NAM at Universität Frankfurt Am Main | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für NAM an der Universität Frankfurt am Main

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TESTE DEIN WISSEN

Esketamin

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TESTE DEIN WISSEN

Indikation

Depression (therapieresistent, Notfall)


Target

NMDA-Rezeptor (Ionenkanal für Na,K,Ca)


Wirkmechanismus

Hypothese:

  • NMDAR-Antagonist
  • Blockade führt über Hemmung der GABA-Ausschüttung beim Präs. ihnhibitorischen Neuron zur Freisetzung von BDNF aus glutamergen Neuron (postsyn.)
  • BDNF bindet nun an TrkB → Aktivierung von

    mTORC1 über einen PI3K/Akt Signalweg

    →  Synaptogenese und antidepressiver Effekt
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TESTE DEIN WISSEN

Cefiderocol


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TESTE DEIN WISSEN

Indikation:

Infektionen mit gramnegativen, aeroben Erregern (v.a. multidrugresistente Keime) 


Target

Transpeptidase


Wirkmechanismus

Bildung von Chelat-Komplex mit extrazellulärem Eisen (III) über Benzcatechin-Gruppe
→ Nachahmung des bakteriellen Siderophors

→ somit wird dies über TonB- abhängige Transporter (TBDTs) in den periplasmatischen Raum / ins Cytoplasma transportiert
→ WM dann analog Penicilline

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TESTE DEIN WISSEN

Relugolix

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Indikation

Uterusmyom, Prostatakrebs


Target

GnRH-Rezeptor


Wirkmechanismus

Nicht-peptidischer GnRH- Rezeptor-Antagonist

  • Hemmung der FSH/LH und somit der Estrogen- /Progesteron- /Testosteron-Ausschüttung
  • -> verringerte Proliferation
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Diroximelfumarat

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Indikation:

schubförmige remittierende Multiple Sklerose (RRMS)


Target

z.B. Nrf2-Signalweg


Wirkemachanismus:

U.a. Aktivierung der Transkription antioxidativer Gene im ZNS und Verminderung der Leukozytenzahl (Immunsuppressiver Effekt)

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Abrocitinib

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Indikation: 

Atopische Dermatitis (Erwachsene, systemische Thrapie) =Neurodermitis


Target

JAK-1-Inhibitor (normalerweise bindet ATP an JAK)


Wirkmechanismus

Hemmung der intraellulären Signaltransduktion vieler Zytokine → immunmodulierend, antiproliferativ, entzündungshemmend

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Roxadustat

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Indikation

  • symptomatische Anämie bei chronischer Nierenerkrankung


Target

PHD (Polylhydroxylase)
→  bei Hypoxie an der Bildung von endogenem Erythropoetin beteiligt


Wirkmechanismus

  • Inhibitor der Prolylhydroxylase-Enzyme (bauen den Hypoxie-induzierter Faktor ab, sobald eine normale Sauerstoffversorgung (Normoxie) erreicht ist)
  • Roxadustat imitiert/verstärkt den Zustand eines Sauerstoffmangels durch die Hemmung von PHD (bei Hypoxie inaktiv)

  • bewirkt so die Bildung von endogenem Erythropoetin, Bereitstellung von Eisen-Ionen, Produktion von Hämoglobin und Zunahme der Erythrozyten-Masse



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Sotorasib

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Indikation

Monotherapie bei fortgeschrittenem oder metastasierenden nicht- kleinzelligen Bronchialkarzinom (NSCLC) mit KRASG12C Mutation


Target

KRASG12C


Wirkmechanismus

Selektive Hemmung von KRAS (Isoform G-Protein RAS) 
→  irreversible kovalente Bindung führt zum Verblieb des Proteins in der GDP-Form (inakiv) 
→  Inhibition des ERK-Wegs

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Zanubrutinib

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Indikation

Morbus Waldenström (Non-Hodgkin- Lymphom)


Target

Bruton-Tyrosin-Kinase (Expression in den meisten hämatopoetischen Systemen außer T- Zellen)

→  NFκB-, MAPK-Weg wird aktiviert


Wirkmechanismus

BTK-Inhibitor
→  Hemmung führt zu Stopp der B-Zell-Proliferation und Zytokinproduktion 
→  Michael-Addition an eine Thiol- Gruppe führt zu irreversibler Hemmung


nice to know: Nachfolger von Ibrutinib

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Duvelisib

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Indikation

CLL, follikulären Lymphom


Target

Phosohoinosid-3- Kinasen (PI3K):

  • γ & δ- Isoform (hauptsächlich in B- Zellen expliziert)
  • PI3K-Signalweg: PI3K (PIP2 zu PIP3) --> PDK --> AKT--> mTOR/p53/...


Wirkmechanismus

Verminderte Phosphorylierung von Akt 
→  Förderung der Apoptose
→  Hemmung der Proliferation maligner B-Zellen


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Estetrol

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Indikation 

Kontrazeption (Frauen)


Target

Löslicher und membranständiger Estrogenrezeptor (α)


Wirkmechanismus

  1. Agonist → Aktivierung Expression von Genen des Estrogenrezeptors

  2. Antagonist an membranständigen Estrogenrezeptoren keine schnellen östrogeninduzierten Mechanismen (wie Hitzewallungen als UAW)

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Nirmaltrevir

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Indikation

COVID-19


Target

Endopeptidase der Coronaviren: 3CL → stellt wichtige Proteine für die Virusreplikation her


Wirkmechanismus

Proteaseinhibitor
→  verhindert die virale Transkription & Replikation durch kovalente Bindung im aktiven Zentrum der Endopeptidase (Imitation des Substrats Leucin)

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Pralsetinib

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Indikation

RET-positives nicht- kleinzelliges Lungenkarzinom und Schilddrüsenkarzinom


Target

  • fusionierte RET-Kinasen (RTK)
    Regulation Proliferation, Migration und Differenzierung
  • bei Krebs kann Kinase (als Fusionsprotein) ligandenunabhängig aktiv sein der es kommt durch Keimbahnmutationen zu Hyperaktivierung nachgeschalteter Signalwege


Wirkmechanismus

RET-Kinase-Inhibitor (Typ-1- Inhibitor)

  • bindet in ATP-Bindetasche des aktiven Enzyms
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  • 90 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen NAM Kurs an der Universität Frankfurt am Main - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Esketamin

A:

Indikation

Depression (therapieresistent, Notfall)


Target

NMDA-Rezeptor (Ionenkanal für Na,K,Ca)


Wirkmechanismus

Hypothese:

  • NMDAR-Antagonist
  • Blockade führt über Hemmung der GABA-Ausschüttung beim Präs. ihnhibitorischen Neuron zur Freisetzung von BDNF aus glutamergen Neuron (postsyn.)
  • BDNF bindet nun an TrkB → Aktivierung von

    mTORC1 über einen PI3K/Akt Signalweg

    →  Synaptogenese und antidepressiver Effekt
Q:

Cefiderocol


A:

Indikation:

Infektionen mit gramnegativen, aeroben Erregern (v.a. multidrugresistente Keime) 


Target

Transpeptidase


Wirkmechanismus

Bildung von Chelat-Komplex mit extrazellulärem Eisen (III) über Benzcatechin-Gruppe
→ Nachahmung des bakteriellen Siderophors

→ somit wird dies über TonB- abhängige Transporter (TBDTs) in den periplasmatischen Raum / ins Cytoplasma transportiert
→ WM dann analog Penicilline

Q:

Relugolix

A:

Indikation

Uterusmyom, Prostatakrebs


Target

GnRH-Rezeptor


Wirkmechanismus

Nicht-peptidischer GnRH- Rezeptor-Antagonist

  • Hemmung der FSH/LH und somit der Estrogen- /Progesteron- /Testosteron-Ausschüttung
  • -> verringerte Proliferation
Q:

Diroximelfumarat

A:

Indikation:

schubförmige remittierende Multiple Sklerose (RRMS)


Target

z.B. Nrf2-Signalweg


Wirkemachanismus:

U.a. Aktivierung der Transkription antioxidativer Gene im ZNS und Verminderung der Leukozytenzahl (Immunsuppressiver Effekt)

Q:

Abrocitinib

A:

Indikation: 

Atopische Dermatitis (Erwachsene, systemische Thrapie) =Neurodermitis


Target

JAK-1-Inhibitor (normalerweise bindet ATP an JAK)


Wirkmechanismus

Hemmung der intraellulären Signaltransduktion vieler Zytokine → immunmodulierend, antiproliferativ, entzündungshemmend

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Q:

Roxadustat

A:

Indikation

  • symptomatische Anämie bei chronischer Nierenerkrankung


Target

PHD (Polylhydroxylase)
→  bei Hypoxie an der Bildung von endogenem Erythropoetin beteiligt


Wirkmechanismus

  • Inhibitor der Prolylhydroxylase-Enzyme (bauen den Hypoxie-induzierter Faktor ab, sobald eine normale Sauerstoffversorgung (Normoxie) erreicht ist)
  • Roxadustat imitiert/verstärkt den Zustand eines Sauerstoffmangels durch die Hemmung von PHD (bei Hypoxie inaktiv)

  • bewirkt so die Bildung von endogenem Erythropoetin, Bereitstellung von Eisen-Ionen, Produktion von Hämoglobin und Zunahme der Erythrozyten-Masse



Q:

Sotorasib

A:

Indikation

Monotherapie bei fortgeschrittenem oder metastasierenden nicht- kleinzelligen Bronchialkarzinom (NSCLC) mit KRASG12C Mutation


Target

KRASG12C


Wirkmechanismus

Selektive Hemmung von KRAS (Isoform G-Protein RAS) 
→  irreversible kovalente Bindung führt zum Verblieb des Proteins in der GDP-Form (inakiv) 
→  Inhibition des ERK-Wegs

Q:

Zanubrutinib

A:

Indikation

Morbus Waldenström (Non-Hodgkin- Lymphom)


Target

Bruton-Tyrosin-Kinase (Expression in den meisten hämatopoetischen Systemen außer T- Zellen)

→  NFκB-, MAPK-Weg wird aktiviert


Wirkmechanismus

BTK-Inhibitor
→  Hemmung führt zu Stopp der B-Zell-Proliferation und Zytokinproduktion 
→  Michael-Addition an eine Thiol- Gruppe führt zu irreversibler Hemmung


nice to know: Nachfolger von Ibrutinib

Q:

Duvelisib

A:

Indikation

CLL, follikulären Lymphom


Target

Phosohoinosid-3- Kinasen (PI3K):

  • γ & δ- Isoform (hauptsächlich in B- Zellen expliziert)
  • PI3K-Signalweg: PI3K (PIP2 zu PIP3) --> PDK --> AKT--> mTOR/p53/...


Wirkmechanismus

Verminderte Phosphorylierung von Akt 
→  Förderung der Apoptose
→  Hemmung der Proliferation maligner B-Zellen


Q:

Estetrol

A:

Indikation 

Kontrazeption (Frauen)


Target

Löslicher und membranständiger Estrogenrezeptor (α)


Wirkmechanismus

  1. Agonist → Aktivierung Expression von Genen des Estrogenrezeptors

  2. Antagonist an membranständigen Estrogenrezeptoren keine schnellen östrogeninduzierten Mechanismen (wie Hitzewallungen als UAW)

Q:

Nirmaltrevir

A:

Indikation

COVID-19


Target

Endopeptidase der Coronaviren: 3CL → stellt wichtige Proteine für die Virusreplikation her


Wirkmechanismus

Proteaseinhibitor
→  verhindert die virale Transkription & Replikation durch kovalente Bindung im aktiven Zentrum der Endopeptidase (Imitation des Substrats Leucin)

Q:

Pralsetinib

A:

Indikation

RET-positives nicht- kleinzelliges Lungenkarzinom und Schilddrüsenkarzinom


Target

  • fusionierte RET-Kinasen (RTK)
    Regulation Proliferation, Migration und Differenzierung
  • bei Krebs kann Kinase (als Fusionsprotein) ligandenunabhängig aktiv sein der es kommt durch Keimbahnmutationen zu Hyperaktivierung nachgeschalteter Signalwege


Wirkmechanismus

RET-Kinase-Inhibitor (Typ-1- Inhibitor)

  • bindet in ATP-Bindetasche des aktiven Enzyms
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