Thrombozyten at Universität Düsseldorf | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Thrombozyten an der Universität Düsseldorf

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TESTE DEIN WISSEN

Thrombopoiese (Stufen, Definition)

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TESTE DEIN WISSEN

Entstehung von Thrombozyten aus Megakaryozyten im Knochenmark (reguliert durch Thrombopoetin), aus einem Megakaryozyten schnüren sich mehrere Thrombos ab

(pluripotente Stammzelle > myeloische Stammzelle > CFU-Mega (colony forming unit) > Megakaryozyt > Thrombozyt)

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TESTE DEIN WISSEN

Was verhindert die Aggregation von Thrombos, wenn keine Verletzung vorliegt?

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Anti-aggregatorische Oberfläche des Endothels, setzt frei: 

-Prostaglandin I2

-NO

-Adenosin

--> verhindern die Plättchenaktivierung und bewirken eine Vasodilitation

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Was passiert als ersten Schritt bei einer Verletzung / Kollagenfreilegung?

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der vWF (im Endothel gebildet, zirkuliert im Blut) verbindet Thrombozyten über das Glykoprotein Ib/IX mit dem freigelegten Kollagen (Fribronektin unterstützt vWF)


--> Thrombozytenadhäsion

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von Willebrand Faktor

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oligomeres Glykoprotein mit mehreren Bindungsstellen:

1. Bindung von GP Ib/IX mit Kollagen über vWF)

2. Bindung an Faktor VIII

3. Bindung an GP IIb/IIIa um Thrombozytenaggregation über Fibrinogen zu ermöglichen

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Faktoren die die Adhäsion zwischen Thrombos und Kollagen vermitteln

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GP Ib/IX (mit Hilfe von vWF/ vWF-Rezeptor)


ohne vWF (= Kollagenrezeptoren): 

GP VI

GP Ia/IIa

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Aufbau Thrombozyten (6 Stichpunkte)

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TESTE DEIN WISSEN

- besitzen Granula (alpha- und elektronendichte Granula), die zur Aktivierung und auch der Gerinnungsaktivierung allgemein, ihre Sekrete freisetzen

- Zellmembran besitzt Einstülpungen > offenes kanalikuläres System, ermöglichen schnelles Verschmilzen der Granula mit Plasmamembran zur Exozytose

- kernlos

- Glykogen gespeichert als Energiereserve

- unterhalb der Zellmembran viele Mikrotubuli zur aufrecht Erhaltung der bikonvexen Struktur

- mehrere membranständige Glykoproteine (GP 1b, GP1a/2a, GP6, GP2b/3a)

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Ablauf Thrombozytenaktivierung

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Problem: bei Adhäsion nur Thrombozyten an das verletzte Endothel angelagert -> Blutfluss dadurch noch nicht gestoppt

daher Ziel --> Bildung eines dreidimensionalen Pfropfs zur Gefäßverschließung


Die Aktivierung der Thrombozyten findet durch die Bindung an das Kollagen statt. Die Aktivierung hat drei Effekte: 1. die Formänderung der Thrombos 2. die Sekretion von Mediatoren aus Granula 3. die Aggregation der Thrombozyten untereinander 


1. Formänderung Ablauf: Thrombin bindet an den Thrombinrezeptor auf der Thrombozytenmembran. Es folgt eine Gq Signalkaskade über Phospholipase C und IP3 wodurch letztendlich intrazellulär Ca-Ionen ausgeschüttet werden. 

Dadurch wird lösliches Aktin zu fibrillärem umgewandelt sodass sich die Form ändert. AUßerdem aktivieren die Ca-Ionen die Phospholipase A2, die dann aus Phospholipiden der Zellmembran Arachniconsäure bildet. Daraus wird letztendlich Thomboxan A2 

(3 Effekte durch TxA2: aktivierung subendothelialer glatter Muskulatur zur Vasokonstriktion, Aktivierung von vorbeischwimmenden Thrombozyten  und vermehrte Exozytose der Granula)


Die Sekretion der Mediatoren aus den Granula bewirkt eine Vasokonstriktion, eine geförderte Aggregation und die Bildung von Wachstumsfaktoren zur schnelleren Wundheilung

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2 wichtige Eicosanoide gebildet aus  der Arachidonsäure

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1. Prostacyclin (aus Endothelzellen) -> Desaggregation, Vasodilatation

2. Thromboxane (aus Thrombos) -> Vasokonstiktion, Aggregation

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Mediatoren der Granula der Thrombozyten

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ADP und Serotonin 

Wirkung --> aktivieren Thrombozyten und bewirken Vasokonstriktion

(unterstützt durch das gebildete Thromboxan A2)

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Ablauf Thrombusbildung

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Während der Thrombozytenaktivierung wird das Phospholipid PF3 (Plättchenfaktor 3) auf der Thrombozytenmembran gebildet. PF3 aktiviert dann das membranständige GP IIb/IIIa.

Über den von Willebrand Faktor wird dann intrazellulär  vermittelt, dass der Rezeptor GPIIb/IIIa in einen aktivierten offenen Zustand überführt wird und Fibrinogen als Brückenmolekül zwischen den jeweiligen Rezeptoren mehrerer Thrombozyten eingebaut wird. Diese Aggregate werden zusätzlich durch Thrombospondin verstärkt.

--> irreversibler Pfropf entsteht

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Arten von Granula ((grob) enthaltene Mediatoren) 

1. 3 beispiel

1. 5 beispiele

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1. elektronendichte Granula 

enthalten ADP, Ca-Ionen und Serotonin


2. alpha Granula 

z.B. Fibrinogen, Firbonektin, vWF, Thrombospondin, Faktor V und VII) 


Mediatoren führen nicht nur zur Pfropfbildung sondern auch schon zur Einleitung der Abwehrmechanismen und Wundheilung)

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Thrombozytopathie

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= Beipiel für Gerinnungsstörung 

Funktionsstörung bei normaler Thrombozytenzahl, Defekt liegt bei Speicherfähigkeit der Granula -> weniger Mediatoren können ausgeschüttet werden

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Beispielhafte Karteikarten für deinen Thrombozyten Kurs an der Universität Düsseldorf - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Thrombopoiese (Stufen, Definition)

A:

Entstehung von Thrombozyten aus Megakaryozyten im Knochenmark (reguliert durch Thrombopoetin), aus einem Megakaryozyten schnüren sich mehrere Thrombos ab

(pluripotente Stammzelle > myeloische Stammzelle > CFU-Mega (colony forming unit) > Megakaryozyt > Thrombozyt)

Q:

Was verhindert die Aggregation von Thrombos, wenn keine Verletzung vorliegt?

A:

Anti-aggregatorische Oberfläche des Endothels, setzt frei: 

-Prostaglandin I2

-NO

-Adenosin

--> verhindern die Plättchenaktivierung und bewirken eine Vasodilitation

Q:

Was passiert als ersten Schritt bei einer Verletzung / Kollagenfreilegung?

A:

der vWF (im Endothel gebildet, zirkuliert im Blut) verbindet Thrombozyten über das Glykoprotein Ib/IX mit dem freigelegten Kollagen (Fribronektin unterstützt vWF)


--> Thrombozytenadhäsion

Q:

von Willebrand Faktor

A:

oligomeres Glykoprotein mit mehreren Bindungsstellen:

1. Bindung von GP Ib/IX mit Kollagen über vWF)

2. Bindung an Faktor VIII

3. Bindung an GP IIb/IIIa um Thrombozytenaggregation über Fibrinogen zu ermöglichen

Q:

Faktoren die die Adhäsion zwischen Thrombos und Kollagen vermitteln

A:

GP Ib/IX (mit Hilfe von vWF/ vWF-Rezeptor)


ohne vWF (= Kollagenrezeptoren): 

GP VI

GP Ia/IIa

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Q:

Aufbau Thrombozyten (6 Stichpunkte)

A:

- besitzen Granula (alpha- und elektronendichte Granula), die zur Aktivierung und auch der Gerinnungsaktivierung allgemein, ihre Sekrete freisetzen

- Zellmembran besitzt Einstülpungen > offenes kanalikuläres System, ermöglichen schnelles Verschmilzen der Granula mit Plasmamembran zur Exozytose

- kernlos

- Glykogen gespeichert als Energiereserve

- unterhalb der Zellmembran viele Mikrotubuli zur aufrecht Erhaltung der bikonvexen Struktur

- mehrere membranständige Glykoproteine (GP 1b, GP1a/2a, GP6, GP2b/3a)

Q:

Ablauf Thrombozytenaktivierung

A:

Problem: bei Adhäsion nur Thrombozyten an das verletzte Endothel angelagert -> Blutfluss dadurch noch nicht gestoppt

daher Ziel --> Bildung eines dreidimensionalen Pfropfs zur Gefäßverschließung


Die Aktivierung der Thrombozyten findet durch die Bindung an das Kollagen statt. Die Aktivierung hat drei Effekte: 1. die Formänderung der Thrombos 2. die Sekretion von Mediatoren aus Granula 3. die Aggregation der Thrombozyten untereinander 


1. Formänderung Ablauf: Thrombin bindet an den Thrombinrezeptor auf der Thrombozytenmembran. Es folgt eine Gq Signalkaskade über Phospholipase C und IP3 wodurch letztendlich intrazellulär Ca-Ionen ausgeschüttet werden. 

Dadurch wird lösliches Aktin zu fibrillärem umgewandelt sodass sich die Form ändert. AUßerdem aktivieren die Ca-Ionen die Phospholipase A2, die dann aus Phospholipiden der Zellmembran Arachniconsäure bildet. Daraus wird letztendlich Thomboxan A2 

(3 Effekte durch TxA2: aktivierung subendothelialer glatter Muskulatur zur Vasokonstriktion, Aktivierung von vorbeischwimmenden Thrombozyten  und vermehrte Exozytose der Granula)


Die Sekretion der Mediatoren aus den Granula bewirkt eine Vasokonstriktion, eine geförderte Aggregation und die Bildung von Wachstumsfaktoren zur schnelleren Wundheilung

Q:

2 wichtige Eicosanoide gebildet aus  der Arachidonsäure

A:

1. Prostacyclin (aus Endothelzellen) -> Desaggregation, Vasodilatation

2. Thromboxane (aus Thrombos) -> Vasokonstiktion, Aggregation

Q:

Mediatoren der Granula der Thrombozyten

A:

ADP und Serotonin 

Wirkung --> aktivieren Thrombozyten und bewirken Vasokonstriktion

(unterstützt durch das gebildete Thromboxan A2)

Q:

Ablauf Thrombusbildung

A:

Während der Thrombozytenaktivierung wird das Phospholipid PF3 (Plättchenfaktor 3) auf der Thrombozytenmembran gebildet. PF3 aktiviert dann das membranständige GP IIb/IIIa.

Über den von Willebrand Faktor wird dann intrazellulär  vermittelt, dass der Rezeptor GPIIb/IIIa in einen aktivierten offenen Zustand überführt wird und Fibrinogen als Brückenmolekül zwischen den jeweiligen Rezeptoren mehrerer Thrombozyten eingebaut wird. Diese Aggregate werden zusätzlich durch Thrombospondin verstärkt.

--> irreversibler Pfropf entsteht

Q:

Arten von Granula ((grob) enthaltene Mediatoren) 

1. 3 beispiel

1. 5 beispiele

A:

1. elektronendichte Granula 

enthalten ADP, Ca-Ionen und Serotonin


2. alpha Granula 

z.B. Fibrinogen, Firbonektin, vWF, Thrombospondin, Faktor V und VII) 


Mediatoren führen nicht nur zur Pfropfbildung sondern auch schon zur Einleitung der Abwehrmechanismen und Wundheilung)

Q:

Thrombozytopathie

A:

= Beipiel für Gerinnungsstörung 

Funktionsstörung bei normaler Thrombozytenzahl, Defekt liegt bei Speicherfähigkeit der Granula -> weniger Mediatoren können ausgeschüttet werden

Thrombozyten

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