Pharmako Blutdruck- Yosra at Universität Mainz

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Besondere Patientengruppen

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Wechselwirkungen der Antihypertonika und Zusammenfassung grob

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Diuretika 


Anwendung

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Bayliss Effekt

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Funktionsgröße der Niere

Sekretion und Resorption

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NW durch Hyper- u. Hypokaliämie und -natriämie

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Ödeme

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Osmodiuretika


Mechanismus

Lokalisation

AM-Bsp

UAW

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Xanthin- Derivate

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ACE-Hemmer

Wirkstoff, Target, Mechanismus

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ACE-Hemmer 

NW, KI, WW

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AT1-Hemmer- Sartane =>


Wirkstoff, Target, Mechanismus, NW, KI und WW

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Pharmako Blutdruck- Yosra

Besondere Patientengruppen

• ältere Patienten: alle Substanzgruppen geeignet, niedrige Anfangsdosierung, da Gefahr des orthostatischen Blutdruckabfalls 


•  Patienten mit Apoplex(Schlaganfall): alle Substanzgruppen geeignet, Blutdrucksenkung wichtig, keine Daten für Vorteil einer Kombi 


•  Patienten mit KHK: alle geeignet, Senkung wichtig


•  Patienten mit Herzinfarkt: Betablocker, AT1-Antagonisten, ACE-Hemmer, KEINE Ca-Antagonisten wegen 

relativer KI= Herzinsuffizienz!!

Pharmako Blutdruck- Yosra

Wechselwirkungen der Antihypertonika und Zusammenfassung grob

•  ACE-Hemmer + kaliumsparendes Diuretikum: 

o  Triamteren hemmt K-Sekretion, ACE-Hemmer senken Aldosteronspiegel → additive Erhöhung 

Kaliumspiegel → Relevanz? → Herzrhythmusstörungen 


•  Allopurinol + ACE-Hemmer: 

o  möglicherweise immunologische Reaktion, erhöhtes Risiko für Leukopenie und Stevens-Johnson 

(Lyell)- Syndrom 

o  Blutbildkontrollen erforderlich (vor der Therapie, während der ersten 3 Monate alle 2 Wochen, dann in 

regelmäßigen Abständen) 

o  Patient soll Arzt über jedes Anzeichen einer Infektion informieren! 


•  Kaliuretische Diuretika und GC: 

o  Hypokaliämie → Herzrhythmusstörungen, Muskelkrämpfe, Parästhesien 

o  additiver Effekt von GC das immer noch gewisse mineralocorticoide Wirkung hat 

o  relevant: welches GC (First-Pass), Darreichungsform des GC, Einnahmezeitraum 


Zusammenfassung 

•  gute Datenlage für Therapie mit ACE-Hemmern, AT1-Antagonisten, β-Blockern, Ca-Antagonisten (nicht bei Herzinsuffizienz bzw. Herzinfarkt) und Diuretika 

•  die meisten Hypertoniker brauchen Kombi zur effektiven Senkung 

•  kardiovaskuläres Gesamtrisiko - Endorganschäden 

•  besondere Aufmerksamkeit auf NW → niedrige Compliance 

Pharmako Blutdruck- Yosra

Diuretika 


Anwendung

Wirkort

Wirkung

•  neben Betablockern die schlechteste Compliance 


 Wirkungen: erhöhte Urinbildung, erhöhte Ausscheidung von Wasser (und Elektrolyten) 


•  generell: Trinkmenge konstant halten oder etwas reduzieren, es soll ja vermehrt ausgeschieden werden 


•  Anwendungen: Hypertonie, Ödeme, Glaukom (nur 

Carboanhydrase-Hemmer), Höhenkrankheit, nephrotisches Syndrom, Herzinsuffizienz, forcierte Diurese bei Vergiftungen, Diabetes insipidus (hier sogar notfallmäßige Vasopressin-Gabe) 


•  Wirkort: Niere 


Pharmako Blutdruck- Yosra

Bayliss Effekt

Der Bayliss-Effekt ist ein physiologischer Mechanismus zur Aufrechterhaltung einer konstanten Organdurchblutung bei wechselnden Blutdruckwerten.


Steigt in einer kleinen Arterie oder Arteriole die Durchblutung infolge eines erhöhten Blutdrucks an, erfolgt reaktiv eine Vasokonstriktion. Dadurch wird der Strömungswiderstand erhöht und somit die Durchblutung im Versorgungsgebiet konstant gehalten. Bei Absinken des Blutdrucks und abnehmendem Durchblutungsangebot erfolgt eine Vasodilatation.

Pharmako Blutdruck- Yosra

Funktionsgröße der Niere

Sekretion und Resorption

FUNKTIONSGRÖßE DER NIERE

  • Messung der GFR: über Kreatinin und Inulin (Inulin teuer!)
  • Niereninsuffizienz ab 30 ml/min (Metformin kontraindiziert!)


SEKRETION UND RESORPTION

  • Na+-K+- ATPase (Na+- Gradient für Na+- Rückresorption wichtig; Na ist auch wichtig für Transport von Glucose und Aminosäure), Aquaporine

Pharmako Blutdruck- Yosra

NW durch Hyper- u. Hypokaliämie und -natriämie

Hypokaliämie: Tachykardie, Krämpfe, Muskelschwäche, Appetitlosigkeit, Obstipation und Übelkeit

Hyperkaliämie: Bradykardie, Herzstillstand 

Hyponatriämie: Tremor, Übelkeit, Kopfschmerzen

Hypernatriämie: erhöhtes Durstempfinden, Austrocknen der Schleimhäute

Pharmako Blutdruck- Yosra

Ödeme

Saluretika: 

  • erhöhte Harnausscheidung und Salzausscheidung => bei Ödeme (Herzinsuffzienz), Angioödem (bei ACE- Hemmer im Hals- Haut- Bereich); (bei 2-3 l Flüssigkeitsvolumen im Interstitum handelt es sich um ein Öden, erst dann visuell sichtbar)
  • Linksherzinsuffzienz: Ödeme im kleinen Kreislauf 
  • Rechtsherzinsuffzienz: Ödeme in Extremitäten (Beine)
  • Ödeme bei Niereninsuffizienz, Leberinsuffizienz


  • AM, die Ödeme auslösen: Corticoide, ACE- Hemmer
  • Forcierte Diurese bei Sepsis

Pharmako Blutdruck- Yosra

Osmodiuretika


Mechanismus

Lokalisation

AM-Bsp

UAW

Substanzgruppe

Mechanismus

Lokalistation/Angriffsort

Arzneistoffbeispiel

Osmodiuretika

Vermindern die Wasserkonzentrierung, indem sie Gegestromprinzip weniger effektiv machen 

  • Passiver Wasseraustritt aus Tubulus und Sammelrohr ist bei Anwesenheit von Osmodiuretika weniger effektiv

Eher im Krankenhaus, bei Nierenversagen=>

bessere Durchblutung des Tubulus + Verhinderung d. Absterben v. Nierengewebe

 

Indikation: akutes Nierenversagen, Hirnödem (geht nicht durch die BBB), akutes Glaukom (Hypernatriämie gut für Glaukom)

Bindung von Wasser (osmotisch), keine glomerulären Resorption (wegen Hydrophylie)

à weniger Rüclresorption von Wasser im prox. Tubulus

à keine Saluretika (Na+- Rückresorption funktioniert noch) =>

erhöhten Druck im Plasma=>

 aus anderene Arealen (ZNS) wird Wasser vermehrt ins Blut rückresorbiert

 

 

Prox. Tubulius, Henlesche Schleife, Sammelrohr

Sorbit, Mannit

UAW: 

-Hypernatriämie (erhöhtes Durstempfinden,Austrocknung der Schleimhäute) ->Monitoring

-Mannitol kann in Peripherie eindringen =>periphere Ödeme

- laxierende Wirkung → Wasser kann nicht aus dem GIT resorbiert werden (eher als Infusion anstatt oral)

 

Pharmako Blutdruck- Yosra

Xanthin- Derivate

Substanzgruppe

Mechanismus

Lokalistation/

Angriffsort

Arzneistoffbeispiel

Xanthin- Derivate


=> low ceiling Präparate

 

Na+- Konz im Harn erhöht

=> GFR wird erhöht

 

 

Theophyllin (Asthma) => auf diuretischen Effekt hinweisen

 

Coffein

 

 

Pharmako Blutdruck- Yosra

ACE-Hemmer

Wirkstoff, Target, Mechanismus

Wirkstoff

Target

Mechanismus

ACE – Hemmer 

Enalapril (BV: 40%, t1/2: 11h)

Captopril (BV: 60%, t1/2: 2h)

Ramipril


=>meist Prodrugs (Esterspaltung)

 

=>Problem: „Angiotensin escape“

-RAAS – unabhängige Steigerung der Aldosteronsekretion 

-Ursache: Induktion alternativer Proteasen für Angiotensin I durch Herzchymase oder CAGE (chymostatin-like angiotensin generating enzyme)

 

ACE (Angiotensin Converting Enzyme)

Metallo-Protease

 

=> Bildung in der Lunge (auch Nierenendothel)

Hemmung der Peptidase ACE (Beeinflussung des RAAS)

=>verminderte Konz. an Angiotensin II

=>verminderte Gefäßverengung durch AT1 – Rezeptor 

=>verminderter Blutdruck

 

Auch lokal: Vasodilatation

 

  • verminderte Aldosteron- Freisetzung
  • Verminderte Sympathikusaktivität 
  • Vermindertes Risiko für Hyperplasie-, Hypertrophie am Herzen
  • verminderte diabetische Nephropathie
  • wenig Reflextachykardie 
  • Nephroprotektiv

 

 

 

Pharmako Blutdruck- Yosra

ACE-Hemmer 

NW, KI, WW

NW

KI und WW 

Husten (Bradykinin) 15%

ACE => Abbau von Bradykinin (Endothel-abhängiger Vasodilatator)=> Hemmung ACE => Bradykinin Konz. ↑ 

Über B2 Rezeptoren:

Kontraktion der Nicht – vaskulären glatten Muskelzellen (Bronchial-, Darm und Uterus – Muskulatur)

Relaxation der glatten Gefäßmuskelzellen (Gefäßerweiterung und Steigerung der Gefäßpermeabilität)


3 wichtige Aufgaben:

  • Tonusänderung glatte Muskulatur 
  • Erhöhung der Permeabilität
  • Schmerzweiterleitung 

 

Angioödem (Kehlkopfschwellung 0,1% => selten)

Charakteristisch für ACE Hemmer 

Via Anreicherung von Bradykinin => allergische Reaktion 

 

 

Hyperkaliämie

1.Grund: Verringerter Spiegel an Aldosteron 

=> verstärkt normalerweise Na- und Wasser Wiederaufnahme und K Ausscheidung 

=>verminderte Konzentration führt zum gegenteiligen Effekt 

=>gefährlich für das Herz => kann bis zum Herzstillstand kommen 

2.Grund: Andere 

=>Vorhandenem Nierenversagen

=>Gleichzeitige Einnahme von kaliumsparenden Diuretika, NSAR 

=>Ältere Patienten 

 

  • Bei niedrigen Dosen kommt diese NW nicht vor 

 

Senkung Filtrationsdruck in der Niere 

Dilatation Vas efferens > Vas afferens 

Normal: Wenn Druck in der Vas afferens abfällt => Druckstabilisierung über Angiotensin-II-abhängige Engstellung des Vas efferens

Bei Einnahme von ACE – Hemmern à Angiotensin II Konz. ↓

 


Kopfschmerzen, Schwindel 

=>bradykininunabhängig durch Hypotonie 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

KI: Schwangerschaft (absolut)

Anurie bei Neugeborenen  (Versagen der Urinausscheidung)

Wachstums- und Knochenbildungsstörungen 

 

-Angioödem (absolut)

-Hyperkaliämie

 

WW

COX – Hemmer

Vermindern blutdrucksenkenden Effekt 

Mechanismus beruht auf den Effekt der Prostaglandine 

Normal: Prostaglandine senken den peripheren Gefäßwiderstand und fördern Natriurese 

=>Bei Hemmung der Synthese durch NSAR => Natrium- und Wasserretention ↑  => Blutdruck steigt

 

 

Außerdem dilatieren Prostaglandine Vas afferens => fördern GFR und sorgen für ausreichende Nierenperfusion 

 

 

Kaliumsparende Diuretika => Hyperkaliämie

Aldosteron – Mangel durch ACE Hemmer und Hemmung der Kaliumausscheidung durch Diuretika 

 

 

Nierenarterienstenose

 

Zusammen mit Allopurinol => Steven Johnson oder Leukopenie 

=> Regelmäßige Blutbildkontrollen 

 

Pharmako Blutdruck- Yosra

AT1-Hemmer- Sartane =>


Wirkstoff, Target, Mechanismus, NW, KI und WW

Wirkstoff

Target

Mechanismus

NW

KI und WW 

AT1 – Rezeptorblockade (Sartane)

BV: 25%

Losartan, Candesartan  

(werden als Prodrug eingesetzt)

=>Haben eine stärkere maximale Hemmung als ACE Hemmer, da kein Escape Mechanismus vorhanden 

 

=>Nephroprotektiv

AT1 – Rezeptor 

Gefäße, Herz ZNS, Niere, Nebenniere Leber, Darm

Starke Bindung an AT1 (nicht AT2) 

=>langsame Abdissoziation 

Keine Hemmung des Bradykinin – Abbaus

=>kein Husten, kaum 

=>keine B2 Rezeptor vermittelte Vasodilatation 

 

Dennoch gleiche NW wie ACE Hemmer 

 

Hypotonie => Kopfschmerzen und Schwindel

Zurückzuführen auf eine verminderte Wirkung von Angiotensin 2 

 

Hyperkaliämie

Aldosteron↓

 

Gastrointestinale Beschwerden (?)

Übelkeit, Erbrechen, Durchfall

 

 

 

 

 

 

KI: 

- Angioödem in der Vorgeschichte (induziert auch durch ACE Hemmer)

-Schwangerschaft (absolut)(Teratogen)

- Hyperkaliämie (absolut)

-Kombi mit Aliskiren (Renin – Inhibitoren) bei Patienten mit Diabetes oder eingeschränkter Nierenfkt.

 

 

WW:

Medikamente, die Kaliumspiegel erhöhen

Andere Antihypertonika => Hypotonie 

Lithium (Nierenfkt.), NSAR 

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