M3 Innere - Klinisches Management at Universität Mainz | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für M3 Innere - Klinisches Management an der Universität Mainz

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TESTE DEIN WISSEN
Vorgehen bei Hypertonie, Hypertensivem Notfall? 
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TESTE DEIN WISSEN
Zielblutdruckwerte
–> < 140/90 mmHg 
1. Livestyle Änderung 
2. Medikamentöse antihypertensive Therapie
     –> Grundprinzip: Indikation abhängig von der Höhe des Art. Blutdrucks und dem kardiovaskulären Gesamtrisiki
     –> Bei hochnormalen RR-Wert + hohes kardiovaskuläres Risiko –> medikamentöse Therapie 
     –> Bei Hypert. I –> und sehr geringem kardiovask. Risiko –> Ggf. Nur Lifestyle-Änderung 
–> Zweifachkombination: ab Art Hypertonie I
     –> ACE-Hemmer/Sartane + Thiaziddiuretikum oder Calciumantagonist
          ACE-Hemmer: Ramipril ( 1,25-2,5 mg p.o. 1-0-0; max 10mg/d)
                                    Enalapril ( 5mg p.o 1-0-0; max. 40mg/d) 
                                     Nebenwirkung: Reizhusten, Hyperkaliämie!!!! ( Aldosteronskeretion fällt –> Komb. Mit Thiaziden), Angioneurotisches Ödem!!!!
          –> Sartane = Angiotensin 1 Rezeptor Blocker ( Vasokonstriktion durch AT1 und Aldosteron Effekt fällt)
               –> Valsartan, Candesartan

          –> Direkte Renin-Inhibitoren z.B. Aliskiren

Vorteil ACE-Hemmer und Sartane –> Nephroprotektiv bei DM ( Cave bei bestehender Niereninsuff Dosierung anpassen da der RR im Vas Afferens abfällt –> Nierenschädigend! ) ; Geringeres cardiac Remodeling nach Myokardinfarkt 
     Thiazid-Diuretika –> Hemmung des Na-Cl - Kotransporters –> Ausscheidung von Kalium nimmt zu ( Cave Hypokaliämie); Cave: Hyperglykämie Neigung ( prodiabetogen), Hyperurikämie
                                  –> Hydrochlorothiazid HCT, Chlortalidon oder Xipamid
––> Calciumantagonisten: –> Peripher Vasodilatation durch verminderten Ca Einstrom an der glatten Muskulatur
                        –> Amlodopin –> langwirksam 5 mg 1-0-0 bis 10mg 1-0-0
                        –> Lercandipin –> HWZ 8-12h 10 mg 1-0-0 bis max 20mg 1-0-0
                Nebenwirkung: Knöchelödem, Kopfschmerzen, Reflextachykardie 

–> Betablocker bei KHK oder Herzinsuffizienz nicht als erste Wahl bei komplikationsloser essentieller Hypertonie 
–> Verapamil, oder Diltiazem nicht mit ß-Blocker Kombinieren 

Bei Therapierefraktärer Hypertonie: 
–> Aldosteron-Antagonisten: Spironolacton –> Cave Gynäkomastie –> Alt. Eplerenon ( kaliumsparende Diuretika) 
–> Periphere a1-Blocker –> Urapidil
–> Zentrale Antisympatholytika –> Clonidin, Moxonidin, a-Methyl-Dopa
Vorgehen bei Hypertensiver Krise
–> ambulantes Prozedere möglich 
–> Pat beruhigen, ggf. RR-Medis verabreichen 
–> engmaschige Ambulante Kontrollen 
Vorgehen bei Hypertensivem-Notfall! 
RR > 180 mmHg + Organschäden 
–> Nitrate ( Vasodilatation über NO) –> Glycerolnitrat, Isosorbidnitrat –> Sublingual 2Hübe Nitro-Spray
–> Molsidomin –> Vasodilatation über NO –> Hypotonie
–> Calciumantagonisten –> Bayotensin sublingual 
–> a1Rezp-Blocker –> Urapidil 
–>  keine RR-Senkung > 30% innerhalb der ersten Stunde –> Bedarfshochdurch !! 
–> Basismonitoring 



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TESTE DEIN WISSEN
Herzinsuffizienz Ätiologie und Klassifikation 
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TESTE DEIN WISSEN
Grundproblem: Pumpfunktion eingeschränkt. 
–> Systolische Ventrikelfunktionsstörung: 
           –> Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen des Herzens sind reduziert ( KHK, nach Myokardinfarkt)
           –> erhöhter Pumpwiderstand auf Grund eines Abflusshindernisses ( Art. Hypertonie, Klappenvitien –> Aortenklappenstenose) 
           –> Konstant überhöhte Auswurfleistung durch Pendelvolumen ( –> AortenklappenInsuffizienz)
–> Diastolische Ventrikelfunktionsstörung
           –> Verminderte diastolische Dehnbarkeit und dadurch reduzierte Füllung der Ventrikel ( z.b. linksventrikulärer konzentrischer Hypertrophie ) 
–> Herzrhytmusstörungen 
–> Kardiomyopathien 
Hypertonie und KHK sind die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz Klassifikation der ESC:
> Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion 
        –> HfrEF = <40 % und Symptome
        –> HfmrEF = 40 - 49% 
–> Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion
        –> HFpEF = EF > 50% –> Relaxationsstörung des Ventrikels ( –> Diastolische Herzinsuffizienz) 

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TESTE DEIN WISSEN
Klinik und Diagnostik bei einer Herzinsuffizienz 
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TESTE DEIN WISSEN
Leitsymptome:
–> Leistungsminderung
–> Nykturie ( Mobilisierung der Ödeme) 
–> gesteigerter Symapthikotonus –> Tachykardie Herzrhythmusstörungen!!
Bei Linksherzinsuffizienz:
–> Dyspnoe, Tachypnoe und nächtliche  Hustenanfälle ( Asthma cardiale ) 
–> Pleuraergüsse
–> Lungenödem ( –> bei Dekompensation)
–> Kardiorenales Syndrom: Verminderte Renale perfusion –> Aktivierung RAAS –> Hypertonie –> Herzinsuffizienz 
Bei Rechtsherzinsuffizienz: ( COPD usw.)
–> Rückstau im den systemvenösen Kreislauf
–> Beinödeme
–> Stauungsleber –> Hepatomegalie, Leberkapselspannungsschmerz –> Aszites, Ikterus –> Cirrhoses cardiaque
–> Obere Einflusstauungen
–> Stauungsgastritis

NYHA-Klassifikatio: 
I –> keine körperlichen Einschränkung 
II –> Beschwerden bei mittel-schweren Belastungen ( –> Belastumgsdyspnoe)
III –> Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung 
IV –> Beschwerden in Ruhe 

Diagnostik:
–> Anamnese: Vorerkrankungen, Alkohol, Vormedis
–> KöU: Palpation, Auskultatiom –> Vitien –> Lunge: Feuchte Rasselgeräusche –> 
–> Labor: BNP - Brain Natriuretic Peptide bei Dehnung bzw. Überlastung der Ventrikel freigesetzt ( fördern die Diurese und Natriumsekretion) 


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TESTE DEIN WISSEN
Was ist VHF und wie kommt es dazu?
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Häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung
–> fehlende Synchronität zwischen Vorhof und Kammer –> „Arrhythmia absoluta“ 
Primäres Vorhofflimmern ca. 15%
–> idiopathisches Vorhofflimmern 
Sekundäres Vorhofflimmern
–> Kardiale Erkrankungen
                   –> Valvuläres VHF z.B. bei Mitralklappenstenose ( chronische Druck- und Volumenbelastung des linken Vorhofs –> Hyperthrophie und Fibrose –> Kreisende Erregungen 
                   –> KHK, Z.n, Mykoardinfarkt
                   –> Chronische Herzinsuffizienz      
                   –> Kardiomyopathien
                   –> Erkrankungen der Reizbildung ( z.B. Sick-Sinus-Syndrom, Präexzitationssyndrome)
–> Extrakardiale Erkrankungen
                   –> Hyperthyreose
                   –> Elektrolytstörungen
                  –> Akute und chronische Rechtsherzbelastung ( LAE, COPD) 
                  –> Medikamentös/ Toxisch ( –> nach Alkoholexzess –> Holiday-Heart-Syndrom)
Klassifikation:
–> Paroxysmales VHF: Spontan in den Sinusrhythmus konvertiertes VHF –> innerhalb von 48h - 7d
–> Persistierendes VHF: länger als 7d, konvertiert Spontan oder durch Kardioversion
–> Permanentes VHF: Unmögliche Rhythmuskontrolle –> somit akzeptiertes VHF

Vorhofflimmern = Vorhoffrequenz 350-600/min –> unregelmäßig –> absolute arrhythmie 
Vorhofflattern = Vorhoffrequenz 250-450/min –> regelmäßig
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TESTE DEIN WISSEN
Wie sieht ein Patient mit VHF aus? Wie kommt er in die Notaufnahme? 
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–> 1/3 der Patienten sind asymptomatisch! 
–> Palpitationen ( Bewusste Wahrnehmung des Herzschlags)
–> Herzrasen –> unregelmäßiger Puls
–> Schwindel ggf Synkope
–> Angst, Innere Unruhe
–> Symptome der Herzinsuffizienz (–> Kardiale Dekompensation) 
–> Zeichen von abgelaufenen systemischen Embolien –> TIA, Ischämischer Insult 
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TESTE DEIN WISSEN
Diagnostik bei VHF? 
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TESTE DEIN WISSEN
1. Anamnese und klinische Untersuchung 
–> Beginn des VHF sicher oder unsicher?
–> Mögliche Auslöser (–> Körperliche Belastung, Alkohol, Infektionen) 
–> Palpation des Pulses 
–> Pulsdefizit ? –> Differenz zwischen peripher tastbarer Pulsfrequenz und hörbarer im EKG
2. Labordiagnostik
–> TSH. Ggf Schilddrüsenhormone –> Hyperthyreose ausschließen
–> Elektrolyte 
–> Gerinnung 
–> Ggf Entzündungsparameter ( –> Infektgetriggert) 
3. EKG
–> Irreguläre/unregelmäßige RR-Intervalle (Arrhythmia absoluta)
–> Fehlende P-Welle
–> Schmale QRS-Komplexe
–> Flimmerwellen ( Vor allem in V1)
–> HF > 100/min –> Tachyarrhythmia absoluta TAA
–> HF < 50-60/min –> Bradyarrhythmia absoluta BAA

4. Langzeit EKG
–> Detektiom eines Vermuteten VHF 
5. Echokardiographie
–> Untersuchung auf eine strukturelle Herzerkrankung
–> Verlaufsuntersuchungen 
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TESTE DEIN WISSEN
Vorhofflattern ?
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TESTE DEIN WISSEN
Ist eine supraventrikuläre Tachykardie mit gleichförmiger Vorhoffrequenz ( 250-450/min) 
–> typisches kontinuierliches Sägezahnmuster in II + III und avF 
–> Kammerfrequenz ca 140/min –> der AV-Knoten filtert die hohen Frequenzen und schützt vor einer schnellen Ünerleitung 1:1 auf den Ventrikel
–> Rhythmische Kammeraktion: 2:1,3:1,4:1 Überleitung von Vorhof auf Kammer
–> Diagnostik: Adenosin oder Valsalva-Manöver demaskieren die Flatterwellenmorphologie
–> Therapie: Wie VHF ggf frühe Katheterablation 

DD: VHF
–> Vorhofflattern
–> Supraventrikuläre Tachykardien ( AVNRT –> häufigste! Anfallsartig ( Adenosin –> AV-Blockierung) 
–> Präexzitatiomssyndrom ( Reentrytachykardie AVRT–> WPW)
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TESTE DEIN WISSEN
Therapie VHF ?
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1. Thromboembolieprophylaxe
–> Beurteilung des Thromboembolierisikos ohne Antikoagulation durch  CHA2DS2VASc-Score 
–> Ab 2 bei Männern und 3 bei Frauen –> Antikoagulation empfohlen 
–> Bei 1 bei Männern und 2 bei Frauen –> Individeulles Risiko-Nutzenverhältnis abwägen 
–> Bei 0 bei Mändern und 1 bei Frauen –> keine Antikoagulation empfohlen! 
–> Bltungsrisiko mit HAS-BLED-Score Berücksichtige
Durchführung:
–> Vit-K-Antagonisten mit Zielwert INR zwischen 2-3 ( z.B. Marcumar)
–> DOAKs –> nur bei nicht-valvulärem VHF–> CAVE Niereninsuff. GFR< 30 Dosierung anpassen
                   –> Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban
–> Stationär ggf. mit Heparim beginnen. 
–> Ggf Intervemtioneller Vorhofverschluß 

2. Frequenzkontrolle 
–> Ziel normofrequentes VHF ( z.B. bei permanentem VHF) 
–> Betablocker z.B, Metoprolol, Bisoprolol
–> Alternativ: Calciumantagonisten –> Verapamil ( niemals gemeinsam mit Betablockern –> AV-Block III)
–> Digitalisglykoside  –> bei Scheitern der Monotherapie, Kombination mit Betablockern oder Verapamil 
–> Amiodaron
–> Ultima Ratio –> Schrittmacher + AV- Katherterablatiom ( Cave Pat 100% SM abhängig) 
–> Bei Bradyarrhythmia Absoluta: Atropin, Ocriprenalin, Schrittmacher, Kardioversion 

3. Rhythmuskontrolle - Kardioversion 
–> Ziel: Konversion in einen Sinusrhythmus: 
   Vor jeder Kardioversion Berücksichtigung des Thromboembolie Risikos!!!!! 
     –> Elektrische Kardioversion 
           –> Notfallindikation: TAA mit kardialer Dekompensation und hämodynamischer Instabilität!!! 
     –> Medikamentöse Kardioversion - EKG Überwachung erforderlich, keine Sedierung
           –> eher Elektiv - beim hämodynamisch Stabilen Patienten 
           –> Flecainid –> Klasse 1c-Antiarrhythmikum: keine Zulassung bei strukturellen Herzerkrankungen Z.B KHK !!!!
           –> Klasse III - Antiarrhyt. –> Amiodaron, Dronedaron 
4. Behandlung der Grunderkrankung 
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TESTE DEIN WISSEN
Elektrische Kardioversion Ablauf ?
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1. Vorbereitung
–> TEE - Transösophageale Exhokardiographie
      –> Bei mehr als 4 Wochen konsequente orale Antikoagulation kein TEE notwendig.
–> Labor: Elektrolyte, TSH, Gerinnung 
–> EKG: Ausschluß einer QT-Zeit Verlängerung > 450ms –> Cave Herzrhythmusstörung 
–> Antikoagulatiom überprüfen ggf. 5000iE Heparin I.v vor eCV
–> Aufklärung und Einverständnis 
–> Pat muss mindestens 6h nüchtern sein !!!! 
–> Basismonitoring 
–> Intubationsbereitschaft
–> Nasenbrille O2
–> Mindestens 1 Venöser Zugang 
2. Sedierung –> Analgosedierung z.B Propfol + Fentanyl , alternativ 
3. Kardioversion:
–> Synchronisierter Betriebsmodus ( R-getriggert) 
             –> 1. Versuch 120-150j biphasisch
             –> 2. 150-200j biphasisch
             –> 3. 200 j biphasisch
–> Atmung und EKG für 3h postinterventionell Überwachen 

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TESTE DEIN WISSEN
Komplikationen des VHF 
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TESTE DEIN WISSEN
Thrombenbildung im linken Vorhofohr:
–> Abgang als Embolus
      –> ZNS - Ischämischer Schlaganfall
      –> Nieren und Milzinfarkt
      –> Verschluß der Beinarterien
      –> Mesenterialinfarkt 
Kardiale Dekompensation
     –> vor allem bei Pat mit bereits bestehender Herzinsuffizienz 
Tachykardiomyopathie:
    –> bei Ausbleiben einer effektiven Frequenzkontrolle –> Kardiales Remodelling –> strukturelle Schädigung !!! 
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TESTE DEIN WISSEN
Herzschrittmacher Indikation ?
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Antibradykarde SM
–> AV-Block II Typ Mopitz, AV-Block III
–> Symptomatische Bradykardie ( Synkope, Adam Stokes Anfall = zerebrale Hypoxie auf Grund von Herzrhythmusstörungen) 
–> Sick-Sinus-Syndrom ( –> Sinusbradykardie)
–> Bifaszikulärer Block ( Kompletter Rechtschenkelblock + linksanteriorer Hemiblock) + AV-Block I 
DDD-Schrittmacher/Modus –> heute Standard
–> Bei höhergradigen AV-Blockierungen 
–> Registriert die Eigenaktivität des rechten Vorhofs und rechten Ventrikels und kann beide Stimulieren 
VAT-SM –> Bei AV-Block –> Impuls im Atrium wird erkannt und dann der Ventrikel stimuliert T–> Vorhof (A) –> Kammer (V) 

Antitachykarde SM
–> Primärprophylaxe bei erhöhtem Risiko eines plötzlichen Herztod ( Herzinsuffizienz mit EF <35% oder Kardiomyopathie) (  Brugada-Syndrom ( Ionenkanalerkrankung- gestörter Repolaristaion) , Long-QT-Syndrom) 
–> Sekundärprophylaxe nach überlebten Kammerflattern/Flimmern 
–> ICD = Implantierter Cardioverter-Defibrillator ( kann mit SM kombiniert sein) 
Kardiale Resynchronisationstherapie:
–> Indikation: Höhergradige Herzinsuffizienz mit NYHA III/IV mit EF<35 und komplettem Linksschenkelblock 
–> Desynchronisierte linksventrikuläre Kontraktion 
–> CRT –> Rechter und Linker Ventrikel kontrahieren wieder Synchron –> Verbesserung der Pumpleistung
             
Nach der Schrittmacher Anlage: 
–> Röntgenkontrolle im Rö-Thorax ––> Rö-Thorax!! 
Komplikationen:
–> Schrittmacher Syndrom bei VVI-Schrittmacher 
–> Schrittmacher induzierte Reentrytachykardie ( Retrograde Erregung des Vorhofs und dann erneute Stimulation des Ventrikels ) 
–> Ausfall des Schrittmachers 
       –> MRT
       –> Dislokation der Sonden –> Kribbelgefühl im Arm !!!! 
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TESTE DEIN WISSEN
Arterielle Hypertonie 
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Häufigster kardiovaskulärer Risikofaktor
Art. Hypertonie I ––> 140/90 - 159/99 mmHg 
Art. Hypertonie II ––> 160/100 - 179/109 mmHg 
Atr. Hypertonie III ––> > 180/110 mmHg 
Hypertensive Krise ––> > 180/120 mmHg
Hypertensiver Notfall ––> > 230/120 mmHg + lebensgefährliche Organschäden ( –> Zerebrale Blutungen, akute Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, Angina pectoris, Myokardinfarkt, Aortendissektion) 

Essentielle (primäre) Hypertonie: 
Rauchen, Alkohol, Kochsalzzufuhr, Adipositas, Insulinresistenz, pos Familienanamnese, hohe Psychische Belastung
Sekundäre Hypertonie:
Schlafapnoe-Syndrom, Renale Hypertonie ( Niereninsuff, Nierenarterienstenose), Endokrine Hypertonie ( Hyperthyreose, Morbus Cushing, Phäochromozytom u.a.) 

Wichtigste Komplikationen:
––> Hypertensive Kardiomyopathie –> Herzinsuffizienz ( TTE, Sokolow-Lyon –> Kardiomegalie) 
––> KHK, Makro- und Mikroangiopathie 
––> Hypertensive zerebrale Mikroangiopathie –> Vaskuläre Demenz, Ischämischer Insult 
––> Hypertensive Nephropathie ( –> Mikroalbuminurie, CNI) 
––> Hypertensive Retinopathie ( Papillenödem, Optikusatrophie) 
Diagnostik: 
–> Überprüfung weiterer kardiovaskulärer Risiokofaktoren: 
      –> Metabolisches Syndrom
      –> Diabetes mellitus ( Periphere Insulinresistenz) 
      –> Dyslipidämie
      –> Rauchen
      –> NASH –> Nicht-alkoholische Steatosis Hepatis 
–> 24h-RR Blutdruckmessung ( Tages- Nacht- und 24-h Mittelwert –> Nachtabsenkung ( >10% - < 20% des Mittelwerts) 
–> Labordiagnostik: Urinstatus ( Proteinurie?, Kretinin, Elektrolyte, BZ, Chlesterin, Triglyzeride
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  • 3530 Studierende
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Q:
Vorgehen bei Hypertonie, Hypertensivem Notfall? 
A:
Zielblutdruckwerte
–> < 140/90 mmHg 
1. Livestyle Änderung 
2. Medikamentöse antihypertensive Therapie
     –> Grundprinzip: Indikation abhängig von der Höhe des Art. Blutdrucks und dem kardiovaskulären Gesamtrisiki
     –> Bei hochnormalen RR-Wert + hohes kardiovaskuläres Risiko –> medikamentöse Therapie 
     –> Bei Hypert. I –> und sehr geringem kardiovask. Risiko –> Ggf. Nur Lifestyle-Änderung 
–> Zweifachkombination: ab Art Hypertonie I
     –> ACE-Hemmer/Sartane + Thiaziddiuretikum oder Calciumantagonist
          ACE-Hemmer: Ramipril ( 1,25-2,5 mg p.o. 1-0-0; max 10mg/d)
                                    Enalapril ( 5mg p.o 1-0-0; max. 40mg/d) 
                                     Nebenwirkung: Reizhusten, Hyperkaliämie!!!! ( Aldosteronskeretion fällt –> Komb. Mit Thiaziden), Angioneurotisches Ödem!!!!
          –> Sartane = Angiotensin 1 Rezeptor Blocker ( Vasokonstriktion durch AT1 und Aldosteron Effekt fällt)
               –> Valsartan, Candesartan

          –> Direkte Renin-Inhibitoren z.B. Aliskiren

Vorteil ACE-Hemmer und Sartane –> Nephroprotektiv bei DM ( Cave bei bestehender Niereninsuff Dosierung anpassen da der RR im Vas Afferens abfällt –> Nierenschädigend! ) ; Geringeres cardiac Remodeling nach Myokardinfarkt 
     Thiazid-Diuretika –> Hemmung des Na-Cl - Kotransporters –> Ausscheidung von Kalium nimmt zu ( Cave Hypokaliämie); Cave: Hyperglykämie Neigung ( prodiabetogen), Hyperurikämie
                                  –> Hydrochlorothiazid HCT, Chlortalidon oder Xipamid
––> Calciumantagonisten: –> Peripher Vasodilatation durch verminderten Ca Einstrom an der glatten Muskulatur
                        –> Amlodopin –> langwirksam 5 mg 1-0-0 bis 10mg 1-0-0
                        –> Lercandipin –> HWZ 8-12h 10 mg 1-0-0 bis max 20mg 1-0-0
                Nebenwirkung: Knöchelödem, Kopfschmerzen, Reflextachykardie 

–> Betablocker bei KHK oder Herzinsuffizienz nicht als erste Wahl bei komplikationsloser essentieller Hypertonie 
–> Verapamil, oder Diltiazem nicht mit ß-Blocker Kombinieren 

Bei Therapierefraktärer Hypertonie: 
–> Aldosteron-Antagonisten: Spironolacton –> Cave Gynäkomastie –> Alt. Eplerenon ( kaliumsparende Diuretika) 
–> Periphere a1-Blocker –> Urapidil
–> Zentrale Antisympatholytika –> Clonidin, Moxonidin, a-Methyl-Dopa
Vorgehen bei Hypertensiver Krise
–> ambulantes Prozedere möglich 
–> Pat beruhigen, ggf. RR-Medis verabreichen 
–> engmaschige Ambulante Kontrollen 
Vorgehen bei Hypertensivem-Notfall! 
RR > 180 mmHg + Organschäden 
–> Nitrate ( Vasodilatation über NO) –> Glycerolnitrat, Isosorbidnitrat –> Sublingual 2Hübe Nitro-Spray
–> Molsidomin –> Vasodilatation über NO –> Hypotonie
–> Calciumantagonisten –> Bayotensin sublingual 
–> a1Rezp-Blocker –> Urapidil 
–>  keine RR-Senkung > 30% innerhalb der ersten Stunde –> Bedarfshochdurch !! 
–> Basismonitoring 



Q:
Herzinsuffizienz Ätiologie und Klassifikation 
A:
Grundproblem: Pumpfunktion eingeschränkt. 
–> Systolische Ventrikelfunktionsstörung: 
           –> Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen des Herzens sind reduziert ( KHK, nach Myokardinfarkt)
           –> erhöhter Pumpwiderstand auf Grund eines Abflusshindernisses ( Art. Hypertonie, Klappenvitien –> Aortenklappenstenose) 
           –> Konstant überhöhte Auswurfleistung durch Pendelvolumen ( –> AortenklappenInsuffizienz)
–> Diastolische Ventrikelfunktionsstörung
           –> Verminderte diastolische Dehnbarkeit und dadurch reduzierte Füllung der Ventrikel ( z.b. linksventrikulärer konzentrischer Hypertrophie ) 
–> Herzrhytmusstörungen 
–> Kardiomyopathien 
Hypertonie und KHK sind die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz Klassifikation der ESC:
> Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion 
        –> HfrEF = <40 % und Symptome
        –> HfmrEF = 40 - 49% 
–> Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion
        –> HFpEF = EF > 50% –> Relaxationsstörung des Ventrikels ( –> Diastolische Herzinsuffizienz) 

Q:
Klinik und Diagnostik bei einer Herzinsuffizienz 
A:
Leitsymptome:
–> Leistungsminderung
–> Nykturie ( Mobilisierung der Ödeme) 
–> gesteigerter Symapthikotonus –> Tachykardie Herzrhythmusstörungen!!
Bei Linksherzinsuffizienz:
–> Dyspnoe, Tachypnoe und nächtliche  Hustenanfälle ( Asthma cardiale ) 
–> Pleuraergüsse
–> Lungenödem ( –> bei Dekompensation)
–> Kardiorenales Syndrom: Verminderte Renale perfusion –> Aktivierung RAAS –> Hypertonie –> Herzinsuffizienz 
Bei Rechtsherzinsuffizienz: ( COPD usw.)
–> Rückstau im den systemvenösen Kreislauf
–> Beinödeme
–> Stauungsleber –> Hepatomegalie, Leberkapselspannungsschmerz –> Aszites, Ikterus –> Cirrhoses cardiaque
–> Obere Einflusstauungen
–> Stauungsgastritis

NYHA-Klassifikatio: 
I –> keine körperlichen Einschränkung 
II –> Beschwerden bei mittel-schweren Belastungen ( –> Belastumgsdyspnoe)
III –> Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung 
IV –> Beschwerden in Ruhe 

Diagnostik:
–> Anamnese: Vorerkrankungen, Alkohol, Vormedis
–> KöU: Palpation, Auskultatiom –> Vitien –> Lunge: Feuchte Rasselgeräusche –> 
–> Labor: BNP - Brain Natriuretic Peptide bei Dehnung bzw. Überlastung der Ventrikel freigesetzt ( fördern die Diurese und Natriumsekretion) 


Q:
Was ist VHF und wie kommt es dazu?
A:
Häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung
–> fehlende Synchronität zwischen Vorhof und Kammer –> „Arrhythmia absoluta“ 
Primäres Vorhofflimmern ca. 15%
–> idiopathisches Vorhofflimmern 
Sekundäres Vorhofflimmern
–> Kardiale Erkrankungen
                   –> Valvuläres VHF z.B. bei Mitralklappenstenose ( chronische Druck- und Volumenbelastung des linken Vorhofs –> Hyperthrophie und Fibrose –> Kreisende Erregungen 
                   –> KHK, Z.n, Mykoardinfarkt
                   –> Chronische Herzinsuffizienz      
                   –> Kardiomyopathien
                   –> Erkrankungen der Reizbildung ( z.B. Sick-Sinus-Syndrom, Präexzitationssyndrome)
–> Extrakardiale Erkrankungen
                   –> Hyperthyreose
                   –> Elektrolytstörungen
                  –> Akute und chronische Rechtsherzbelastung ( LAE, COPD) 
                  –> Medikamentös/ Toxisch ( –> nach Alkoholexzess –> Holiday-Heart-Syndrom)
Klassifikation:
–> Paroxysmales VHF: Spontan in den Sinusrhythmus konvertiertes VHF –> innerhalb von 48h - 7d
–> Persistierendes VHF: länger als 7d, konvertiert Spontan oder durch Kardioversion
–> Permanentes VHF: Unmögliche Rhythmuskontrolle –> somit akzeptiertes VHF

Vorhofflimmern = Vorhoffrequenz 350-600/min –> unregelmäßig –> absolute arrhythmie 
Vorhofflattern = Vorhoffrequenz 250-450/min –> regelmäßig
Q:
Wie sieht ein Patient mit VHF aus? Wie kommt er in die Notaufnahme? 
A:
–> 1/3 der Patienten sind asymptomatisch! 
–> Palpitationen ( Bewusste Wahrnehmung des Herzschlags)
–> Herzrasen –> unregelmäßiger Puls
–> Schwindel ggf Synkope
–> Angst, Innere Unruhe
–> Symptome der Herzinsuffizienz (–> Kardiale Dekompensation) 
–> Zeichen von abgelaufenen systemischen Embolien –> TIA, Ischämischer Insult 
Mehr Karteikarten anzeigen
Q:
Diagnostik bei VHF? 
A:
1. Anamnese und klinische Untersuchung 
–> Beginn des VHF sicher oder unsicher?
–> Mögliche Auslöser (–> Körperliche Belastung, Alkohol, Infektionen) 
–> Palpation des Pulses 
–> Pulsdefizit ? –> Differenz zwischen peripher tastbarer Pulsfrequenz und hörbarer im EKG
2. Labordiagnostik
–> TSH. Ggf Schilddrüsenhormone –> Hyperthyreose ausschließen
–> Elektrolyte 
–> Gerinnung 
–> Ggf Entzündungsparameter ( –> Infektgetriggert) 
3. EKG
–> Irreguläre/unregelmäßige RR-Intervalle (Arrhythmia absoluta)
–> Fehlende P-Welle
–> Schmale QRS-Komplexe
–> Flimmerwellen ( Vor allem in V1)
–> HF > 100/min –> Tachyarrhythmia absoluta TAA
–> HF < 50-60/min –> Bradyarrhythmia absoluta BAA

4. Langzeit EKG
–> Detektiom eines Vermuteten VHF 
5. Echokardiographie
–> Untersuchung auf eine strukturelle Herzerkrankung
–> Verlaufsuntersuchungen 
Q:
Vorhofflattern ?
A:
Ist eine supraventrikuläre Tachykardie mit gleichförmiger Vorhoffrequenz ( 250-450/min) 
–> typisches kontinuierliches Sägezahnmuster in II + III und avF 
–> Kammerfrequenz ca 140/min –> der AV-Knoten filtert die hohen Frequenzen und schützt vor einer schnellen Ünerleitung 1:1 auf den Ventrikel
–> Rhythmische Kammeraktion: 2:1,3:1,4:1 Überleitung von Vorhof auf Kammer
–> Diagnostik: Adenosin oder Valsalva-Manöver demaskieren die Flatterwellenmorphologie
–> Therapie: Wie VHF ggf frühe Katheterablation 

DD: VHF
–> Vorhofflattern
–> Supraventrikuläre Tachykardien ( AVNRT –> häufigste! Anfallsartig ( Adenosin –> AV-Blockierung) 
–> Präexzitatiomssyndrom ( Reentrytachykardie AVRT–> WPW)
Q:
Therapie VHF ?
A:
1. Thromboembolieprophylaxe
–> Beurteilung des Thromboembolierisikos ohne Antikoagulation durch  CHA2DS2VASc-Score 
–> Ab 2 bei Männern und 3 bei Frauen –> Antikoagulation empfohlen 
–> Bei 1 bei Männern und 2 bei Frauen –> Individeulles Risiko-Nutzenverhältnis abwägen 
–> Bei 0 bei Mändern und 1 bei Frauen –> keine Antikoagulation empfohlen! 
–> Bltungsrisiko mit HAS-BLED-Score Berücksichtige
Durchführung:
–> Vit-K-Antagonisten mit Zielwert INR zwischen 2-3 ( z.B. Marcumar)
–> DOAKs –> nur bei nicht-valvulärem VHF–> CAVE Niereninsuff. GFR< 30 Dosierung anpassen
                   –> Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban
–> Stationär ggf. mit Heparim beginnen. 
–> Ggf Intervemtioneller Vorhofverschluß 

2. Frequenzkontrolle 
–> Ziel normofrequentes VHF ( z.B. bei permanentem VHF) 
–> Betablocker z.B, Metoprolol, Bisoprolol
–> Alternativ: Calciumantagonisten –> Verapamil ( niemals gemeinsam mit Betablockern –> AV-Block III)
–> Digitalisglykoside  –> bei Scheitern der Monotherapie, Kombination mit Betablockern oder Verapamil 
–> Amiodaron
–> Ultima Ratio –> Schrittmacher + AV- Katherterablatiom ( Cave Pat 100% SM abhängig) 
–> Bei Bradyarrhythmia Absoluta: Atropin, Ocriprenalin, Schrittmacher, Kardioversion 

3. Rhythmuskontrolle - Kardioversion 
–> Ziel: Konversion in einen Sinusrhythmus: 
   Vor jeder Kardioversion Berücksichtigung des Thromboembolie Risikos!!!!! 
     –> Elektrische Kardioversion 
           –> Notfallindikation: TAA mit kardialer Dekompensation und hämodynamischer Instabilität!!! 
     –> Medikamentöse Kardioversion - EKG Überwachung erforderlich, keine Sedierung
           –> eher Elektiv - beim hämodynamisch Stabilen Patienten 
           –> Flecainid –> Klasse 1c-Antiarrhythmikum: keine Zulassung bei strukturellen Herzerkrankungen Z.B KHK !!!!
           –> Klasse III - Antiarrhyt. –> Amiodaron, Dronedaron 
4. Behandlung der Grunderkrankung 
Q:
Elektrische Kardioversion Ablauf ?
A:
1. Vorbereitung
–> TEE - Transösophageale Exhokardiographie
      –> Bei mehr als 4 Wochen konsequente orale Antikoagulation kein TEE notwendig.
–> Labor: Elektrolyte, TSH, Gerinnung 
–> EKG: Ausschluß einer QT-Zeit Verlängerung > 450ms –> Cave Herzrhythmusstörung 
–> Antikoagulatiom überprüfen ggf. 5000iE Heparin I.v vor eCV
–> Aufklärung und Einverständnis 
–> Pat muss mindestens 6h nüchtern sein !!!! 
–> Basismonitoring 
–> Intubationsbereitschaft
–> Nasenbrille O2
–> Mindestens 1 Venöser Zugang 
2. Sedierung –> Analgosedierung z.B Propfol + Fentanyl , alternativ 
3. Kardioversion:
–> Synchronisierter Betriebsmodus ( R-getriggert) 
             –> 1. Versuch 120-150j biphasisch
             –> 2. 150-200j biphasisch
             –> 3. 200 j biphasisch
–> Atmung und EKG für 3h postinterventionell Überwachen 

Q:
Komplikationen des VHF 
A:
Thrombenbildung im linken Vorhofohr:
–> Abgang als Embolus
      –> ZNS - Ischämischer Schlaganfall
      –> Nieren und Milzinfarkt
      –> Verschluß der Beinarterien
      –> Mesenterialinfarkt 
Kardiale Dekompensation
     –> vor allem bei Pat mit bereits bestehender Herzinsuffizienz 
Tachykardiomyopathie:
    –> bei Ausbleiben einer effektiven Frequenzkontrolle –> Kardiales Remodelling –> strukturelle Schädigung !!! 
Q:
Herzschrittmacher Indikation ?
A:
Antibradykarde SM
–> AV-Block II Typ Mopitz, AV-Block III
–> Symptomatische Bradykardie ( Synkope, Adam Stokes Anfall = zerebrale Hypoxie auf Grund von Herzrhythmusstörungen) 
–> Sick-Sinus-Syndrom ( –> Sinusbradykardie)
–> Bifaszikulärer Block ( Kompletter Rechtschenkelblock + linksanteriorer Hemiblock) + AV-Block I 
DDD-Schrittmacher/Modus –> heute Standard
–> Bei höhergradigen AV-Blockierungen 
–> Registriert die Eigenaktivität des rechten Vorhofs und rechten Ventrikels und kann beide Stimulieren 
VAT-SM –> Bei AV-Block –> Impuls im Atrium wird erkannt und dann der Ventrikel stimuliert T–> Vorhof (A) –> Kammer (V) 

Antitachykarde SM
–> Primärprophylaxe bei erhöhtem Risiko eines plötzlichen Herztod ( Herzinsuffizienz mit EF <35% oder Kardiomyopathie) (  Brugada-Syndrom ( Ionenkanalerkrankung- gestörter Repolaristaion) , Long-QT-Syndrom) 
–> Sekundärprophylaxe nach überlebten Kammerflattern/Flimmern 
–> ICD = Implantierter Cardioverter-Defibrillator ( kann mit SM kombiniert sein) 
Kardiale Resynchronisationstherapie:
–> Indikation: Höhergradige Herzinsuffizienz mit NYHA III/IV mit EF<35 und komplettem Linksschenkelblock 
–> Desynchronisierte linksventrikuläre Kontraktion 
–> CRT –> Rechter und Linker Ventrikel kontrahieren wieder Synchron –> Verbesserung der Pumpleistung
             
Nach der Schrittmacher Anlage: 
–> Röntgenkontrolle im Rö-Thorax ––> Rö-Thorax!! 
Komplikationen:
–> Schrittmacher Syndrom bei VVI-Schrittmacher 
–> Schrittmacher induzierte Reentrytachykardie ( Retrograde Erregung des Vorhofs und dann erneute Stimulation des Ventrikels ) 
–> Ausfall des Schrittmachers 
       –> MRT
       –> Dislokation der Sonden –> Kribbelgefühl im Arm !!!! 
Q:
Arterielle Hypertonie 
A:
Häufigster kardiovaskulärer Risikofaktor
Art. Hypertonie I ––> 140/90 - 159/99 mmHg 
Art. Hypertonie II ––> 160/100 - 179/109 mmHg 
Atr. Hypertonie III ––> > 180/110 mmHg 
Hypertensive Krise ––> > 180/120 mmHg
Hypertensiver Notfall ––> > 230/120 mmHg + lebensgefährliche Organschäden ( –> Zerebrale Blutungen, akute Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, Angina pectoris, Myokardinfarkt, Aortendissektion) 

Essentielle (primäre) Hypertonie: 
Rauchen, Alkohol, Kochsalzzufuhr, Adipositas, Insulinresistenz, pos Familienanamnese, hohe Psychische Belastung
Sekundäre Hypertonie:
Schlafapnoe-Syndrom, Renale Hypertonie ( Niereninsuff, Nierenarterienstenose), Endokrine Hypertonie ( Hyperthyreose, Morbus Cushing, Phäochromozytom u.a.) 

Wichtigste Komplikationen:
––> Hypertensive Kardiomyopathie –> Herzinsuffizienz ( TTE, Sokolow-Lyon –> Kardiomegalie) 
––> KHK, Makro- und Mikroangiopathie 
––> Hypertensive zerebrale Mikroangiopathie –> Vaskuläre Demenz, Ischämischer Insult 
––> Hypertensive Nephropathie ( –> Mikroalbuminurie, CNI) 
––> Hypertensive Retinopathie ( Papillenödem, Optikusatrophie) 
Diagnostik: 
–> Überprüfung weiterer kardiovaskulärer Risiokofaktoren: 
      –> Metabolisches Syndrom
      –> Diabetes mellitus ( Periphere Insulinresistenz) 
      –> Dyslipidämie
      –> Rauchen
      –> NASH –> Nicht-alkoholische Steatosis Hepatis 
–> 24h-RR Blutdruckmessung ( Tages- Nacht- und 24-h Mittelwert –> Nachtabsenkung ( >10% - < 20% des Mittelwerts) 
–> Labordiagnostik: Urinstatus ( Proteinurie?, Kretinin, Elektrolyte, BZ, Chlesterin, Triglyzeride
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