt

-   Sinusoidales Remodelling

-   Shunt A. hepatica – Vena porta (Druckbelastung)

Dilatation (NO!) der Eingeweidearterien führt zu vermehrtem Volumen im Portalsystem

 (hyperdyname Zirkulation)

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NAFLD - Epidemiologie

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TESTE DEIN WISSEN

-Häufigste Lebererkrankung in den Industrienationen (USA 3-4%), hohe Dunkelziffer

-F>M

-NAFLD auch bei Kindern beschrieben

-Ca. 90% der kryptogenen Zirrhosen sind ausgebrannte NAFLD

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Prognose und Symptome bei Hämochromatose

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TESTE DEIN WISSEN

Morbidität:

-Eisen-Ablagerungen in Leber (Zirrhose (100%)), Pankreas (Diabetes mellitus(75-80%)), Herz (Herzinsuffizienz) und endokrinen Organen (Hypogonadismus)

-Bis zu 70% haben Zirrhose bei Diagnosestellung

-Hohes Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom

Klinik:

-Oft Arthralgien, Hyperpigmentierung (Melanin), Diabetes, Hepatomegalie

-Endokrine und kardiale Symptomatik häufiger bei jüngeren Patienten

-Diagnose heute öfter präzirrhotisch, bei Abklärung von hohen Ferritin-Leveln

Therapie:

-Aderlass, Chelate (aber weniger effektiv)

Prognose:

-Bei Zirrhose 60% 10-JÜL

-Spätkomplikation hepatozelluläres Karzinom (bis zu 30%, Risiko 200x)

-Bei früher Behandlung normale Lebenserwartung

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TESTE DEIN WISSEN

Was können Folgen der portalen Hypertension sein?

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TESTE DEIN WISSEN

-Aszites:

-In 85% Zirrhose-bedingt

  • -Symptomatisch ab ca. 500 ml
  • -Flüssigkeit serös, spezifische Dichte <3 g/dL
  • -Bei Nachweis von neutrophilen Granulozyten oft infiziert (bakteriell)
  • -Kann Lymphe enthalten

-Portosystemische venöse Shunts (z.B. Ösophagusvarizen):

  • -Typ. Lokalisation (klin. Merkmal):
    • Rektum (Hämorrhoiden)
    • Ösophagus (Varizen, bis 40%)
    • Abdominal/Retroperitoneal (Caput medusae)

-Milzstauung/Splenomegalie:

  • -Milzvergrößerung bis 1000 g
  • -Führt zur Überfunktion (Hypersplenismus) mit Thrombozytopenie  und auch Panzytopenie

-Hepatische Enzephalopathie

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TESTE DEIN WISSEN

Welche Regenerationsmechanismen steht der Leber zur Verfügung?

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TESTE DEIN WISSEN

-Hepatozyten haben „Stammzell“-Eigenschaften, d.h. abgestorbene Hepatozyten  werden durch die Nachbarzelle ersetzt

-Bei ausgedehnten Nekrosen Stammzell-Pool im Bereich der Hering-Kanäle

-Narbenbildung & Regression (s. auch nächste Folie)

-Wichtigste Zelle ist die Kupffer-Sternzelle (Makrophage)

-Bei Aktivierung Umdifferenzierung von Ito-Zellen in Myofibroblasten mit Fibrosebildung

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Welche Schädigungen können an der Leber auftreten?

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-Hepatozyten können viele degenerative, reversible Veränderungen zeigen, z.B. Fettakkumulation (Steatose), Bilirubin-Akkumulation (Cholestase)

-Hepatozelluläre Nekrosen:

-Zellschwellung durch mangelhafte osmotische Regulation

-Cluster-Bildung von Makrophagen um nekrotische Hepatozyten

-V.a. bei ischämischer Schädigung, oxidatischer Stress

-Konfluente Nekrosen bei toxischer, akut viraler, ischämischer Schädigung

-Brücken-bildende Nekrosen:  Portoportale/portozentrale Nekrosen

-Hepatozelluläre Apoptosen:

„programmierter Zelltod“ mit Kernpyknose, Kernfragmentation,

 azidophile Körperchen („Councilman-Bodies“)

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TESTE DEIN WISSEN

Hepatisits A - Fakten

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TESTE DEIN WISSEN
Virus: Single stranded RNA Virus (Picorna-Virus)

Übertragung:  fäkal-oral (Wasser, Muscheln etc.)   sehr selten parenteral   in BRD typische Reisekrankheit

Inkubationszeit:  2-6 Wochen

Verlauf:    meist selbstlimitierend

Klinik:  - Übelkeit, Fieber, Appetitlosigkeit, Ikterus

    - i.R. milder Verlauf

Komplikationen:  selten fulminante Hepatitis (ausgedehnte Nekrosen, schlechte Prognose)

    keine chronische Hepatitis    keine erhöhte Inzidenz von hepatozelluären Karzinomen


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Welche Symptome kann ein akutes Leberversagen machen?

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TESTE DEIN WISSEN

-Anfangs oft Übelkeit, Erbrechen, Ikterus

-Im Verlauf oft Enzephalopathie und Koagulopathie

-Lebertransaminasen erhöht, bei zunehmender Klinik aber abnehmenden Transaminasen häufig kein Leberparenchym mehr vorhanden

-Leber anfangs vergrößert (Entzündung etc.), im Verlauf dann klein

-Ikterus: Bilirubin-Retention, Cholestase

-Hepatische Enzephalopathie:

-Bandbreite von leichten Verhaltensstörungen bis Koma

-Kann sich über Tage oder Monate nach Initialereignis entwickeln

-Asterixis (Flattertremor):

-Kurzeitige Hemmung der Extensoren bei z.B. ausgestreckten Händen 

-Ammoniak-Serumwerte korrelieren mit neuronaler Dysfunktion und zererbralem Ödem

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TESTE DEIN WISSEN

Was versteht man unter Colitis indeterminata?

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TESTE DEIN WISSEN

-In 10% der Fälle Festlegung Colitis ulcerosa/Morbus Crohn nicht möglich

-In der Regel Colon-Befall, aber tiefe Entzündungsausbreitung

-pANCA können in Colitis ulcerosa positiv sein (75% vs. 11 in M. Crohn)

-Da Therapie überlappend effektive Therapie dennoch möglich

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Was können Ursachen für portale Hypertensionen sein?

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TESTE DEIN WISSEN

-Prähepatisch (Portalvenenthrombose)

-Intrahepatisch (v.a. Zirrhose, FNH etc.)

-Posthepatisch (Rechtsherzinsuffizienz, konstriktive Perikarditis, venöse Abfluss-Störung)


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Was für Symptome macht ein chronisches Leberversagen?

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TESTE DEIN WISSEN

-Bis zu 40% asymptomatisch

-Anorexie, Gewichtsverlust, Schwäche etc.

-Mortalität oft durch akutes Leberversagen,Enzephalopathie, Varizenblutung, Infektionen, hepatozelluläres Karzinom

-Ikterus: Chronisch oft mit Pruritus  verbunden

-Hepatische Enzephalopathie (s. akutes Leberversagen)

-Hyperöstrogenämie führt zu Palmarerythem, Spider-Naevi, Hypogonadismus, Gynäkomastie

-Aszites

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TESTE DEIN WISSEN

Was für Ursachen gibt es für ein chronisches Leberversagen?

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TESTE DEIN WISSEN

Das chronische Leberversagen ist eine chronische Funktionsstörung der Leber mit partiellem oder vollständigem Ausfall der hepatischen Stoffwechselaufgaben, oft auf Grund einer Zirrhose.  

-Häufigste Ursachen weltweit: chron. Hep. B/C, NAFLD, Alkoholische Lebererkrankung

-Nicht jede Zirrhose führt ins chron. Leberversagen und nicht jede End-Stage-Lebererkrankung ist zirrhotisch

-Child-Pugh-Klassifikation (klinisch):  A (gut kompensiert), B (partiell kompensiert), C (dekompensiert)

-Häufig ein portaler Hypertonus assoziiert

Eine kryptogene Zirrhose ist eine Zirrhose unklarer Ursache (meist wohl NAFLD

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Q:

Welcher Pathomechanismus ist bei portaler Hypertension der Leber?

A:

Erhöhter sinusoidaler/portaler Widerstand:

-   Kontraktion von Myofibroblasten/Gefäßmuskulatur

-   Endothel: NO vermindert, Endothelin-1 vermehrt

-   Sinusoidales Remodelling

-   Shunt A. hepatica – Vena porta (Druckbelastung)

Dilatation (NO!) der Eingeweidearterien führt zu vermehrtem Volumen im Portalsystem

 (hyperdyname Zirkulation)

Q:

NAFLD - Epidemiologie

A:

-Häufigste Lebererkrankung in den Industrienationen (USA 3-4%), hohe Dunkelziffer

-F>M

-NAFLD auch bei Kindern beschrieben

-Ca. 90% der kryptogenen Zirrhosen sind ausgebrannte NAFLD

Q:

Prognose und Symptome bei Hämochromatose

A:

Morbidität:

-Eisen-Ablagerungen in Leber (Zirrhose (100%)), Pankreas (Diabetes mellitus(75-80%)), Herz (Herzinsuffizienz) und endokrinen Organen (Hypogonadismus)

-Bis zu 70% haben Zirrhose bei Diagnosestellung

-Hohes Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom

Klinik:

-Oft Arthralgien, Hyperpigmentierung (Melanin), Diabetes, Hepatomegalie

-Endokrine und kardiale Symptomatik häufiger bei jüngeren Patienten

-Diagnose heute öfter präzirrhotisch, bei Abklärung von hohen Ferritin-Leveln

Therapie:

-Aderlass, Chelate (aber weniger effektiv)

Prognose:

-Bei Zirrhose 60% 10-JÜL

-Spätkomplikation hepatozelluläres Karzinom (bis zu 30%, Risiko 200x)

-Bei früher Behandlung normale Lebenserwartung

Q:

Was können Folgen der portalen Hypertension sein?

A:

-Aszites:

-In 85% Zirrhose-bedingt

  • -Symptomatisch ab ca. 500 ml
  • -Flüssigkeit serös, spezifische Dichte <3 g/dL
  • -Bei Nachweis von neutrophilen Granulozyten oft infiziert (bakteriell)
  • -Kann Lymphe enthalten

-Portosystemische venöse Shunts (z.B. Ösophagusvarizen):

  • -Typ. Lokalisation (klin. Merkmal):
    • Rektum (Hämorrhoiden)
    • Ösophagus (Varizen, bis 40%)
    • Abdominal/Retroperitoneal (Caput medusae)

-Milzstauung/Splenomegalie:

  • -Milzvergrößerung bis 1000 g
  • -Führt zur Überfunktion (Hypersplenismus) mit Thrombozytopenie  und auch Panzytopenie

-Hepatische Enzephalopathie

Q:

Welche Regenerationsmechanismen steht der Leber zur Verfügung?

A:

-Hepatozyten haben „Stammzell“-Eigenschaften, d.h. abgestorbene Hepatozyten  werden durch die Nachbarzelle ersetzt

-Bei ausgedehnten Nekrosen Stammzell-Pool im Bereich der Hering-Kanäle

-Narbenbildung & Regression (s. auch nächste Folie)

-Wichtigste Zelle ist die Kupffer-Sternzelle (Makrophage)

-Bei Aktivierung Umdifferenzierung von Ito-Zellen in Myofibroblasten mit Fibrosebildung

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Q:

Welche Schädigungen können an der Leber auftreten?

A:

-Hepatozyten können viele degenerative, reversible Veränderungen zeigen, z.B. Fettakkumulation (Steatose), Bilirubin-Akkumulation (Cholestase)

-Hepatozelluläre Nekrosen:

-Zellschwellung durch mangelhafte osmotische Regulation

-Cluster-Bildung von Makrophagen um nekrotische Hepatozyten

-V.a. bei ischämischer Schädigung, oxidatischer Stress

-Konfluente Nekrosen bei toxischer, akut viraler, ischämischer Schädigung

-Brücken-bildende Nekrosen:  Portoportale/portozentrale Nekrosen

-Hepatozelluläre Apoptosen:

„programmierter Zelltod“ mit Kernpyknose, Kernfragmentation,

 azidophile Körperchen („Councilman-Bodies“)

Q:

Hepatisits A - Fakten

A:
Virus: Single stranded RNA Virus (Picorna-Virus)

Übertragung:  fäkal-oral (Wasser, Muscheln etc.)   sehr selten parenteral   in BRD typische Reisekrankheit

Inkubationszeit:  2-6 Wochen

Verlauf:    meist selbstlimitierend

Klinik:  - Übelkeit, Fieber, Appetitlosigkeit, Ikterus

    - i.R. milder Verlauf

Komplikationen:  selten fulminante Hepatitis (ausgedehnte Nekrosen, schlechte Prognose)

    keine chronische Hepatitis    keine erhöhte Inzidenz von hepatozelluären Karzinomen


Q:

Welche Symptome kann ein akutes Leberversagen machen?

A:

-Anfangs oft Übelkeit, Erbrechen, Ikterus

-Im Verlauf oft Enzephalopathie und Koagulopathie

-Lebertransaminasen erhöht, bei zunehmender Klinik aber abnehmenden Transaminasen häufig kein Leberparenchym mehr vorhanden

-Leber anfangs vergrößert (Entzündung etc.), im Verlauf dann klein

-Ikterus: Bilirubin-Retention, Cholestase

-Hepatische Enzephalopathie:

-Bandbreite von leichten Verhaltensstörungen bis Koma

-Kann sich über Tage oder Monate nach Initialereignis entwickeln

-Asterixis (Flattertremor):

-Kurzeitige Hemmung der Extensoren bei z.B. ausgestreckten Händen 

-Ammoniak-Serumwerte korrelieren mit neuronaler Dysfunktion und zererbralem Ödem

Q:

Was versteht man unter Colitis indeterminata?

A:

-In 10% der Fälle Festlegung Colitis ulcerosa/Morbus Crohn nicht möglich

-In der Regel Colon-Befall, aber tiefe Entzündungsausbreitung

-pANCA können in Colitis ulcerosa positiv sein (75% vs. 11 in M. Crohn)

-Da Therapie überlappend effektive Therapie dennoch möglich

Q:

Was können Ursachen für portale Hypertensionen sein?

A:

-Prähepatisch (Portalvenenthrombose)

-Intrahepatisch (v.a. Zirrhose, FNH etc.)

-Posthepatisch (Rechtsherzinsuffizienz, konstriktive Perikarditis, venöse Abfluss-Störung)


Q:

Was für Symptome macht ein chronisches Leberversagen?

A:

-Bis zu 40% asymptomatisch

-Anorexie, Gewichtsverlust, Schwäche etc.

-Mortalität oft durch akutes Leberversagen,Enzephalopathie, Varizenblutung, Infektionen, hepatozelluläres Karzinom

-Ikterus: Chronisch oft mit Pruritus  verbunden

-Hepatische Enzephalopathie (s. akutes Leberversagen)

-Hyperöstrogenämie führt zu Palmarerythem, Spider-Naevi, Hypogonadismus, Gynäkomastie

-Aszites

Q:

Was für Ursachen gibt es für ein chronisches Leberversagen?

A:

Das chronische Leberversagen ist eine chronische Funktionsstörung der Leber mit partiellem oder vollständigem Ausfall der hepatischen Stoffwechselaufgaben, oft auf Grund einer Zirrhose.  

-Häufigste Ursachen weltweit: chron. Hep. B/C, NAFLD, Alkoholische Lebererkrankung

-Nicht jede Zirrhose führt ins chron. Leberversagen und nicht jede End-Stage-Lebererkrankung ist zirrhotisch

-Child-Pugh-Klassifikation (klinisch):  A (gut kompensiert), B (partiell kompensiert), C (dekompensiert)

-Häufig ein portaler Hypertonus assoziiert

Eine kryptogene Zirrhose ist eine Zirrhose unklarer Ursache (meist wohl NAFLD

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