Immunologie at Universität Magdeburg | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Immunologie an der Universität Magdeburg

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TESTE DEIN WISSEN

was Bindet T-Zell und MHC Rezeptoren

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Fragmentiertes
Peptidantigen (lineares
Epitop)

Fragmentiertes
Peptidantigen (lineares
Epitop)

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TESTE DEIN WISSEN

Bindung von MHC Klasse 1 und Klasse II

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TESTE DEIN WISSEN

Auf allen kernhaltigen Zellen
vorhanden
Antigenpräsentation an
CD8+ Zytotoxische T Zellen

bei II:

Nur auf professionellen APC (z. B.
Makrophagen, Dendritischen Zellen,
B-Zellen, Thymusendothelzellen)
Antigenpräsentation an
CD4+ T-Helferzellen

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TESTE DEIN WISSEN


 wie nimmt die Kreuzpräsentationsaktivität zu.

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

- Bei Stimulation von Virusdetektierenden PAMP-Rezeptoren (z. B. TLR3, TLR9

- Virusinfizierte Zellen können durch Produktion von interferonenTyp-I I die Reifung und Kreuzpräsentationsaktivität von dendritischen Zellen begünstigen.

Die Kreuzpräsentation[1] kombiniert Eigenschaften der obengenannten klassischen Präsentationswege MHC 1 und MHC2 , d. h. es werden Antigene bzw. Proteine aus dem extrazellulären Raum aufgenommen, die daraus hervorgehenden antigenen Peptide jedoch auf MHC-I Komplexen an CD8+-zytotoxischen T-Zellen präsentiert

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TESTE DEIN WISSEN


CD4+ T-Helferzellen: Produzieren Zytokine wofür?

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

-, um Verteidigungsmechanismen (Abwehrmechanismen) in Fresszellen einzuschalten (Th1) 

-B-Zellen zur Antikörperbildung zu aktivieren (Th2)

- weitere Fresszellen anzulocken (Th17)

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TESTE DEIN WISSEN

was ist ein CLIP

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

MHC class II-associated invariant chain, kurz CLIP, ist der Fragment der invarianten Kette (CD74), das in der Bindungstasche des MHC-II-Moleküls liegt. 

Die Aminosäurensequenz von CLIP bindet in der Grube des MHC-II-Moleküls, wo auch Peptide für die Antigenpräsentation gebunden werden. Somit verhindert CLIP die Bindung von zelleigenen Peptiden. 

Tritt das MHC-II-Molekül aus dem rauen endoplasmatischen Retikulum (rER) aus, wird die invariante Kette mittels Cathepsin S abgespaltet, wobei die CLIP-Sequenz erhalten bleibt. Sie dissoziiert erst im sauren pH-Wert des antigen-tragenden Endolysosoms ab. Anschließend kann das exogene Peptid an MHC-II binden. Dieser Prozess wird durch HLA-DM katalysiert und über HLA-DO inhibiert.

HLA-DM (human leukocyte antigen DM) is an intracellular protein involved in the mechanism of antigen presentation on antigen presenting cells (APCs) of the immune system.[2] It does this by assisting in peptide loading of major histocompatibility complex (MHC) class II membrane-bound proteins.[3] HLA-DM is encoded by the genes HLA-DMA and HLA-DMB.[4]

HLA-DM is a molecular chaperone[5] that works in lysosomes and endosomes in cells of the immune system. It works in APCs like macrophages, dendritic cells, and B cells[6] by interacting with MHC class II molecules.[7] HLA-DM protects the MHC class II molecules from breaking down, and regulates which proteins or peptides bind to them as well.[5] This regulates how and when a  peptide acts as an antigen initiating an immune response. Thus, HLA-DM is necessary for the immune system to respond effectively to a foreign invader. Impairment in HLA-DM function can result in immunodeficiency and autoimmune diseases.[8] 


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TESTE DEIN WISSEN


Manche Pathogene infizieren keine professionelle antigenpräsentierenden Zellen Folge->:

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

keine Präsentation von cytoplasmatischemAntigen auf MHC klasse I, keine Costimulation

Lösung: Kreuzpräsentation: Professionelle antigenpräsentierende Zellen können auch phagozytierte Antigene (z.B. Virusinfizierte Zellen) auf MHC klasse I präsentieren.

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TESTE DEIN WISSEN


wo  bindet CD4 an
 des MHC II….

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

​ß-2 Domäne ,

CD4 und CD8 sind Ko-Rezeptoren des T Zell Rezeptors

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TESTE DEIN WISSEN

Aufbau der T-ZellRezeptor

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TESTE DEIN WISSEN

ist mit den 3 Untereinheiten des CD3 Komplexes (, d, 2 x e) und 2 x z assoziiert

CD3 stabilisiert den T-Zellrezeptor auf der Zelloberfläche und überträgt Signale ins Zellinnere:


Signalweiterleitung: Peptidketten enthalten Tyrosin-reiche Sequenzen, Tyrosinreste können phosphoryliert werden).

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TESTE DEIN WISSEN



Effekte der T-Zellrezeptoraktivierung: IL-2 Rolle und Zellteilung

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TESTE DEIN WISSEN

Interleukin-2 wirkt als autokriner und parakriner Wachstumsfaktor für die klonale Proliferation Antigen-spezifisch aktivierter T-Zellen:

Diejenigen Zellen, die einen für das Antigen spezifischen T-Zellrezeptor haben, beginnen sich zu teilen.

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TESTE DEIN WISSEN


Hapten-Carrier Prinzip:

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TESTE DEIN WISSEN

Wird ein Hapten (durch BCR erkannt) an ein Carrierprotein gebunden, kann auch gegen nicht- Peptid-Haptene eine T-Zell- hilfe (über das Carrierprotein) erfolgen. Konjugatimpfstoffe

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TESTE DEIN WISSEN

Teile der Basisabwehr/innate immunity

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

1. Barrieren: Mechanische Chemische Barriere Mikrobiologische Barriere

 2. Lösliche Proteine (Zytokine, akute-Phase-Proteine, Komplement)

 3. Zellen (Neutrophile, Makrophagen, NK-Zellen, Mastzellen)

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TESTE DEIN WISSEN

Def Iso und Allotransplantat

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TESTE DEIN WISSEN

Zwilling,
Inzuchtstamm
(genetisch ~identisch)&

Gleiche Spezies
(genetische Unterschiede)

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Q:

was Bindet T-Zell und MHC Rezeptoren

A:

Fragmentiertes
Peptidantigen (lineares
Epitop)

Fragmentiertes
Peptidantigen (lineares
Epitop)

Q:

Bindung von MHC Klasse 1 und Klasse II

A:

Auf allen kernhaltigen Zellen
vorhanden
Antigenpräsentation an
CD8+ Zytotoxische T Zellen

bei II:

Nur auf professionellen APC (z. B.
Makrophagen, Dendritischen Zellen,
B-Zellen, Thymusendothelzellen)
Antigenpräsentation an
CD4+ T-Helferzellen

Q:


 wie nimmt die Kreuzpräsentationsaktivität zu.

A:

- Bei Stimulation von Virusdetektierenden PAMP-Rezeptoren (z. B. TLR3, TLR9

- Virusinfizierte Zellen können durch Produktion von interferonenTyp-I I die Reifung und Kreuzpräsentationsaktivität von dendritischen Zellen begünstigen.

Die Kreuzpräsentation[1] kombiniert Eigenschaften der obengenannten klassischen Präsentationswege MHC 1 und MHC2 , d. h. es werden Antigene bzw. Proteine aus dem extrazellulären Raum aufgenommen, die daraus hervorgehenden antigenen Peptide jedoch auf MHC-I Komplexen an CD8+-zytotoxischen T-Zellen präsentiert

Q:


CD4+ T-Helferzellen: Produzieren Zytokine wofür?

A:

-, um Verteidigungsmechanismen (Abwehrmechanismen) in Fresszellen einzuschalten (Th1) 

-B-Zellen zur Antikörperbildung zu aktivieren (Th2)

- weitere Fresszellen anzulocken (Th17)

Q:

was ist ein CLIP

A:

MHC class II-associated invariant chain, kurz CLIP, ist der Fragment der invarianten Kette (CD74), das in der Bindungstasche des MHC-II-Moleküls liegt. 

Die Aminosäurensequenz von CLIP bindet in der Grube des MHC-II-Moleküls, wo auch Peptide für die Antigenpräsentation gebunden werden. Somit verhindert CLIP die Bindung von zelleigenen Peptiden. 

Tritt das MHC-II-Molekül aus dem rauen endoplasmatischen Retikulum (rER) aus, wird die invariante Kette mittels Cathepsin S abgespaltet, wobei die CLIP-Sequenz erhalten bleibt. Sie dissoziiert erst im sauren pH-Wert des antigen-tragenden Endolysosoms ab. Anschließend kann das exogene Peptid an MHC-II binden. Dieser Prozess wird durch HLA-DM katalysiert und über HLA-DO inhibiert.

HLA-DM (human leukocyte antigen DM) is an intracellular protein involved in the mechanism of antigen presentation on antigen presenting cells (APCs) of the immune system.[2] It does this by assisting in peptide loading of major histocompatibility complex (MHC) class II membrane-bound proteins.[3] HLA-DM is encoded by the genes HLA-DMA and HLA-DMB.[4]

HLA-DM is a molecular chaperone[5] that works in lysosomes and endosomes in cells of the immune system. It works in APCs like macrophages, dendritic cells, and B cells[6] by interacting with MHC class II molecules.[7] HLA-DM protects the MHC class II molecules from breaking down, and regulates which proteins or peptides bind to them as well.[5] This regulates how and when a  peptide acts as an antigen initiating an immune response. Thus, HLA-DM is necessary for the immune system to respond effectively to a foreign invader. Impairment in HLA-DM function can result in immunodeficiency and autoimmune diseases.[8] 


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Q:


Manche Pathogene infizieren keine professionelle antigenpräsentierenden Zellen Folge->:

A:

keine Präsentation von cytoplasmatischemAntigen auf MHC klasse I, keine Costimulation

Lösung: Kreuzpräsentation: Professionelle antigenpräsentierende Zellen können auch phagozytierte Antigene (z.B. Virusinfizierte Zellen) auf MHC klasse I präsentieren.

Q:


wo  bindet CD4 an
 des MHC II….

A:

​ß-2 Domäne ,

CD4 und CD8 sind Ko-Rezeptoren des T Zell Rezeptors

Q:

Aufbau der T-ZellRezeptor

A:

ist mit den 3 Untereinheiten des CD3 Komplexes (, d, 2 x e) und 2 x z assoziiert

CD3 stabilisiert den T-Zellrezeptor auf der Zelloberfläche und überträgt Signale ins Zellinnere:


Signalweiterleitung: Peptidketten enthalten Tyrosin-reiche Sequenzen, Tyrosinreste können phosphoryliert werden).

Q:



Effekte der T-Zellrezeptoraktivierung: IL-2 Rolle und Zellteilung

A:

Interleukin-2 wirkt als autokriner und parakriner Wachstumsfaktor für die klonale Proliferation Antigen-spezifisch aktivierter T-Zellen:

Diejenigen Zellen, die einen für das Antigen spezifischen T-Zellrezeptor haben, beginnen sich zu teilen.

Q:


Hapten-Carrier Prinzip:

A:

Wird ein Hapten (durch BCR erkannt) an ein Carrierprotein gebunden, kann auch gegen nicht- Peptid-Haptene eine T-Zell- hilfe (über das Carrierprotein) erfolgen. Konjugatimpfstoffe

Q:

Teile der Basisabwehr/innate immunity

A:

1. Barrieren: Mechanische Chemische Barriere Mikrobiologische Barriere

 2. Lösliche Proteine (Zytokine, akute-Phase-Proteine, Komplement)

 3. Zellen (Neutrophile, Makrophagen, NK-Zellen, Mastzellen)

Q:

Def Iso und Allotransplantat

A:

Zwilling,
Inzuchtstamm
(genetisch ~identisch)&

Gleiche Spezies
(genetische Unterschiede)

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