Stickstoff Monoxid (NO) at Universität Mainz | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Stickstoff Monoxid (NO) an der Universität Mainz

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TESTE DEIN WISSEN

Wirkung von NO - Indirekte u. direkte Aktivierung

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TESTE DEIN WISSEN
  • früher entdeckt als endothelium-derived relaxing factor (EDRF)
  • stimuliert durch Acetylcholin bewirkt NO eine Vasodilatation der Blutgefäße
  • durch NOS produziertes NO liegt frei oder an Thiol-Gr. gebunden vor

Indirekte Aktivierung:

  • NO gebunden an Fe2+/Häm der löslichen Guanylyl-Zyklase (GC-S)
  • Aktivierung der cGMP-abh. Proteinkinase (Bindung von GTP an cGMP)
    --> Katalyse von Phosphorylierung vers. Proteine, Aktivierung u. Hemmung von Ionenkanälen und Regulation der Aktivität von Phosphosdiesterasen

Direkte Aktivierung:

...von Ionenkanälen

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TESTE DEIN WISSEN

Synthese

Einteilung Enzymatisch und Nicht-Enzymatisch

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TESTE DEIN WISSEN

Enzymatisch

  • Katalyse durch Nitric Oxide Synthase
  • 90 % des synthetisierten NO
  • Oxidativer Weg
  • durch Redox-Reaktionen von L-Arginin zu L-Citrullin und NO


Nicht-Enzymatisch

  • unter ischämischen Bedingungen mit vorliegender Azidose (enzymatische Synthese verhindert)
  • Reduktiver Weg
  • NO2- zu NO
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TESTE DEIN WISSEN

nNOS/NOS1

Vorkommen und Wirkung/Physiologie

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

==> Ca2+-abh. (wird von erhöhtem intrazellulärem Ca2+-Spiegel aktiviert) und produziert geringe Mengen NO

Vorkommen: Nervensystem (reife u. unreife Neuronen; Astrozyten; Adventitia von Hirnblutgefäßen; Herzmuskelzellen)

--> Lage in Zelle unterschiedlich: Cytoplasma, Zellkern, Plasmamembran

Wirkung/Physiologie:

  • Langzeit-Potenzierung (Long term potentiation (LTP) [--> NOS-Inhibition beeinträchtigt Lernen/Gedächtnis (noch kontrovers)]
  • Koordination von neuronaler Aktivität und Blutfluss
    • Regulation von Neurogenese (Bildung von Nervenbahnen)
  • Schmerzwahrnehmung (pain perception)
  • sehr wichtige NOS im Herz, da es in allen vitalen Fraktionen vertreten
    • Regulation von Rhythmus, Kontraktilität und Mikrozirkulation
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TESTE DEIN WISSEN

iNOS/NOS2

Vorkommen und Wirkung/Physiologie

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

==> unabh. von Ca2+; Aktivierung durch Endotoxine u. Entzündungsmediatoren (TNF-a; Interleukin-1b (IL-1b); Interferon-g (IFN-g)); produzieren große Mengen NO

Vorkommen: in Immunzellen (Makrophagen, Chondrozyten, Hepatozyten, Neutrophile, Lungen-Epithelzellen, Gefäße)

Wirkung/Physiologie:

  • Regulation der angeborenen (innate), unspezifische Immunantwort
  • Zytotoxisch gegen Bakterien, Viren und andere Mikroorganismen
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TESTE DEIN WISSEN

nNOS/NOS1

Pathologie

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Schlüsselrolle in der Pathogenese von Depression, Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson
  • NO-Produktion ist bei diesen Patienten auffallend hoch
  • Antidepressiva, wie Paroxetin (=> SSRI) o. Imipramin (IMI), hemmen enzymatische Aktivität von NOS
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TESTE DEIN WISSEN

iNOS/NOS2

Pathologie

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TESTE DEIN WISSEN

Septischer Schock

erhöhte iNOS-Aktivität gefunden in nekrotischem Gewebe von Sepsis-Patienten und in Lungen-Makrophagen von ARDS-Patienten (acute respiratory distress syndrome bzw. akutes Lungenversagen) ausgelöst durch Sepsis


HIV und Tuberkulose

steht im Zusammenhang mit neuronalen Schäden einer von AIDS ausgelösten Demenz


Diabetes

  • iNOS-Induktion steht im Zusammenhang mit Diabetes und Adipositas-(obesity-)assoziierter Insulinresistenz
  • Expression im gesamten insulinsensitiven Gewebe
  • Adipositas erhöht iNOS-Werte in Muskel, Fett und Gefäßen
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TESTE DEIN WISSEN

eNOS/NOS3

Pathologie

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TESTE DEIN WISSEN

pathologische Bedingungen führen zur Entkopplung der eNOS-Aktivität

=> Produktion von O2._

--> führt zu Atherosklerose und Hypertonie

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TESTE DEIN WISSEN

Blutdruckregulation

neurologisches System

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TESTE DEIN WISSEN

--> Signalübertragung vom Hirn in vers. Systeme

  • Sympathische Aktivierung über Noradrenalin
    --> alpha1-adrenerge Rezeptoren, die Vasodilatation verursachen
  • Nitrerge Neuronen
    --> Synthese von NO über nNOS
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TESTE DEIN WISSEN

Blutdruckregulation

endokrines System

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TESTE DEIN WISSEN
  • Adrenalin --> Nebennierenmark, beta2-Rezeptoren, Vasodilatation
  • Vasopression/ADH --> Antidiuretikum, Hypophysenhinterlappen, Vasokonstriktion
  • RAAS-System über Angiotensin u. Aldosteron --> AT1-Rezeptor, Vasokonstriktion
  • Verteilung natriuretischer Peptide über ANP, BNP, CNP --> cGMP-Erhöhung, Vasodilatation
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TESTE DEIN WISSEN

Blutdruckregulation

parakrine Regulation

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TESTE DEIN WISSEN

--> Wirkung auf Nachbarzellen/-gewebe

hier v.a. Bildung im Endothel der Tunica interna und Wirkung auf glatte Muskulatur der Tunica media --> Konstriktion o. Dilatation

Vasodilatation: NO, Bradykinin (Kinine), Prostazyklin (Prostaglandin I2), Histamin

Vasokonstriktion: Thromboxan A2, Endothelin


Serotonin

in Niere u Lunge --> Vasokonstriktion

Skelettmuskulatur --> Vasodilatation

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NO-Abbau

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TESTE DEIN WISSEN
  • spontane Inaktivierung von endothelial hergestelltem NO in Gegenwart von Sauerstoff
  • es reagiert mit Oxyhämoglobin zu Methämoglobin und anorganischem Nitrat
  • durch ROS (durch COX hergestellt) inaktiviert


HWZ ist abh. von Sauerstoffangebot

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TESTE DEIN WISSEN

Angina pectoris

Allg.

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TESTE DEIN WISSEN

ausgelöst durch gestörte Blutversorgung des Herzmuskels


Symptome:

Brustschmerzen, Engegefühl, Übelkeit, Erschöpfung, Kurzatmigkeit, Schwitzen, Schwindel


Einteilung:

  • stabile A.: Schmerz 5-15 min, der durch Angina-Medikamente therapiert werden kann. Ausgelöst meist durch Trigger, die körperliche Aktivität, Angstzustände, Stress oder kalte Temperaturen
  • unstabile A.: Schmerz länger als 15 min, der nicht durch Angina-Medikamente vollständig behoben werden kann. Kann auf Herzinfarkt hindeuten. Meist nicht durch Trigger ausgelöst.

Risikofaktoren:

Hypertonie, Rauchen, Diabetes, Übergewicht, hohe Cholesterinwerte, übermäßiger Alkoholkonsum

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  • 134 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Stickstoff Monoxid (NO) Kurs an der Universität Mainz - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Wirkung von NO - Indirekte u. direkte Aktivierung

A:
  • früher entdeckt als endothelium-derived relaxing factor (EDRF)
  • stimuliert durch Acetylcholin bewirkt NO eine Vasodilatation der Blutgefäße
  • durch NOS produziertes NO liegt frei oder an Thiol-Gr. gebunden vor

Indirekte Aktivierung:

  • NO gebunden an Fe2+/Häm der löslichen Guanylyl-Zyklase (GC-S)
  • Aktivierung der cGMP-abh. Proteinkinase (Bindung von GTP an cGMP)
    --> Katalyse von Phosphorylierung vers. Proteine, Aktivierung u. Hemmung von Ionenkanälen und Regulation der Aktivität von Phosphosdiesterasen

Direkte Aktivierung:

...von Ionenkanälen

Q:

Synthese

Einteilung Enzymatisch und Nicht-Enzymatisch

A:

Enzymatisch

  • Katalyse durch Nitric Oxide Synthase
  • 90 % des synthetisierten NO
  • Oxidativer Weg
  • durch Redox-Reaktionen von L-Arginin zu L-Citrullin und NO


Nicht-Enzymatisch

  • unter ischämischen Bedingungen mit vorliegender Azidose (enzymatische Synthese verhindert)
  • Reduktiver Weg
  • NO2- zu NO
Q:

nNOS/NOS1

Vorkommen und Wirkung/Physiologie

A:

==> Ca2+-abh. (wird von erhöhtem intrazellulärem Ca2+-Spiegel aktiviert) und produziert geringe Mengen NO

Vorkommen: Nervensystem (reife u. unreife Neuronen; Astrozyten; Adventitia von Hirnblutgefäßen; Herzmuskelzellen)

--> Lage in Zelle unterschiedlich: Cytoplasma, Zellkern, Plasmamembran

Wirkung/Physiologie:

  • Langzeit-Potenzierung (Long term potentiation (LTP) [--> NOS-Inhibition beeinträchtigt Lernen/Gedächtnis (noch kontrovers)]
  • Koordination von neuronaler Aktivität und Blutfluss
    • Regulation von Neurogenese (Bildung von Nervenbahnen)
  • Schmerzwahrnehmung (pain perception)
  • sehr wichtige NOS im Herz, da es in allen vitalen Fraktionen vertreten
    • Regulation von Rhythmus, Kontraktilität und Mikrozirkulation
Q:

iNOS/NOS2

Vorkommen und Wirkung/Physiologie

A:

==> unabh. von Ca2+; Aktivierung durch Endotoxine u. Entzündungsmediatoren (TNF-a; Interleukin-1b (IL-1b); Interferon-g (IFN-g)); produzieren große Mengen NO

Vorkommen: in Immunzellen (Makrophagen, Chondrozyten, Hepatozyten, Neutrophile, Lungen-Epithelzellen, Gefäße)

Wirkung/Physiologie:

  • Regulation der angeborenen (innate), unspezifische Immunantwort
  • Zytotoxisch gegen Bakterien, Viren und andere Mikroorganismen
Q:

nNOS/NOS1

Pathologie

A:
  • Schlüsselrolle in der Pathogenese von Depression, Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson
  • NO-Produktion ist bei diesen Patienten auffallend hoch
  • Antidepressiva, wie Paroxetin (=> SSRI) o. Imipramin (IMI), hemmen enzymatische Aktivität von NOS
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Q:

iNOS/NOS2

Pathologie

A:

Septischer Schock

erhöhte iNOS-Aktivität gefunden in nekrotischem Gewebe von Sepsis-Patienten und in Lungen-Makrophagen von ARDS-Patienten (acute respiratory distress syndrome bzw. akutes Lungenversagen) ausgelöst durch Sepsis


HIV und Tuberkulose

steht im Zusammenhang mit neuronalen Schäden einer von AIDS ausgelösten Demenz


Diabetes

  • iNOS-Induktion steht im Zusammenhang mit Diabetes und Adipositas-(obesity-)assoziierter Insulinresistenz
  • Expression im gesamten insulinsensitiven Gewebe
  • Adipositas erhöht iNOS-Werte in Muskel, Fett und Gefäßen
Q:

eNOS/NOS3

Pathologie

A:

pathologische Bedingungen führen zur Entkopplung der eNOS-Aktivität

=> Produktion von O2._

--> führt zu Atherosklerose und Hypertonie

Q:

Blutdruckregulation

neurologisches System

A:

--> Signalübertragung vom Hirn in vers. Systeme

  • Sympathische Aktivierung über Noradrenalin
    --> alpha1-adrenerge Rezeptoren, die Vasodilatation verursachen
  • Nitrerge Neuronen
    --> Synthese von NO über nNOS
Q:

Blutdruckregulation

endokrines System

A:
  • Adrenalin --> Nebennierenmark, beta2-Rezeptoren, Vasodilatation
  • Vasopression/ADH --> Antidiuretikum, Hypophysenhinterlappen, Vasokonstriktion
  • RAAS-System über Angiotensin u. Aldosteron --> AT1-Rezeptor, Vasokonstriktion
  • Verteilung natriuretischer Peptide über ANP, BNP, CNP --> cGMP-Erhöhung, Vasodilatation
Q:

Blutdruckregulation

parakrine Regulation

A:

--> Wirkung auf Nachbarzellen/-gewebe

hier v.a. Bildung im Endothel der Tunica interna und Wirkung auf glatte Muskulatur der Tunica media --> Konstriktion o. Dilatation

Vasodilatation: NO, Bradykinin (Kinine), Prostazyklin (Prostaglandin I2), Histamin

Vasokonstriktion: Thromboxan A2, Endothelin


Serotonin

in Niere u Lunge --> Vasokonstriktion

Skelettmuskulatur --> Vasodilatation

Q:

NO-Abbau

A:
  • spontane Inaktivierung von endothelial hergestelltem NO in Gegenwart von Sauerstoff
  • es reagiert mit Oxyhämoglobin zu Methämoglobin und anorganischem Nitrat
  • durch ROS (durch COX hergestellt) inaktiviert


HWZ ist abh. von Sauerstoffangebot

Q:

Angina pectoris

Allg.

A:

ausgelöst durch gestörte Blutversorgung des Herzmuskels


Symptome:

Brustschmerzen, Engegefühl, Übelkeit, Erschöpfung, Kurzatmigkeit, Schwitzen, Schwindel


Einteilung:

  • stabile A.: Schmerz 5-15 min, der durch Angina-Medikamente therapiert werden kann. Ausgelöst meist durch Trigger, die körperliche Aktivität, Angstzustände, Stress oder kalte Temperaturen
  • unstabile A.: Schmerz länger als 15 min, der nicht durch Angina-Medikamente vollständig behoben werden kann. Kann auf Herzinfarkt hindeuten. Meist nicht durch Trigger ausgelöst.

Risikofaktoren:

Hypertonie, Rauchen, Diabetes, Übergewicht, hohe Cholesterinwerte, übermäßiger Alkoholkonsum

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