Pharmako- Stickstoffmonoxid at Universität Mainz

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- Allgemeines zu NO
- HWZ
- Reaktion NO+ O2

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Wechselwirkung von NO-Donatoren mit welchen Medikamenten?

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Isoformen von NO + Eigenschaften
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Regulatoren des zentralen Blutdrucks
- neuronal
- humoral
- parakrin

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Das vaskuläre (=Blutgefäß-betreffend) Stickstoffmonoxid-System
--> dilatieren die WS die Gefäße?

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Entstehung und Abbau von NO
- was entsteht in biologischen Flüssigkeiten? Wirksamkeit der Produkte?

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Die glatte Muskulatur
-durch was gesteuert?
-wie entsteht eine Vasokonstriktion?
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Wirkungen von NO

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NO-Donatoren = Nitrovasodilatatoren
- 4 versch. WS
- HWZ
- Indikation

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NO-Donatoren
-Wirkung
-Pharmakokinetik
- Nebenwirkungen

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NO-Donatoren - Nitrattoleranz
-Konsequenz
-Ursachen
-Umgehung
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Synthese des Stickstoffmonoxid grob als Reaktion
3 Formen der NO-Synthase

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Exemplary flashcards for Pharmako- Stickstoffmonoxid at the Universität Mainz on StudySmarter:

Pharmako- Stickstoffmonoxid

- Allgemeines zu NO
- HWZ
- Reaktion NO+ O2
-Kleinstes endogen gebildetes Molekül
- HWZ: 5-10 sek
- NO + O2 --> NO2- + NO3-
- freies Radikal (ungepaartes Elektronenpaar)

Pharmako- Stickstoffmonoxid

Wechselwirkung von NO-Donatoren mit welchen Medikamenten?
Keine Kombination von No-Donoren mit:
• PDE 5- Inhibitoren
- hemmen den Abbau von cGMP, verstärkte Vasodilatation
- bei Einnahme von Sildenafil mind. 24 Std Karenzzeit

• Allgemein: Vorsicht/Interaktion mit Antihypertonika
-Gefährlicher Blutdruckabfall möglich

Pharmako- Stickstoffmonoxid

Isoformen von NO + Eigenschaften
• eNOS ( endotheliale NO-Synthase)
• nNOS ( neuronale NO-Synthase)

--> konstitutiv exprimiert

• iNOS ( induzierbare NO-Synthasen)
--> induzierbar

Pharmako- Stickstoffmonoxid

Regulatoren des zentralen Blutdrucks
- neuronal
- humoral
- parakrin
• Neuronal:
• Sympathikus-Aktivierung via Noradrenalin (alpha1-Adrenorezeptoren, Vasodilatation)
Nitrerge Neurone (Synthese von NO über nNOS)

• Humoral:
Adrenalin (Nebennierenmark, Beta2-Rezeptoren, Vasodilatation)
Vasopressin, ADH (antidiuretisch, Hypophysenhinterlappen, Vasokonstriktion)
• RAAS System via Angiotensin und Aldosteron (AT1-Rezeptor, Vasokonstriktion)
• Ausschüttung der natriuretischen Peptide via ANP, BNP, CNP (cGMP Erhöhung,Vasodilatation)

• Parakrin:
 NO
Prostaglandine (PGE1,PGE2,PGL2 Vasodilatation, Thromoxan PGF2alpha, Vasokonstriktion)
Endothelin, Histamin, Kinine, Serotonin

Pharmako- Stickstoffmonoxid

Das vaskuläre (=Blutgefäß-betreffend) Stickstoffmonoxid-System
--> dilatieren die WS die Gefäße?

vasodilatorische Stoffe wirken nicht mehr, wenn man
am Gefäß die Endothelzellen entfernt

-->Stoffe dilatieren nicht direkt Gefäßmuskeln, sondern setzen
gefäßerweiternden Stoff aus Endothelzellschicht frei
-endothelium-derived relaxing factor (EDRF))
--> NO als EDRF

Pharmako- Stickstoffmonoxid

Entstehung und Abbau von NO
- was entsteht in biologischen Flüssigkeiten? Wirksamkeit der Produkte?
• L-Arginin --- NO-Synthase -- NO-Radikal
• NO-Radikal in biologischen Flüssigkeiten + O2 und H2O -->NO2- (Nitrit) + NO3 - (Nitrat)

NO-Radikal + Superoxid-Radikal-Anion--> Peroxynitrit (ONOO - )
• Nitrit und Nitrat 1.000-fach weniger wirksam--> Oxidationsrekation von NO =Inaktivierungsreaktion

Pharmako- Stickstoffmonoxid

Die glatte Muskulatur
-durch was gesteuert?
-wie entsteht eine Vasokonstriktion?
• Durch das vegetative Nervensystem gesteuert (unwillkürlich)

• Mechanismus:
• Auslösen der Kontraktion durch Calciumeinstrom
-->Calcium bindet an Calmodulin (4:1)
-->Aktivierung der Myosin-leichte-Kette-Kinase MLKK
-->Phosphorylierung der leichten Kette des Myosins
-->dadurch Erlangen von ATPase-Aktivität
-->Phosphorylierung des Myosins
-->Verschiebung des Aktinfilamentes und dadurch Verkürzung des Muskels
-->Vasokonstriktion

Pharmako- Stickstoffmonoxid

Wirkungen von NO
• Relaxation der Blutgefäße
• Hemmen der Thrombozytenadhäsion und -aggregation
• Verminderung der Adhäsion von Leukozyten an die Gefäßwand
• Verminderung der Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen
-->NO als protektiver Faktor für Gefäßsystem

Pharmako- Stickstoffmonoxid

NO-Donatoren = Nitrovasodilatatoren
- 4 versch. WS
- HWZ
- Indikation
Nitrate:
• organische Nitrat- oder Nitritester
• enzymatische Metabolisierung durch Reduktion zu NO (=Prodrug)
• Mittel der Wahl sind folgende organische Nitratester:

1. Glyceroltrinitrat
 z.B. Nitrolingual® (kurze HWZ von 2 – 4 Min.), als Spray oder Zerbeißkapsel
Perkutan (hoher First-Pass-Effekt), Wirkdauer von 8-12 Stunden

2. Isosorbid-2,5-dinitrat (ISDN, Isoket® )
Retardpräparat, Wirkdauer 180-360min

3. Isosorbid-5-mononitrat (ISMN, Ismo®)
lange HWZ von 4 Std

4. Pentaerythrityltetranitrat (Pentalong ®)
Ausschließlich Langzeitnitrat
HWZ von bis zu 10 Std

• Indikation: akuter Angina-pectoris-Anfall, keine Prophylaxe
! rasche Nitrattoleranz (nitratfreie Intervalle!!) 

Pharmako- Stickstoffmonoxid

NO-Donatoren
-Wirkung
-Pharmakokinetik
- Nebenwirkungen
• Wirkung:
- Senkung des Blutdrucks
- Senkung der Vorlast -verminderter Blutrückstrom zum Herzen
- Senkung der Nachlast verminderter periphere Widerstand
- Senkung des Sauerstoffverbrauchs des Myokard
- Erweiterung der Blutgefäße- verbesserte Durchblutung

• Pharmakokinetik:
- orale/ sublinguale Applikation → gute Resorption
- reduktive Spaltung der Salpetersäureestergruppen
- renale Ausscheidung der Metabolite

• Nebenwirkungen:
- Kopfschmerzen („Nitratkopfschmerz“)
- Schwindel, Übelkeit, Schwächegefühl
- Flush, Reflextachykardie
- Endothelschädigung

Pharmako- Stickstoffmonoxid

NO-Donatoren - Nitrattoleranz
-Konsequenz
-Ursachen
-Umgehung
= Toleranzentwicklung, d.h. Abschwächung bzw. Verlust der Wirksamkeit des Nitrats

mögliche Ursachen:
• verstärkte Freisetzung von Angiotensin II nach NO ausgelöster Vasodilatation
• verstärkte Freisetzung von Endothelin aus Endothelzellen (macht Vasokonstriktion)
• vermehrte Bildung von reaktivem Sauerstoff (oxidativer Stress), v.a. durch Glyceroltrinitrat
• verstärkte Umwandlung von NO in Peroxynitrit (ONOO•)
- damit eine geringere Aktivierung der Guanylylcyclase und Proteinkinase G
• Oxidativer Stress hemmt mALDH 2 (mitochondriale Aldehyddehydrogenasen), die wiederum
für die Bioaktivierung verantwortlich sind , dabei Verbrauch von SH-Gruppen
- Ausschöpfung von SH-Reserven

- Einführung eines nitratfreien Therapieintervalls von 12 Stunden allerdings in Pausen Angina pectoris-Anfälle möglich)

Pharmako- Stickstoffmonoxid

Synthese des Stickstoffmonoxid grob als Reaktion
3 Formen der NO-Synthase
-3 Isoformen der NO-Synthase (unterschiedlich lokalisiert):
-eNOS
-nNOS
-iNOS

L-Arginin + Sauerstoff---(+Cofaktoren)--> Citrullin + Wasser + NO
-In den meisten Eukaryoten, aber auch Bakterien

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