Antibiotika at Universität Magdeburg | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Antibiotika an der Universität Magdeburg

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TESTE DEIN WISSEN
Wirkungsweise von Antibiotika
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Bakteriostase: Hemmung Bakterienvermehrung (in vitro: Bakterienanzahl konstant, in vivo: Reduktion durch Immunabwehr)
➡️ Hemmung Proteinsynthese: Tetrazykline, Makrolide, Chloramphenicol
➡️ Störung Folsäuresynthese: Sulfonamide, Diaminopyrimidine 

Bakterizide: irreversible Schädigung/abtöten von Bakterien; konzentrations-, zeitabhängig
➡️ Hemmung Zellwandsynthese: beta-Lactam-Antibiotika (Spezifität für proliferierende Keime), Glykopeptide, Fosfomycin
➡️ Membrandestabilisierung: Polymixine
➡️ Hemmung/Fehlsteuerung Proteinsynthese: Aminoglykoside (Spezifität für ruhende Keime)
➡️ Hemmung DNA-Replikation: Fluorchinolone
➡️ Hemmung Nukleinsäuresynthese: Nitroimidazole 
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Minimale Hemmkonzentration 
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niedrigste AB-Konzentration, bei der Hemmung des Wachstums der Bakterien auftritt


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Postantibiotischer Effekt (PAE)
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verminderte Bakterienvermehrung noch nachdem AB-Spiegel unter MHK abgesunken ist 
➡️ PAE ist Zeit bis erneutes Wachstum auftritt (h oder min) ➡️ Zeit, in der Bakterien Proteine und DNA reparieren
➡️ erlaubt Immunsystem über längeren Zeitraum verbliebene Bakterien abzutöten 

Aminoglykoside und Fluorchinolone ✅
beta-Lactam-AB ❌


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Resistenzen 
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  • natürliche Resistenz
  • mutations-bedingte Resistenz
  • plasmid-bedingte Resistenz

➡️ enzymatische Inaktivierung, verminderte Aufnahme, aktiver Auswärtstransport, Entwicklung alternativer Stoffwechselwege 
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Allgemeine Nebenwirkungen 

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  • Störung physiologischer Bakterienflora ➡️ gastrointestinale Störungen, Pilzinfektionen, verminderte Resorption von oralen Kontrazeptiva 
  • Überempfindlichkeitsreaktionen, Allergien 
  • Jarisch-Herxheimer-Reaktion: Reaktion Immunsystem auf bakterielle Endotoxine, Freisetzung bei massiven Zerfall während AB-Therapie
  • Kollateralschäden: Selektion AB-resistenter/multiresistener Mikroorganismen, Clostridium difficile Diarrhoe
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beta-Lactam-Antibiotika (allgemein)
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  • irreversible Hemmung der Transpeptidase ➡️ Hemmung Quervernetzung des Peptidoglykans (geringe Toxizität beim Menschen (kein Murein!)
➡️ Resistenzmechanismen: Mutation von Transpeptidasen, Bildung von beta-Lactamasen (Spaltung beta-Lactame)
  • wirken bakterizid, nur bei proliferierenden Keimen 
  • Einteilung in Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme, Monobactame
  • unwirksam gegen Mykoplasmen (zellwandlose Bakterien), Chlamydien, Legionellen, MRSA

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Penicilline 
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TESTE DEIN WISSEN
gehören zu beta-Lactam-Antibiotika
Penicillin G: nicht säurestabil, nicht penicillinasefest, hauptsächlich grampositive, Depotpräparat für i.m.-Gabe 
Penicillin V: säurestabil, auch orale Gabe 
Penicillinasefeste Penicilline: Flucloxacillin, Oxacillin; besitzen polare Seitenkette ➡️ keine Hemmung durch beta-Lactamasen, nur gegen Staphylokokken
Aminopenicilline: Amoxicillin, Ampicillin, Sultamicillin, säurestabil, erweitertes Wirkspektrum (auch gramnegativ)
Breitspektrumpencilline: Mezlocillin, Piperacillin, Tazobactam, nicht säurestabil (i.v.-Gabe), bei schweren Infektionen 
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beta-Lactamase-Inhibitoren

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  • Clavulansäure, Sulbactam, Tazobactam 
  • besitzen beta-Lactam-Ring, nicht antibiotisch wirksam (KEINE ANTIBIOTIKA)
  • blockieren irreversibel beta-Lactamase (Penicillinase), werden mit nicht penicillinasefesten Penicillinen kombiniert 
  • Amoxicillin und Clavulansäure; Ampicillin und Sulbactam, Piperacillin und Tazobactam 
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Cephalosporine
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➡️ hemmen Verknüpfung der Peptidketten (Zellwandsynthese)
Wirksamkeit gegen grampositiv abnehmend von 1 zu 3
Wirksamkeit gegen gramnegativ zunehmend von 1 bis 3
➡️ Gruppe 4: breite Wirksamkeit gegen grampositiv und -negativ
➡️ nicht wirksam auf Enterokokken, Mykoplasmen, Chlamydien

Gruppe 1: Cefazolin (i.v.), Cefaclor und Cefadroxil (oral)
Gruppe 2: Cefuroxim (i.v.), Cerufoxim-Axetil (oral)
Gruppe 3A: Cefotaxim, Ceftriaxon (i.v.), Cefpodoxim-Proxetil (oral)
Gruppe 3B: Ceftazidim (i.v.)
Gruppe 3C: Ceftolozan (+ Tazobactam) ➡️ erweiterte Stabilität ggü beta-Lactamasen 
Gruppe 4: Cefepim (i.v.), Reserveantibiotikum 
neue: Gruppe 5: Ceftarolin, Ceftobiprol (i.v.), Breitbandcepahlosporine mit Aktivität gegen MRSA


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Carbapeneme 
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Hemmung Zellwandsynthese
➡️ Reserveantibiotikum = sehr breites Spektrum (grampositiv, -negativ, Anaerobier), beta-Lactamase-fest
Imipinem plus Cilastatin, Meropenem, Ertapenem (i.v.)
 nicht wirksam gegen MRSA, Enterokokken
UAW: Krampfanfälle (hohe Dosierung)
I: schwere Infekte, Sepsis, Hospitalinfektionen

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Monobactame 
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Hemmung Zellwandsynthese
➡️ bei gramnegativen, aeroben Erregern, nicht bei grampositiven Kokken und Anaerobiern
Aztreonam (inhalativ), bei chronischen Lungeninfekten durch Pseudomonas aeruginosa


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Einteilung Bakterien und Angriffsorte
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  • besitzen Zellwand
  • kein ZK, keine Mitos, kein ER 

grampositiv: Zellwand mit viel Murein (Peptidoglykan)
gramnegativ: wenig Murein, Lipopolysaccharid in Zellwand 

Angriffsorte:
Zellwandsynthese, Zytoplasmamembran
Proteinsynthese, RNA-Synthese, DNA-Replikation
Folsäuresynthese
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Q:
Wirkungsweise von Antibiotika
A:
Bakteriostase: Hemmung Bakterienvermehrung (in vitro: Bakterienanzahl konstant, in vivo: Reduktion durch Immunabwehr)
➡️ Hemmung Proteinsynthese: Tetrazykline, Makrolide, Chloramphenicol
➡️ Störung Folsäuresynthese: Sulfonamide, Diaminopyrimidine 

Bakterizide: irreversible Schädigung/abtöten von Bakterien; konzentrations-, zeitabhängig
➡️ Hemmung Zellwandsynthese: beta-Lactam-Antibiotika (Spezifität für proliferierende Keime), Glykopeptide, Fosfomycin
➡️ Membrandestabilisierung: Polymixine
➡️ Hemmung/Fehlsteuerung Proteinsynthese: Aminoglykoside (Spezifität für ruhende Keime)
➡️ Hemmung DNA-Replikation: Fluorchinolone
➡️ Hemmung Nukleinsäuresynthese: Nitroimidazole 
Q:
Minimale Hemmkonzentration 
A:
niedrigste AB-Konzentration, bei der Hemmung des Wachstums der Bakterien auftritt


Q:
Postantibiotischer Effekt (PAE)
A:
verminderte Bakterienvermehrung noch nachdem AB-Spiegel unter MHK abgesunken ist 
➡️ PAE ist Zeit bis erneutes Wachstum auftritt (h oder min) ➡️ Zeit, in der Bakterien Proteine und DNA reparieren
➡️ erlaubt Immunsystem über längeren Zeitraum verbliebene Bakterien abzutöten 

Aminoglykoside und Fluorchinolone ✅
beta-Lactam-AB ❌


Q:
Resistenzen 
A:
  • natürliche Resistenz
  • mutations-bedingte Resistenz
  • plasmid-bedingte Resistenz

➡️ enzymatische Inaktivierung, verminderte Aufnahme, aktiver Auswärtstransport, Entwicklung alternativer Stoffwechselwege 
Q:
Allgemeine Nebenwirkungen 

A:
  • Störung physiologischer Bakterienflora ➡️ gastrointestinale Störungen, Pilzinfektionen, verminderte Resorption von oralen Kontrazeptiva 
  • Überempfindlichkeitsreaktionen, Allergien 
  • Jarisch-Herxheimer-Reaktion: Reaktion Immunsystem auf bakterielle Endotoxine, Freisetzung bei massiven Zerfall während AB-Therapie
  • Kollateralschäden: Selektion AB-resistenter/multiresistener Mikroorganismen, Clostridium difficile Diarrhoe
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Q:
beta-Lactam-Antibiotika (allgemein)
A:
  • irreversible Hemmung der Transpeptidase ➡️ Hemmung Quervernetzung des Peptidoglykans (geringe Toxizität beim Menschen (kein Murein!)
➡️ Resistenzmechanismen: Mutation von Transpeptidasen, Bildung von beta-Lactamasen (Spaltung beta-Lactame)
  • wirken bakterizid, nur bei proliferierenden Keimen 
  • Einteilung in Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme, Monobactame
  • unwirksam gegen Mykoplasmen (zellwandlose Bakterien), Chlamydien, Legionellen, MRSA

Q:
Penicilline 
A:
gehören zu beta-Lactam-Antibiotika
Penicillin G: nicht säurestabil, nicht penicillinasefest, hauptsächlich grampositive, Depotpräparat für i.m.-Gabe 
Penicillin V: säurestabil, auch orale Gabe 
Penicillinasefeste Penicilline: Flucloxacillin, Oxacillin; besitzen polare Seitenkette ➡️ keine Hemmung durch beta-Lactamasen, nur gegen Staphylokokken
Aminopenicilline: Amoxicillin, Ampicillin, Sultamicillin, säurestabil, erweitertes Wirkspektrum (auch gramnegativ)
Breitspektrumpencilline: Mezlocillin, Piperacillin, Tazobactam, nicht säurestabil (i.v.-Gabe), bei schweren Infektionen 
Q:
beta-Lactamase-Inhibitoren

A:
  • Clavulansäure, Sulbactam, Tazobactam 
  • besitzen beta-Lactam-Ring, nicht antibiotisch wirksam (KEINE ANTIBIOTIKA)
  • blockieren irreversibel beta-Lactamase (Penicillinase), werden mit nicht penicillinasefesten Penicillinen kombiniert 
  • Amoxicillin und Clavulansäure; Ampicillin und Sulbactam, Piperacillin und Tazobactam 
Q:
Cephalosporine
A:
➡️ hemmen Verknüpfung der Peptidketten (Zellwandsynthese)
Wirksamkeit gegen grampositiv abnehmend von 1 zu 3
Wirksamkeit gegen gramnegativ zunehmend von 1 bis 3
➡️ Gruppe 4: breite Wirksamkeit gegen grampositiv und -negativ
➡️ nicht wirksam auf Enterokokken, Mykoplasmen, Chlamydien

Gruppe 1: Cefazolin (i.v.), Cefaclor und Cefadroxil (oral)
Gruppe 2: Cefuroxim (i.v.), Cerufoxim-Axetil (oral)
Gruppe 3A: Cefotaxim, Ceftriaxon (i.v.), Cefpodoxim-Proxetil (oral)
Gruppe 3B: Ceftazidim (i.v.)
Gruppe 3C: Ceftolozan (+ Tazobactam) ➡️ erweiterte Stabilität ggü beta-Lactamasen 
Gruppe 4: Cefepim (i.v.), Reserveantibiotikum 
neue: Gruppe 5: Ceftarolin, Ceftobiprol (i.v.), Breitbandcepahlosporine mit Aktivität gegen MRSA


Q:
Carbapeneme 
A:
Hemmung Zellwandsynthese
➡️ Reserveantibiotikum = sehr breites Spektrum (grampositiv, -negativ, Anaerobier), beta-Lactamase-fest
Imipinem plus Cilastatin, Meropenem, Ertapenem (i.v.)
 nicht wirksam gegen MRSA, Enterokokken
UAW: Krampfanfälle (hohe Dosierung)
I: schwere Infekte, Sepsis, Hospitalinfektionen

Q:
Monobactame 
A:
Hemmung Zellwandsynthese
➡️ bei gramnegativen, aeroben Erregern, nicht bei grampositiven Kokken und Anaerobiern
Aztreonam (inhalativ), bei chronischen Lungeninfekten durch Pseudomonas aeruginosa


Q:
Einteilung Bakterien und Angriffsorte
A:
  • besitzen Zellwand
  • kein ZK, keine Mitos, kein ER 

grampositiv: Zellwand mit viel Murein (Peptidoglykan)
gramnegativ: wenig Murein, Lipopolysaccharid in Zellwand 

Angriffsorte:
Zellwandsynthese, Zytoplasmamembran
Proteinsynthese, RNA-Synthese, DNA-Replikation
Folsäuresynthese
Antibiotika

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