Pathologie at Universität Göttingen | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Pathologie an der Universität Göttingen

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TESTE DEIN WISSEN

Indolente vs. Aggressive Non-Hodgkin Lymphome

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TESTE DEIN WISSEN

Indolente NHL

= niedrigmaligne

- ca. 70% aller NHL

- kleine, reife Lymphozyten im Histo-Schnitt (zytisch)

- zurückdrängbar, aber nicht heilbar

- z.B. CLL (chronische lymphatische Leukämie), FL (Follikuläre Leuk.), MALT Lymphom etc


Aggressive NHL

= hochmaligne

- ca. 30% aller NHL

- große, unreife Zellen (blastisch)

- z.B. Burkitt-Lymphom, DLBCL (diffus großzellige B-Zell-Lymphome), Mantelzell-Lymphome

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TESTE DEIN WISSEN

Was ist die Aufgabe von p53? und wie wirken die viralen Onkogene auf p53?

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TESTE DEIN WISSEN
  • p53 ist ein TF für p21
  • p21 inhibiert CDKs
  • dadurch wird die Phosphorylierung von RB verhindert und es kommt nicht zur Zellzyklusprogression

Normalzustand:
​p53 ist von Mdm2 reguliert, was zur ständigen Ubiquitinierung und daher zum Abbau führt

DNA Schäden:
ATM wird aktiviert und p Chk2 --> p p53 und Mdm2 --> Akkumulation von p35 -->wird als TF aktiv s.o.


  • T-Ag: stabilisiert p53 im inaktiven zustand
  • E6: rekrutiert E6AP (E3 Ubiquitinligase) -->Abbau
  • E1B: konvertiert p53 zum Transkriptionsrepressor
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TESTE DEIN WISSEN

Autophosphorylierung Def

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TESTE DEIN WISSEN

- bei Rezeptor-Tyrosinkinasen (RTKs), (Rezeptoren mit assoziierten Kinasen zählen hier auch dazu)

- Kreuzphosphorylierung von einer Untereinheit zur anderen (immer an Ser, Thr oder Tyr) → Effektorproteine können binden

- unterschiedliche Regionen werden autophosphoryliert für Bindung unterschiedlicher Effektorproteine am Rezeptor


z.B. Insulin-Rezeptor

- Insulin bindet → strukturelle Umlagerung, sodass Kinase-Domänen näher am Rest des Regulators → Autophosphorylierung

- Regulation über Ser und Thr-Reste, die von anderen Enzymen phosphoryliert werden und dann Rezeptor hemmen

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TESTE DEIN WISSEN

Hemizygot Def

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TESTE DEIN WISSEN

= nur 1 Allel vorhanden

- im Vgl. zu heterozygot/homozygot

- z.B. X-Chr. bei XY

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TESTE DEIN WISSEN

Akrozentrisch Def

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TESTE DEIN WISSEN

= wenn Centromer fast endständig am Chr. ist


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TESTE DEIN WISSEN

Haplotyp Def

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TESTE DEIN WISSEN

= „haploider Genotyp“

= Variante einer Nukleotidsequenz auf ein und demselben Chromosom

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TESTE DEIN WISSEN

Hardy Weinberg Gesetz Abweichungen

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TESTE DEIN WISSEN

1) Abweichungen von der Panmixie

- Panmixie: jedes Individuum einer Population hat die gleiche Chance, sich mit jedem Individuum des anderen Geschlechts zu paaren (uneingeschränkte und zufällige Paarung, random mating)

→ Störungen durch Auslese: assortive mating (Partner mit einem ähnlichen Phänotyp bevorzugen sich gegenseitig) oder rare mating (Partner mit gemeinsamer Behinderung, z.B. Gehörlose, Inzucht)


2) Genetische Drift

- zufällige Variation der Allelhäufigkeiten und der Genotyphäufigkeiten (besonders wirksam in kleinen Populationen) 


3) Mutation und Selektion

- Spontanmutationen verändern Genpool, Ausmaß wird durch die Selektion bestimmt


4) Migration

- Gründereffekt

- Genfluss (Genimport, Genexport)

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TESTE DEIN WISSEN

Hardy-Weinberg-Gesetz

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TESTE DEIN WISSEN

= beschreibt Verteilung von Erbmerkmalen/Anlageträgerschaften in einer Population


für A: intaktes Gen, a: defektes Gen ist die Wahrscheinlichkeit:

- AA (homozygot gesund) = p^2

- aa (erkrankt) = q^2

- Aa/aA (heterozygot, Anlageträger) = 2*p*q


Formel: p^2 + 2pq + q^2 =1 und p+q=1

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TESTE DEIN WISSEN

Genommutation Def

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TESTE DEIN WISSEN

= Veränderungen der Chromosomenzahl

-numerische Veränderungen des gesamten Chromosomensatzes

   z.B. Triploidie

-numerische Veränderungen eines einzelnen Chromosoms (Aneuploidie)

  z.B. Trisomie, Monosomie

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TESTE DEIN WISSEN

Chromosomenmutationen Def

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TESTE DEIN WISSEN

= Veränderungen der Chromosomenstruktur


Unbalancierte Chromosomenaberration (Aneusomien)  

= Teile eines Chr. kopienzahlmäßig verändert

-Deletionen

-Duplikationen


Balancierte Chromosomenaberration

= Struktur verändert, aber alle Bereiche in normaler Anzahl vorhanden

-Translokationen z.B. reziproke Translokation (Austausch zwischen nicht-homologen Chr.)

-Inversionen

-Ring- und Isochromosomen

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TESTE DEIN WISSEN

Splice-Site Mutationen Def

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TESTE DEIN WISSEN

(neben Nonsense, Missense, still)


- Splice-Donor-Site mutiert

- fehlerhaftes Heraustrennen (Splicing) der Intronsequenz (fehlerhafte Prozessierung der prä-mRNA)

→ z.B. Verlust eines oder mehrerer Exons oder von Exonbereichen

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TESTE DEIN WISSEN

Cytokine

- Def
- 5 Gruppen
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TESTE DEIN WISSEN

= sezernierte Glykoproteine im hämatopoetischen und lymphatischen System


5 Gruppen

- Tumorwachstumsfaktoren (TGF)

- Chemokine

- Cytokine, die den Jak/STAT Signalweg aktivieren

- Cytokine, die den NF-κB Signalweg aktivieren

   · Tumornekrosefaktor (TNF) Familie

   · Interleukin-1 Familie

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  • 83 Lernmaterialien

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Q:

Indolente vs. Aggressive Non-Hodgkin Lymphome

A:

Indolente NHL

= niedrigmaligne

- ca. 70% aller NHL

- kleine, reife Lymphozyten im Histo-Schnitt (zytisch)

- zurückdrängbar, aber nicht heilbar

- z.B. CLL (chronische lymphatische Leukämie), FL (Follikuläre Leuk.), MALT Lymphom etc


Aggressive NHL

= hochmaligne

- ca. 30% aller NHL

- große, unreife Zellen (blastisch)

- z.B. Burkitt-Lymphom, DLBCL (diffus großzellige B-Zell-Lymphome), Mantelzell-Lymphome

Q:

Was ist die Aufgabe von p53? und wie wirken die viralen Onkogene auf p53?

A:
  • p53 ist ein TF für p21
  • p21 inhibiert CDKs
  • dadurch wird die Phosphorylierung von RB verhindert und es kommt nicht zur Zellzyklusprogression

Normalzustand:
​p53 ist von Mdm2 reguliert, was zur ständigen Ubiquitinierung und daher zum Abbau führt

DNA Schäden:
ATM wird aktiviert und p Chk2 --> p p53 und Mdm2 --> Akkumulation von p35 -->wird als TF aktiv s.o.


  • T-Ag: stabilisiert p53 im inaktiven zustand
  • E6: rekrutiert E6AP (E3 Ubiquitinligase) -->Abbau
  • E1B: konvertiert p53 zum Transkriptionsrepressor
Q:

Autophosphorylierung Def

A:

- bei Rezeptor-Tyrosinkinasen (RTKs), (Rezeptoren mit assoziierten Kinasen zählen hier auch dazu)

- Kreuzphosphorylierung von einer Untereinheit zur anderen (immer an Ser, Thr oder Tyr) → Effektorproteine können binden

- unterschiedliche Regionen werden autophosphoryliert für Bindung unterschiedlicher Effektorproteine am Rezeptor


z.B. Insulin-Rezeptor

- Insulin bindet → strukturelle Umlagerung, sodass Kinase-Domänen näher am Rest des Regulators → Autophosphorylierung

- Regulation über Ser und Thr-Reste, die von anderen Enzymen phosphoryliert werden und dann Rezeptor hemmen

Q:

Hemizygot Def

A:

= nur 1 Allel vorhanden

- im Vgl. zu heterozygot/homozygot

- z.B. X-Chr. bei XY

Q:

Akrozentrisch Def

A:

= wenn Centromer fast endständig am Chr. ist


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Q:

Haplotyp Def

A:

= „haploider Genotyp“

= Variante einer Nukleotidsequenz auf ein und demselben Chromosom

Q:

Hardy Weinberg Gesetz Abweichungen

A:

1) Abweichungen von der Panmixie

- Panmixie: jedes Individuum einer Population hat die gleiche Chance, sich mit jedem Individuum des anderen Geschlechts zu paaren (uneingeschränkte und zufällige Paarung, random mating)

→ Störungen durch Auslese: assortive mating (Partner mit einem ähnlichen Phänotyp bevorzugen sich gegenseitig) oder rare mating (Partner mit gemeinsamer Behinderung, z.B. Gehörlose, Inzucht)


2) Genetische Drift

- zufällige Variation der Allelhäufigkeiten und der Genotyphäufigkeiten (besonders wirksam in kleinen Populationen) 


3) Mutation und Selektion

- Spontanmutationen verändern Genpool, Ausmaß wird durch die Selektion bestimmt


4) Migration

- Gründereffekt

- Genfluss (Genimport, Genexport)

Q:

Hardy-Weinberg-Gesetz

A:

= beschreibt Verteilung von Erbmerkmalen/Anlageträgerschaften in einer Population


für A: intaktes Gen, a: defektes Gen ist die Wahrscheinlichkeit:

- AA (homozygot gesund) = p^2

- aa (erkrankt) = q^2

- Aa/aA (heterozygot, Anlageträger) = 2*p*q


Formel: p^2 + 2pq + q^2 =1 und p+q=1

Q:

Genommutation Def

A:

= Veränderungen der Chromosomenzahl

-numerische Veränderungen des gesamten Chromosomensatzes

   z.B. Triploidie

-numerische Veränderungen eines einzelnen Chromosoms (Aneuploidie)

  z.B. Trisomie, Monosomie

Q:

Chromosomenmutationen Def

A:

= Veränderungen der Chromosomenstruktur


Unbalancierte Chromosomenaberration (Aneusomien)  

= Teile eines Chr. kopienzahlmäßig verändert

-Deletionen

-Duplikationen


Balancierte Chromosomenaberration

= Struktur verändert, aber alle Bereiche in normaler Anzahl vorhanden

-Translokationen z.B. reziproke Translokation (Austausch zwischen nicht-homologen Chr.)

-Inversionen

-Ring- und Isochromosomen

Q:

Splice-Site Mutationen Def

A:

(neben Nonsense, Missense, still)


- Splice-Donor-Site mutiert

- fehlerhaftes Heraustrennen (Splicing) der Intronsequenz (fehlerhafte Prozessierung der prä-mRNA)

→ z.B. Verlust eines oder mehrerer Exons oder von Exonbereichen

Q:

Cytokine

- Def
- 5 Gruppen
A:

= sezernierte Glykoproteine im hämatopoetischen und lymphatischen System


5 Gruppen

- Tumorwachstumsfaktoren (TGF)

- Chemokine

- Cytokine, die den Jak/STAT Signalweg aktivieren

- Cytokine, die den NF-κB Signalweg aktivieren

   · Tumornekrosefaktor (TNF) Familie

   · Interleukin-1 Familie

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