Kardiologie at Universität Duisburg-Essen | Flashcards & Summaries

Lernmaterialien für Kardiologie an der Universität Duisburg-Essen

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Was sind die Kennzeichen einer Angina pectoris?
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- großflächige, retrosternale Schmerzen (Cave: kann der Patient auf einen Punkt zeigen, vermutlich keine AP) 
- primäre Schmerzausstrahlung in den linken Arm, aber auch in den rechten Arm, Hals und Unterkiefer, Oberbauch und Rücken 
- begleitende Symptome: Dyspnoe, Übelkeit und Erbrechen, Blässe und Schweißausbruch, Palpitationen, Angstzustände (auch Vernichtungsgefühl mit Todesangst)
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Was unterscheidet die Angina pectoris bei akutem KS und chronische  KS?
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1. Die Angina pectoris bei chronischem KS klingt nach 5 - 10min. von selbst wieder ab, bei akutem KS bleibt sie für über 20min bestehen 
2. Die Angina pectoris bei chronischem KS lässt sich mit Nitro behandeln, bei akutem KS dagegen nicht (= nitrorefraktäre Schmerzen) 
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Wann liegt häufig keine klassische Infarktsymptomatik mit akutem Angina pectoris - Anfall vor?
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Bei Frauen, Diabetikern und älteren Patienten > 75Jahre sind die Symptome oft unspezifisch und werden fehlgedeutet (z.B. Oberbauchschmerzen, Rückenschmerzen) oder fehlen völlig (= stummer Infarkt).

Fact: Nur in 40% der Fälle ins. liegt eine klassische Infarktsymptomatik vor. 
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Was sind die häufigsten Ursachen für einen Myokardinfarkt?
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65% der Fälle: Plaqueruptur 
35% der Fälle: Plaqueerosion
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Womit erfolgt die primäre Thrombolyse, wenn die Zeit bis zur PCI > 2h beträgt? 
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Intravenös: Tenecteplase + Enoxaparin 
Oral: ASS + Clopidogrel

Anschließend Enoxaparin s.c. bis zur PCI 

-> Beginn: 10min nach Diagnose, nur wenn PCI nicht möglich.
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Welche Medikation erhalten die Patienten nach überstandenem Myokardinfarkt?
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1. Antihypertensiva: ACE - Hemmer (z.B. Ramipril), bei Unverträglichkeit AT1 - Rezeptorantagonist (z.B. Losartan)

2. Thrombozytenaggregationshemmer: 100mg ASS/Tag 
- nach Implantation eines Stents bei akutem KS: duale Plättchenhemmung* für 12 Monate 

- nach Implantation eines Stents bei chronischem KS: duale Plättchenhemmung bei BMS (bare metal stent) für 1 Monat, bei DES (drug eluting stent) 6 - 12 Monate

- nach primäre Fibrinolyse: duale Plättchenhemmung für 12 Monate 

* duale Plättchenhemmung: ASS + ADP - Rezeptorantagonist (Mittel der Wahl: Ticagrelor, alternativ Prasugrel und anschließend Clopidogrel) 

3. Protonenpumpeninhibitor

4. Kardioselektiver b - Blocker ohne intrinsische Aktivität (z.B. Bisoprolol, Metoprolol) 

5. Statin (Zielwert: LDL < 55mg/dL, bei erneutem kardiovaskulären Ereignis < 40mg/dL) 

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Wie häufig ist Myokarditis unter jungen Menschen?
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Myokarditis ist in 10% der Fälle von plötzlichem Tod in jungen Jahren die Ursache. 
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Was sind die Leitsymptome bei akuter und chronischer Aortenklappeninsuffizienz?
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Akute AI: Blutdruckabfall + Reflextachykardie + Dyspnoe

Chronische AI: 
1. Große Blutdruckamplitude (erhöhter systolischer Wert durch zunächst erhöhtes Schlagvolumen + verminderter diastolischer Wert durch Rückstrom in den linken Ventrikel)
2. Corrigan - Zeichen = sichtbares Pulsieren der Karotiden und Musset - Zeichen = pulssynchrones Kopfnicken 
3. Quincke - Zeichen = sichtbarer Kapillarpuls nach Druck auf den Fingernagel 
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Welcher Anteil des Herzen ist zuerst von Ischämie betroffen? 
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Die endokardnahen Anteile. 
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Was unterscheidet Mikroangiopathie und Makroangiopathie? 
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Artherosklerotisch bedingte Plaqueablagerungen in den großen Koronararterien (Makroangiopathie) oder kleinen Ästen (Mikroangiopathie; häufig bei Art. Hypertonie, Diabetes mellitus und Vaskulitiden). 
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Was ist die wichtigste Komplikation bei Mitralklappenprolaps?
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Entwicklung einer schweren Mitralklappeninsuffizienz.
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Wie kommt es zur Ausbildung von Plaques?
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Endothelschädigung (z.B. durch Art. Hypertonie, Diabetes mellitus) -> Einwanderung von Makrophagen + T - Lymphozyten in die Gefäßintima -> Mediatorfreisetzung und Rekrutierung weiterer Zellen -> Makrophagen fressen LDL und werden zu Schaumzellen -> Bildung Fatty streaks (Frühformen) -> Ausbildung eines Plaques mit Neoendothel + fibromuskuläre Kappe aus glatten Muskelzellen und Fibroblasten + Kern aus Lipiden und Schaumzellen 

Gefahr: Prädilektionsstelle Thrombosbildung, verringerte Beweglichkeit, Plaqueruptur
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Q:
Was sind die Kennzeichen einer Angina pectoris?
A:
- großflächige, retrosternale Schmerzen (Cave: kann der Patient auf einen Punkt zeigen, vermutlich keine AP) 
- primäre Schmerzausstrahlung in den linken Arm, aber auch in den rechten Arm, Hals und Unterkiefer, Oberbauch und Rücken 
- begleitende Symptome: Dyspnoe, Übelkeit und Erbrechen, Blässe und Schweißausbruch, Palpitationen, Angstzustände (auch Vernichtungsgefühl mit Todesangst)
Q:
Was unterscheidet die Angina pectoris bei akutem KS und chronische  KS?
A:
1. Die Angina pectoris bei chronischem KS klingt nach 5 - 10min. von selbst wieder ab, bei akutem KS bleibt sie für über 20min bestehen 
2. Die Angina pectoris bei chronischem KS lässt sich mit Nitro behandeln, bei akutem KS dagegen nicht (= nitrorefraktäre Schmerzen) 
Q:
Wann liegt häufig keine klassische Infarktsymptomatik mit akutem Angina pectoris - Anfall vor?
A:
Bei Frauen, Diabetikern und älteren Patienten > 75Jahre sind die Symptome oft unspezifisch und werden fehlgedeutet (z.B. Oberbauchschmerzen, Rückenschmerzen) oder fehlen völlig (= stummer Infarkt).

Fact: Nur in 40% der Fälle ins. liegt eine klassische Infarktsymptomatik vor. 
Q:
Was sind die häufigsten Ursachen für einen Myokardinfarkt?
A:
65% der Fälle: Plaqueruptur 
35% der Fälle: Plaqueerosion
Q:
Womit erfolgt die primäre Thrombolyse, wenn die Zeit bis zur PCI > 2h beträgt? 
A:
Intravenös: Tenecteplase + Enoxaparin 
Oral: ASS + Clopidogrel

Anschließend Enoxaparin s.c. bis zur PCI 

-> Beginn: 10min nach Diagnose, nur wenn PCI nicht möglich.
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Q:
Welche Medikation erhalten die Patienten nach überstandenem Myokardinfarkt?
A:
1. Antihypertensiva: ACE - Hemmer (z.B. Ramipril), bei Unverträglichkeit AT1 - Rezeptorantagonist (z.B. Losartan)

2. Thrombozytenaggregationshemmer: 100mg ASS/Tag 
- nach Implantation eines Stents bei akutem KS: duale Plättchenhemmung* für 12 Monate 

- nach Implantation eines Stents bei chronischem KS: duale Plättchenhemmung bei BMS (bare metal stent) für 1 Monat, bei DES (drug eluting stent) 6 - 12 Monate

- nach primäre Fibrinolyse: duale Plättchenhemmung für 12 Monate 

* duale Plättchenhemmung: ASS + ADP - Rezeptorantagonist (Mittel der Wahl: Ticagrelor, alternativ Prasugrel und anschließend Clopidogrel) 

3. Protonenpumpeninhibitor

4. Kardioselektiver b - Blocker ohne intrinsische Aktivität (z.B. Bisoprolol, Metoprolol) 

5. Statin (Zielwert: LDL < 55mg/dL, bei erneutem kardiovaskulären Ereignis < 40mg/dL) 

Q:
Wie häufig ist Myokarditis unter jungen Menschen?
A:
Myokarditis ist in 10% der Fälle von plötzlichem Tod in jungen Jahren die Ursache. 
Q:
Was sind die Leitsymptome bei akuter und chronischer Aortenklappeninsuffizienz?
A:
Akute AI: Blutdruckabfall + Reflextachykardie + Dyspnoe

Chronische AI: 
1. Große Blutdruckamplitude (erhöhter systolischer Wert durch zunächst erhöhtes Schlagvolumen + verminderter diastolischer Wert durch Rückstrom in den linken Ventrikel)
2. Corrigan - Zeichen = sichtbares Pulsieren der Karotiden und Musset - Zeichen = pulssynchrones Kopfnicken 
3. Quincke - Zeichen = sichtbarer Kapillarpuls nach Druck auf den Fingernagel 
Q:
Welcher Anteil des Herzen ist zuerst von Ischämie betroffen? 
A:
Die endokardnahen Anteile. 
Q:
Was unterscheidet Mikroangiopathie und Makroangiopathie? 
A:
Artherosklerotisch bedingte Plaqueablagerungen in den großen Koronararterien (Makroangiopathie) oder kleinen Ästen (Mikroangiopathie; häufig bei Art. Hypertonie, Diabetes mellitus und Vaskulitiden). 
Q:
Was ist die wichtigste Komplikation bei Mitralklappenprolaps?
A:
Entwicklung einer schweren Mitralklappeninsuffizienz.
Q:
Wie kommt es zur Ausbildung von Plaques?
A:
Endothelschädigung (z.B. durch Art. Hypertonie, Diabetes mellitus) -> Einwanderung von Makrophagen + T - Lymphozyten in die Gefäßintima -> Mediatorfreisetzung und Rekrutierung weiterer Zellen -> Makrophagen fressen LDL und werden zu Schaumzellen -> Bildung Fatty streaks (Frühformen) -> Ausbildung eines Plaques mit Neoendothel + fibromuskuläre Kappe aus glatten Muskelzellen und Fibroblasten + Kern aus Lipiden und Schaumzellen 

Gefahr: Prädilektionsstelle Thrombosbildung, verringerte Beweglichkeit, Plaqueruptur
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