Immunologie SS22 at Universität Hohenheim | Flashcards & Summaries

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TESTE DEIN WISSEN

Lymphatische organe:

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  • Primär: Knochenmark und Thymus
  • sekundär: Lymphknoten und Milz
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5 Zeichen euner Inflammation

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TESTE DEIN WISSEN
  • Schwellung
  • Schmerz
  • Funktionsverlust
  • Wärme
  • Rötung
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Akteure angeborenes Immunsystem

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  • Phagozyten: Neutrophile und Makrophagen (pAPZ über MHC2)
  • NK-Zellen produzieren INF gamma aktiviert Makrophagen
  • Komplementsystem: Oponisierung, Zerstörung und Stimmulation von Inflammantorischen Prozessen
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Kompartimente und Pathogene:

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TESTE DEIN WISSEN
  • Blut und Lymphe: Ak, Komplement und Phagozyten
  • Epithel Oberfläche: amp, AK
  • im Cytoplasma: NK Zellen, Cytotoxische TZ (CD8)
  • In Vesikeln: Z-Z und NK-abhängige AKtivierung von Makrophagen


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PAMPs

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Pathogen Assoziated molecularpathern

  • Carakteristische konservierte Strukturen die  für Pathogene  typisch sind Z.B LPS, Flagelin DNA--> Primzip Erkennung und Diskriminierung von Fremden (Prinzip der  angeborenen Immunantwort)
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PRR

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TESTE DEIN WISSEN

Pathogen Reconition Rezeptor (Mustererkennungsrezeptoren)

  • Erkennen PAMPs sind Keimbahn codiert und nicht klonal d.h  keine Spezifität im vgl zu TZR/ BZR.
  • Beispile: TLR4 oder CD14
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TLR

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Toll-like-Rezeptor sind essentielle PRRs und vermitteln signale zur Induktion von Entzündungsantworten (Es gibt 10 verschiedene TLR die untercshiedliche PAMPs erkennen)

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Aktivierung von Makrophagen durch  LPS

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  1. LPS bindet an LBP (LPS bindendes Protein) 
  2. LBP überträgt LPS an CD14 Mebranständigen Rezeptor von Phagozyten
  3. CD14 interagiert mit TLR4 was zur Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-KB führt welches zu Transkriptionvon proinflamatorischen Zytokinen und amp führt
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TLR Signaltransduktion:

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  • NF-KB Signalkaskade: Protein/TLR Interaktion--> aktivierung von MYD88 es kommt zur Signalkaskade und zur Transkription von proinflammatorischen Zytokinen z.B TNF
  • IRF-Signalweg: Protein/TLR interaktion--> TRAM--> Transkription von Interferonen (INF9 der Klasse alpha und Beta
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Lektine

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Sind Mustererkennungsrezeptoren führ KH Strukturen z,B MBL (mannose bindender Ligand humorale PRR) bindet an Mannose und Fru-Reste mit passenden  abstand es kommt zu Oponisiserung und Komplementaktivierung (

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Erkennung von Vieren über TLR:

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Vieren bringen fremdes genetische sMaterieal in Wirtszelle z.b RNA diese wird z.b von IZ RIG-1-Like-Rezeptor erkannt (RLRs)--> Signalkaskade über TRAM--< INF typ 1 produktion

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Wirkungsmechanismen der Oberflächenepithels:

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  • Mechanisch: Haut bildet eine Physische Barriere wodruch Pathogene nicht in den Körpereindringen können--> Tight Junctions halten Epithelien zusammen oder Chillien 
  • chemisch: niedriger pH wert im Magen sowie Proteasen oder amp auf der Haut erschweren MO die Besiedlung des Körpers
  • Mikrobiologisch: Kommensale Bakterien konkurieren mit pathogene um Nährstoffe und Bindestellen an Epithelzellen
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Q:

Lymphatische organe:

A:
  • Primär: Knochenmark und Thymus
  • sekundär: Lymphknoten und Milz
Q:

5 Zeichen euner Inflammation

A:
  • Schwellung
  • Schmerz
  • Funktionsverlust
  • Wärme
  • Rötung
Q:

Akteure angeborenes Immunsystem

A:
  • Phagozyten: Neutrophile und Makrophagen (pAPZ über MHC2)
  • NK-Zellen produzieren INF gamma aktiviert Makrophagen
  • Komplementsystem: Oponisierung, Zerstörung und Stimmulation von Inflammantorischen Prozessen
Q:

Kompartimente und Pathogene:

A:
  • Blut und Lymphe: Ak, Komplement und Phagozyten
  • Epithel Oberfläche: amp, AK
  • im Cytoplasma: NK Zellen, Cytotoxische TZ (CD8)
  • In Vesikeln: Z-Z und NK-abhängige AKtivierung von Makrophagen


Q:

PAMPs

A:

Pathogen Assoziated molecularpathern

  • Carakteristische konservierte Strukturen die  für Pathogene  typisch sind Z.B LPS, Flagelin DNA--> Primzip Erkennung und Diskriminierung von Fremden (Prinzip der  angeborenen Immunantwort)
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Q:

PRR

A:

Pathogen Reconition Rezeptor (Mustererkennungsrezeptoren)

  • Erkennen PAMPs sind Keimbahn codiert und nicht klonal d.h  keine Spezifität im vgl zu TZR/ BZR.
  • Beispile: TLR4 oder CD14
Q:

TLR

A:

Toll-like-Rezeptor sind essentielle PRRs und vermitteln signale zur Induktion von Entzündungsantworten (Es gibt 10 verschiedene TLR die untercshiedliche PAMPs erkennen)

Q:

Aktivierung von Makrophagen durch  LPS

A:
  1. LPS bindet an LBP (LPS bindendes Protein) 
  2. LBP überträgt LPS an CD14 Mebranständigen Rezeptor von Phagozyten
  3. CD14 interagiert mit TLR4 was zur Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-KB führt welches zu Transkriptionvon proinflamatorischen Zytokinen und amp führt
Q:

TLR Signaltransduktion:

A:
  • NF-KB Signalkaskade: Protein/TLR Interaktion--> aktivierung von MYD88 es kommt zur Signalkaskade und zur Transkription von proinflammatorischen Zytokinen z.B TNF
  • IRF-Signalweg: Protein/TLR interaktion--> TRAM--> Transkription von Interferonen (INF9 der Klasse alpha und Beta
Q:

Lektine

A:

Sind Mustererkennungsrezeptoren führ KH Strukturen z,B MBL (mannose bindender Ligand humorale PRR) bindet an Mannose und Fru-Reste mit passenden  abstand es kommt zu Oponisiserung und Komplementaktivierung (

Q:

Erkennung von Vieren über TLR:

A:

Vieren bringen fremdes genetische sMaterieal in Wirtszelle z.b RNA diese wird z.b von IZ RIG-1-Like-Rezeptor erkannt (RLRs)--> Signalkaskade über TRAM--< INF typ 1 produktion

Q:

Wirkungsmechanismen der Oberflächenepithels:

A:
  • Mechanisch: Haut bildet eine Physische Barriere wodruch Pathogene nicht in den Körpereindringen können--> Tight Junctions halten Epithelien zusammen oder Chillien 
  • chemisch: niedriger pH wert im Magen sowie Proteasen oder amp auf der Haut erschweren MO die Besiedlung des Körpers
  • Mikrobiologisch: Kommensale Bakterien konkurieren mit pathogene um Nährstoffe und Bindestellen an Epithelzellen
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