Histamin at Universität Mainz | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Histamin an der Universität Mainz

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TESTE DEIN WISSEN

Physiologie der Magensäuresekretion

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TESTE DEIN WISSEN

Belegzellen sezernieren Magensäure

  • Cl- über Cl--Transporter
  • H+ über H+/K+-ATPase


Aufgaben Magensäure:

  • Aktivierung von Pepsinogen zu aktivem Pepsin
  • tötet Mikroorganismen
  • Anregung der Pankreassekretion
  • Freisetzung von zb. Calcium, Eisen u. Vit. B12 aus Nahrung
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TESTE DEIN WISSEN

Typ-I-Allergie Entstehung

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TESTE DEIN WISSEN

= Überempfindlichkeitsreaktion auf Fremdstoffe (Allergene) vom Soforttyp

1. Sensibilisierung

  • nach Erstkontakt
  • Körper bildet spezifische Antikörper gegen Allergen

2. Allergische Reaktion

  • Bei Zweitkontakt: Allergen bindet mit spez. AK auf Oberfläche von Mastzellen
  • Quervernetzung von AK durch Allergen u. Degranulation
    ==> Freisetzung von Entzündungsmediatoren, zb Histamin


Merkhilfe: freies Ag & gebundener AK

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TESTE DEIN WISSEN

SCHLAF

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TESTE DEIN WISSEN

==> siehe GABA

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TESTE DEIN WISSEN

Therapiemöglichkeiten Allergie

- Übersicht -

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TESTE DEIN WISSEN
  1. H1-Antihistaminika (lokal, systemisch)
  2. Mastzellstabilisatoren (v.a. bei Kindern)
  3. Glucocorticoide
  4. Anti-IgE-AK (bei Asthma)
  5. a1-Sympathomimetika (im Notfallpen)
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TESTE DEIN WISSEN

5K-Regel

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TESTE DEIN WISSEN

wichtig bei Einsatz von Hypnotika

  1. Klare Indikation
  2. Kleinstmögliche Dosis
  3. Kürzestmögliche Behandlungsdauer
  4. Keinesfalls abrupt absetzen
  5. Kontraindikationen beachten
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TESTE DEIN WISSEN

Ulkustherapie

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TESTE DEIN WISSEN

1. Wahl: Protonenpumpenhemmer (PPI)

2. Wahl: H2-Antihistaminika


Reduktion von Risikofaktoren: Rauchen aufhören, Stress reduzieren, Alkohol reduzieren, NSARs absetzen


Heliobacter-Eradikationstherapie

  • Italienische: PPI + Clarithromycin + Metronidazol für 7 Tage
  • Französische: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin für 7 Tage
  • Sequentialtherapie: PPI (1.-10.) + Amoxicillin (1.-5.) + Clarithromycin (6.-10.) + Metronidazol (6.-10.) für 10 Tage
  • Vierfachtherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin + Metronidazol für 7 Tage
    • meist angewandt, aber starke UAW
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TESTE DEIN WISSEN

Ulkus Allg.

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TESTE DEIN WISSEN

= Magen-/Darmgeschwür

--> Schleimhautläsion in Magen u. Dünndarm: Ulcus ventriculi u. Ulcus duodeni

Auslöser:

  • am häufigsten: Helicobacter Pylori
  • Medikamente: NSARs, Glucocorticoide (=> immunsuppresiv)
  • Stress (=> mehr Magensäure wird gebildet)
  • Rauchen
  • Alkohol
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TESTE DEIN WISSEN

Therapie Emesis

Übersicht Wirkstoffe

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TESTE DEIN WISSEN
  • H1-Antihistaminika
  • D2-Rezeptor-Antagonisten zb. Domperidon, Metoclopramid (MCP)
  • Muskarin-Rezeptor-Antagonisten zb. Scopolamin (M1-Rezeptor)
  • 5-HT3-Rezeptor-Anagonisten --> Setrone zb. Ondansetron (bei Zytostatika-Therapie)
  • NK1-Rezeptor-Antagonisten zb. Aprepitant
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TESTE DEIN WISSEN

Stimulation Magensäureproduktion

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TESTE DEIN WISSEN

Acetylcholin

Direkt: M3-Rezeptoren (Gq) vermittelte Aktivierung der Phospholipase C 
→ Stimulation der H+/K+-ATPase

Indirekt: M1-Rezeptor vermittelte Stimulation der Histaminfreisetzung aus den ECL-Zellen


Gastrin

Direkt: Gastrin-Cholezystokinin-Rezeptor CCKB (Gq) vermittelte Aktivierung der Phospholipase C (Ca2+↑)
→ Stimulation der H+/K+-ATPase

Indirekt: CCKB-Rezeptor vermittelte Stimulation der Histaminfreisetzung aus den ECL-Zellen


Histamin

Bindet an H2-Rezeptoren (Gs) der Belegzellen

  • Aktivierung der Adenylylzyklase → cAMP-Konz. steigt
  • Aktivierung der Proteinkinase A → Phosphorylierung und Aktivierung der Protonenpumpe


Somatostatin

  • Verringerung cAMP-Konz. in Belegzellen
    → Reduzierung der Aktivität der Protonenpumpe
  • Indirekt: hemmt Gastrin- u. Histaminfreisetzung aus G- u. ECL-Zellen


PGE2 (Prostaglandin E2)

  • Bindet an den EP3-Rezeptor auf den Belegzellen
  • Verringerung der cAMP-Konzentration in Belegzellen 
    → Reduzierung der Aktivität der Protonenpumpe
  • Indirekt: Reduktion der Gastrin- und Histaminfreisetzung


Endokrine Rückkopplungsmechanismen aus Duodenum u. Jejunum

  • Hemmung der Sekretion von Gastrin
  • Stimulierung der Somatostatin-Freisetzung
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TESTE DEIN WISSEN

Histamin

Vorkommen im Körper

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TESTE DEIN WISSEN
  1. Mastzellen
    1. Großteil Histamin hier gebildet
    2. beteiligt an Allergiereaktionen
  2. Basophile Granulozyten
    1. Teil der Immunantwort
    2. beteiligt an Allergiereaktionen
  3. ECL-Zellen(enterochromaffin-ähnliche Zellen)
    1. Zellen der Magenschleimhaut
    2. Ausschüttung von Histamin --> vermehrte Magensäureproduktion
  4. Histaminerge Neuronen
    1. Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus
    2. Auslösung von Emesis (Erbrechen)
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TESTE DEIN WISSEN

H2-Antihistaminika

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TESTE DEIN WISSEN

--> kompetitive Hemmung der H2-Rezeptoren (inverse Agonisten)

Indikation: Ulkus, Gastritis, funktionelle Dyspepsie, Refluxkrankheit

UAW: Müdigkeit, Schwindel, Durchfall, Verstopfung

KI: Kinder, eingeschränkte Nierenfunktion

Wirkstoffe:

  • Ranitidin
  • Cimetidin
    • hemmt diverse CYP450-Isoformen --> evtl. Interaktion
    • UAW: antiandrogene Wirkungen (Gynäkomastie, Potenzstörungen)
  • Famotidin
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TESTE DEIN WISSEN

1. Generation Antihistaminika

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TESTE DEIN WISSEN

= H1-Antagonisten

Dirty Drugs --> sind ZNS-gängig

hemmen auch:

  • Muskarin-Rezeptoren (anticholinerg) --> zb verantwortl. für UAW Mundtrockenheit
  • Serotonin-Rezeptoren
  • Dopamin-Rezeptoren

Indikation: Insomnie, Emesis, Allergie

UAW: Mundtrockenheit, Mydriasis (Pupillenweitstellung), Obstipation, Tachykardie, Sedation, eingeschränktes Reaktionsvermögen

KI: Glaukom, Prostatahyperplasie, Harnverhalt, Nierenfunktionsstörungen

WW: zentral dämpfende AM, Alkohol, Anticholinergika

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Beispielhafte Karteikarten für deinen Histamin Kurs an der Universität Mainz - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Physiologie der Magensäuresekretion

A:

Belegzellen sezernieren Magensäure

  • Cl- über Cl--Transporter
  • H+ über H+/K+-ATPase


Aufgaben Magensäure:

  • Aktivierung von Pepsinogen zu aktivem Pepsin
  • tötet Mikroorganismen
  • Anregung der Pankreassekretion
  • Freisetzung von zb. Calcium, Eisen u. Vit. B12 aus Nahrung
Q:

Typ-I-Allergie Entstehung

A:

= Überempfindlichkeitsreaktion auf Fremdstoffe (Allergene) vom Soforttyp

1. Sensibilisierung

  • nach Erstkontakt
  • Körper bildet spezifische Antikörper gegen Allergen

2. Allergische Reaktion

  • Bei Zweitkontakt: Allergen bindet mit spez. AK auf Oberfläche von Mastzellen
  • Quervernetzung von AK durch Allergen u. Degranulation
    ==> Freisetzung von Entzündungsmediatoren, zb Histamin


Merkhilfe: freies Ag & gebundener AK

Q:

SCHLAF

A:

==> siehe GABA

Q:

Therapiemöglichkeiten Allergie

- Übersicht -

A:
  1. H1-Antihistaminika (lokal, systemisch)
  2. Mastzellstabilisatoren (v.a. bei Kindern)
  3. Glucocorticoide
  4. Anti-IgE-AK (bei Asthma)
  5. a1-Sympathomimetika (im Notfallpen)
Q:

5K-Regel

A:

wichtig bei Einsatz von Hypnotika

  1. Klare Indikation
  2. Kleinstmögliche Dosis
  3. Kürzestmögliche Behandlungsdauer
  4. Keinesfalls abrupt absetzen
  5. Kontraindikationen beachten
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Q:

Ulkustherapie

A:

1. Wahl: Protonenpumpenhemmer (PPI)

2. Wahl: H2-Antihistaminika


Reduktion von Risikofaktoren: Rauchen aufhören, Stress reduzieren, Alkohol reduzieren, NSARs absetzen


Heliobacter-Eradikationstherapie

  • Italienische: PPI + Clarithromycin + Metronidazol für 7 Tage
  • Französische: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin für 7 Tage
  • Sequentialtherapie: PPI (1.-10.) + Amoxicillin (1.-5.) + Clarithromycin (6.-10.) + Metronidazol (6.-10.) für 10 Tage
  • Vierfachtherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin + Metronidazol für 7 Tage
    • meist angewandt, aber starke UAW
Q:

Ulkus Allg.

A:

= Magen-/Darmgeschwür

--> Schleimhautläsion in Magen u. Dünndarm: Ulcus ventriculi u. Ulcus duodeni

Auslöser:

  • am häufigsten: Helicobacter Pylori
  • Medikamente: NSARs, Glucocorticoide (=> immunsuppresiv)
  • Stress (=> mehr Magensäure wird gebildet)
  • Rauchen
  • Alkohol
Q:

Therapie Emesis

Übersicht Wirkstoffe

A:
  • H1-Antihistaminika
  • D2-Rezeptor-Antagonisten zb. Domperidon, Metoclopramid (MCP)
  • Muskarin-Rezeptor-Antagonisten zb. Scopolamin (M1-Rezeptor)
  • 5-HT3-Rezeptor-Anagonisten --> Setrone zb. Ondansetron (bei Zytostatika-Therapie)
  • NK1-Rezeptor-Antagonisten zb. Aprepitant
Q:

Stimulation Magensäureproduktion

A:

Acetylcholin

Direkt: M3-Rezeptoren (Gq) vermittelte Aktivierung der Phospholipase C 
→ Stimulation der H+/K+-ATPase

Indirekt: M1-Rezeptor vermittelte Stimulation der Histaminfreisetzung aus den ECL-Zellen


Gastrin

Direkt: Gastrin-Cholezystokinin-Rezeptor CCKB (Gq) vermittelte Aktivierung der Phospholipase C (Ca2+↑)
→ Stimulation der H+/K+-ATPase

Indirekt: CCKB-Rezeptor vermittelte Stimulation der Histaminfreisetzung aus den ECL-Zellen


Histamin

Bindet an H2-Rezeptoren (Gs) der Belegzellen

  • Aktivierung der Adenylylzyklase → cAMP-Konz. steigt
  • Aktivierung der Proteinkinase A → Phosphorylierung und Aktivierung der Protonenpumpe


Somatostatin

  • Verringerung cAMP-Konz. in Belegzellen
    → Reduzierung der Aktivität der Protonenpumpe
  • Indirekt: hemmt Gastrin- u. Histaminfreisetzung aus G- u. ECL-Zellen


PGE2 (Prostaglandin E2)

  • Bindet an den EP3-Rezeptor auf den Belegzellen
  • Verringerung der cAMP-Konzentration in Belegzellen 
    → Reduzierung der Aktivität der Protonenpumpe
  • Indirekt: Reduktion der Gastrin- und Histaminfreisetzung


Endokrine Rückkopplungsmechanismen aus Duodenum u. Jejunum

  • Hemmung der Sekretion von Gastrin
  • Stimulierung der Somatostatin-Freisetzung
Q:

Histamin

Vorkommen im Körper

A:
  1. Mastzellen
    1. Großteil Histamin hier gebildet
    2. beteiligt an Allergiereaktionen
  2. Basophile Granulozyten
    1. Teil der Immunantwort
    2. beteiligt an Allergiereaktionen
  3. ECL-Zellen(enterochromaffin-ähnliche Zellen)
    1. Zellen der Magenschleimhaut
    2. Ausschüttung von Histamin --> vermehrte Magensäureproduktion
  4. Histaminerge Neuronen
    1. Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus
    2. Auslösung von Emesis (Erbrechen)
Q:

H2-Antihistaminika

A:

--> kompetitive Hemmung der H2-Rezeptoren (inverse Agonisten)

Indikation: Ulkus, Gastritis, funktionelle Dyspepsie, Refluxkrankheit

UAW: Müdigkeit, Schwindel, Durchfall, Verstopfung

KI: Kinder, eingeschränkte Nierenfunktion

Wirkstoffe:

  • Ranitidin
  • Cimetidin
    • hemmt diverse CYP450-Isoformen --> evtl. Interaktion
    • UAW: antiandrogene Wirkungen (Gynäkomastie, Potenzstörungen)
  • Famotidin
Q:

1. Generation Antihistaminika

A:

= H1-Antagonisten

Dirty Drugs --> sind ZNS-gängig

hemmen auch:

  • Muskarin-Rezeptoren (anticholinerg) --> zb verantwortl. für UAW Mundtrockenheit
  • Serotonin-Rezeptoren
  • Dopamin-Rezeptoren

Indikation: Insomnie, Emesis, Allergie

UAW: Mundtrockenheit, Mydriasis (Pupillenweitstellung), Obstipation, Tachykardie, Sedation, eingeschränktes Reaktionsvermögen

KI: Glaukom, Prostatahyperplasie, Harnverhalt, Nierenfunktionsstörungen

WW: zentral dämpfende AM, Alkohol, Anticholinergika

Histamin

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