Protektives System at Universität Magdeburg | Flashcards & Summaries

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TESTE DEIN WISSEN

Arylpropylsäurederivate

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TESTE DEIN WISSEN

Ibuprofen, Naproxen, Ketoprofen


  • gleiche Wirkungen und UAW (aber geringer als bei ASS oder Indometacin)
  • auch als Antirheumatika angewendet
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Spezifische Cox II- Hemmstoffe

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TESTE DEIN WISSEN
  • Rofecoxib 
  • Celecoxib 
  • Etoricoxib
  • Parecoxib  


Typ. UAW der COX1-Inhibitoren weniger ausgeprägt, gastrointestinale UAW nur halb so häufig  aber andere UAW, da Cox II auch physiologische Wirkungen hat: Infektionen d. oberen Atemwege, Durchfall, Dyspepsien, Oberbauchbeschwerden, Kopfschmerz, Koronarverschlüsse  


Zur Reduktion der UAW: 

Kombination unspezifischer Cox-Hemmer mit Prostaglandin E-Derivat Misoprostol oder Protonenpumpenhemmer z. B. Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol 

(bisher unklar, welches Konzept besser verträglich, wirksamer und ökonomischer ist)

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Analgetika-Antipyretika-Antiphlogistika (Begriffe)

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Analgesie (Schmerzlinderung):

- über Hemmung der Cyclooxygenasen 

-Prostaglandine  peripherer und zentraler Angriff (Aktivierung der deszendierenden Bahn vom zentralen Höhlengrau) 


Antipyretischer Effekt ("fiebersenkend"): 

Fieber, exogene und endogene Pyrogene 

- Interleukine, Prostaglandine  

Verstellung des Soll-Wertes im Hypothalamus 

- Regulationen des Organismus  (Unterschied zur Wirkung von Phenothiazinen) 


Antiphlogistische Wirkung ("entzündungshemmend"):  

Entzündungsprozesse: Kapillardilatation, Exsudation, mesenchymale proliferative Prozesse

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Derivate organischer Säuren

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TESTE DEIN WISSEN

- hemmen alle Prostaglandinsynthese

- im Prinzip haben alle gleiche UAW  aber individuelle Unterschiede in der Verträglichkeit durch Patienten 


-Anthranilsäurederivate: Flufenaminsäure,

 Mefenaminsäure  


-Arylessigsäurederivate: Diclofenac  

  • gute antiphlogistische Wirkung, analgetisch, fiebersenkend 
  • gute orale Resorption 
  • UAW: Oberbauchbeschwerden, Magen-Darm-Ulcera, allergische Reaktionen, periphere Ödeme, bei Dauertherapie: Knochenmarkschäden, hämolytische Anämien
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Oxicame

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  • keine Carbonsäuren, aber saure Verbindungen
  • Hemmstoffe der Prostaglandinsynthese 
  • auch antiproliferative Wirkung, kollageninduzierte Thrombozytenaggregation vermindert
  • Rheumafaktorensynthese vermindert
  • Bildung toxischer Sauerstoffradikale vermindert Anreicherung in der Synovia, ohne Knorpel zu schädigen
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TESTE DEIN WISSEN

Piroxicam

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TESTE DEIN WISSEN
  • I: Anwendung bei rheumatischen Erkrankungen, akuter Gichtanfall 
  • PK: HWZ 40 h 
  • UAW: wie bei anderen Antiphlogistika, selten Agranulozytose, Panzytopenie, aplastische Anämie und Thrombozytopenie
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Hustenmittel - Antitussiva

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Antitussiva: 

  • Codein
  • Dihydrocodon
  • Noscapin
  • Dextromethorphan  


Noscapin: Alkaloid aus Opium, aber Benzylisochinolinderivat, keine Analgesie, Atemdepression oder Obstipation 


Dextromethorphan: nicht-kompetitiver NMDA-Antagonist, keine analg. Wirkung, kein Suchtpotential

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Hustenmittel - Expektorantien

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Expektorantien: fördern das Abhusten von Bronchialschleim


Expektorantien: Sekretolytika, Mucolytika und Sekretomotorika 


  • Ipecacuanha, Guajakol: Saponine, Bronchialsekretion reflektorisch aktiviert Ammoniumchlorid, Kaliumiodid 


  • Ätherische Öle: Oleum Anisi, Eucalypti, Menthae piperitiae 


  • N-Acetylcystein = ACC 


  • Bromhexinhydrochlorid:  wird zu Ambroxol metabolisiert 


  • Ambroxol
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Pethidin

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  • 10x schwächer als Morphin, bei starken Schmerzen
  • UAW: gleiche Atemdepression bei äquianalgetischer Dosierung;  peripher parasympatholytische Wirkungen -   Senkung des Vasomotorentonus - Gefahr des orthostatischen Kollapses,  keine Miosis (wegen anticholinerger Wirkungen)
  • PK: bessere orale Resorption als von Morphin, Wirkung etwas kürzer  Unterdrückung von Kältezittern  
  • orale Bioverfügbarkeit 50 % (präsystemische Metabolisierung)  
  • cave: Norpethidin prokonvulsiv
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Acetylsalicylsäure 2

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UAW: Hb und Erythrozytenzahl erniedrigt - Eisenmangelanämie (okkulte Blutungen)  Schleimhautreizung bzw. -schädigung, da zytoprotektive Wirkungen der Prostaglandine fehlen (PGE1 und PGE2 hemmen Magensaftsekretion, erhöhen Schleim- und Bicarbonatsekretion)  Übelkeit, Erbrechen: z. T. durch Reizung der Magenschleimhaut und Erregung der Chemorezeptoren der Triggerzone , Schwere Asthmaanfälle (ebenfalls durch Hemmung der Prostaglandinsynthese, Erhöhung von Leukotrienen)


Metabolische Effekte: zuerst respiratorische Alkalose, in toxischen Dosen respiratorische und metabolische Azidose 


Vergiftungsbild und Therapie der Vergiftung: 

  • Ototoxizität (Schädigung des  Gehörs schädigen, Tinnitus),Übelkeit, Erbrechen, Benommenheit, Verwirrtheit und schnelles Atmen
  • Behandlung:  Einnahme oder Verabreichung von Aktivkohle über einen Magenschlauch, das Verabreichen von Flüssigkeiten und Bikarbonat intravenös und bei einer schweren Vergiftung eine Hämodialyse.


 PK: gute orale Resorption, hohe Plasmaproteinbindung   Metabolismus, 


Elimination: Hauptweg Kopplung an Glycin (75 %), daneben Kopplung an Glucuronsäure (10 %), Hydroxylierung (< 1%) 


Indikationen: Thrombozytenaggregationshemmung, Analgesie


KI: Ulcus ventriculi et duodeni  Thrombozytopenie, allergisches Asthma, Nieren- und Leberschäden, Innenohrschäden  letzte 3 Schwangerschaftsmonate,   kleine Kinder mit fieberhaften Virusinfektionen: Reye-Syndrom (Meningoenzephalopathien mit fettiger Degeneration von Leber u. anderen parenchymatösen Organen)

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Indolessigsäurederivate

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Indometacin  


  • einer der stärksten Hemmstoffe der Prostaglandinsynthese 
  • UAW: zusätzlich ZNS-Effekte: Kopfschmerz, Schwindel, Depressionen, Psychosen, Halluzinationen 
  • KI: Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen
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 Metamizol

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  • gute analgetische und antipyretische Wirkungen 
  • PK: gute und schnelle Resorption aus Magen-Darm-Trakt
  • UAW: allergische Agranulozytose, Krämpfe bei Vergiftung (besonders bei kleinen Kindern gefährlich!) 
  • Hypotonie nach iv-Injektion
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Q:

Arylpropylsäurederivate

A:

Ibuprofen, Naproxen, Ketoprofen


  • gleiche Wirkungen und UAW (aber geringer als bei ASS oder Indometacin)
  • auch als Antirheumatika angewendet
Q:

Spezifische Cox II- Hemmstoffe

A:
  • Rofecoxib 
  • Celecoxib 
  • Etoricoxib
  • Parecoxib  


Typ. UAW der COX1-Inhibitoren weniger ausgeprägt, gastrointestinale UAW nur halb so häufig  aber andere UAW, da Cox II auch physiologische Wirkungen hat: Infektionen d. oberen Atemwege, Durchfall, Dyspepsien, Oberbauchbeschwerden, Kopfschmerz, Koronarverschlüsse  


Zur Reduktion der UAW: 

Kombination unspezifischer Cox-Hemmer mit Prostaglandin E-Derivat Misoprostol oder Protonenpumpenhemmer z. B. Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol 

(bisher unklar, welches Konzept besser verträglich, wirksamer und ökonomischer ist)

Q:

Analgetika-Antipyretika-Antiphlogistika (Begriffe)

A:

Analgesie (Schmerzlinderung):

- über Hemmung der Cyclooxygenasen 

-Prostaglandine  peripherer und zentraler Angriff (Aktivierung der deszendierenden Bahn vom zentralen Höhlengrau) 


Antipyretischer Effekt ("fiebersenkend"): 

Fieber, exogene und endogene Pyrogene 

- Interleukine, Prostaglandine  

Verstellung des Soll-Wertes im Hypothalamus 

- Regulationen des Organismus  (Unterschied zur Wirkung von Phenothiazinen) 


Antiphlogistische Wirkung ("entzündungshemmend"):  

Entzündungsprozesse: Kapillardilatation, Exsudation, mesenchymale proliferative Prozesse

Q:

Derivate organischer Säuren

A:

- hemmen alle Prostaglandinsynthese

- im Prinzip haben alle gleiche UAW  aber individuelle Unterschiede in der Verträglichkeit durch Patienten 


-Anthranilsäurederivate: Flufenaminsäure,

 Mefenaminsäure  


-Arylessigsäurederivate: Diclofenac  

  • gute antiphlogistische Wirkung, analgetisch, fiebersenkend 
  • gute orale Resorption 
  • UAW: Oberbauchbeschwerden, Magen-Darm-Ulcera, allergische Reaktionen, periphere Ödeme, bei Dauertherapie: Knochenmarkschäden, hämolytische Anämien
Q:

Oxicame

A:
  • keine Carbonsäuren, aber saure Verbindungen
  • Hemmstoffe der Prostaglandinsynthese 
  • auch antiproliferative Wirkung, kollageninduzierte Thrombozytenaggregation vermindert
  • Rheumafaktorensynthese vermindert
  • Bildung toxischer Sauerstoffradikale vermindert Anreicherung in der Synovia, ohne Knorpel zu schädigen
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Q:

Piroxicam

A:
  • I: Anwendung bei rheumatischen Erkrankungen, akuter Gichtanfall 
  • PK: HWZ 40 h 
  • UAW: wie bei anderen Antiphlogistika, selten Agranulozytose, Panzytopenie, aplastische Anämie und Thrombozytopenie
Q:

Hustenmittel - Antitussiva

A:

Antitussiva: 

  • Codein
  • Dihydrocodon
  • Noscapin
  • Dextromethorphan  


Noscapin: Alkaloid aus Opium, aber Benzylisochinolinderivat, keine Analgesie, Atemdepression oder Obstipation 


Dextromethorphan: nicht-kompetitiver NMDA-Antagonist, keine analg. Wirkung, kein Suchtpotential

Q:

Hustenmittel - Expektorantien

A:

Expektorantien: fördern das Abhusten von Bronchialschleim


Expektorantien: Sekretolytika, Mucolytika und Sekretomotorika 


  • Ipecacuanha, Guajakol: Saponine, Bronchialsekretion reflektorisch aktiviert Ammoniumchlorid, Kaliumiodid 


  • Ätherische Öle: Oleum Anisi, Eucalypti, Menthae piperitiae 


  • N-Acetylcystein = ACC 


  • Bromhexinhydrochlorid:  wird zu Ambroxol metabolisiert 


  • Ambroxol
Q:

Pethidin

A:
  • 10x schwächer als Morphin, bei starken Schmerzen
  • UAW: gleiche Atemdepression bei äquianalgetischer Dosierung;  peripher parasympatholytische Wirkungen -   Senkung des Vasomotorentonus - Gefahr des orthostatischen Kollapses,  keine Miosis (wegen anticholinerger Wirkungen)
  • PK: bessere orale Resorption als von Morphin, Wirkung etwas kürzer  Unterdrückung von Kältezittern  
  • orale Bioverfügbarkeit 50 % (präsystemische Metabolisierung)  
  • cave: Norpethidin prokonvulsiv
Q:

Acetylsalicylsäure 2

A:

UAW: Hb und Erythrozytenzahl erniedrigt - Eisenmangelanämie (okkulte Blutungen)  Schleimhautreizung bzw. -schädigung, da zytoprotektive Wirkungen der Prostaglandine fehlen (PGE1 und PGE2 hemmen Magensaftsekretion, erhöhen Schleim- und Bicarbonatsekretion)  Übelkeit, Erbrechen: z. T. durch Reizung der Magenschleimhaut und Erregung der Chemorezeptoren der Triggerzone , Schwere Asthmaanfälle (ebenfalls durch Hemmung der Prostaglandinsynthese, Erhöhung von Leukotrienen)


Metabolische Effekte: zuerst respiratorische Alkalose, in toxischen Dosen respiratorische und metabolische Azidose 


Vergiftungsbild und Therapie der Vergiftung: 

  • Ototoxizität (Schädigung des  Gehörs schädigen, Tinnitus),Übelkeit, Erbrechen, Benommenheit, Verwirrtheit und schnelles Atmen
  • Behandlung:  Einnahme oder Verabreichung von Aktivkohle über einen Magenschlauch, das Verabreichen von Flüssigkeiten und Bikarbonat intravenös und bei einer schweren Vergiftung eine Hämodialyse.


 PK: gute orale Resorption, hohe Plasmaproteinbindung   Metabolismus, 


Elimination: Hauptweg Kopplung an Glycin (75 %), daneben Kopplung an Glucuronsäure (10 %), Hydroxylierung (< 1%) 


Indikationen: Thrombozytenaggregationshemmung, Analgesie


KI: Ulcus ventriculi et duodeni  Thrombozytopenie, allergisches Asthma, Nieren- und Leberschäden, Innenohrschäden  letzte 3 Schwangerschaftsmonate,   kleine Kinder mit fieberhaften Virusinfektionen: Reye-Syndrom (Meningoenzephalopathien mit fettiger Degeneration von Leber u. anderen parenchymatösen Organen)

Q:

Indolessigsäurederivate

A:

Indometacin  


  • einer der stärksten Hemmstoffe der Prostaglandinsynthese 
  • UAW: zusätzlich ZNS-Effekte: Kopfschmerz, Schwindel, Depressionen, Psychosen, Halluzinationen 
  • KI: Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen
Q:

 Metamizol

A:
  • gute analgetische und antipyretische Wirkungen 
  • PK: gute und schnelle Resorption aus Magen-Darm-Trakt
  • UAW: allergische Agranulozytose, Krämpfe bei Vergiftung (besonders bei kleinen Kindern gefährlich!) 
  • Hypotonie nach iv-Injektion
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