Physio at Universität Düsseldorf

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Blutdruckregulation: Volumenrezeptoren?

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Diabetes insipidus?

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Langfristige RR-Regulation?

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Regulation der Organdurchblutung?

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Regulation Lungenperfusion?

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Physiologische Shunt-Verbindungen?

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Energiegewinnung aus Lactat?

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Hypoxische Vasokonstriktion?

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Anpassung der Gefäße an körperliche Arbeit?

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Anpassung des respiratorischen Systems an körperliche Arbeit?

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Adaptation der Atmung in Höhe?

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Physio

Blutdruckregulation: Volumenrezeptoren?

Liegen in der A. pulmonalis und in den Herzvorhöfen, also im Niederdrucksystem. Sie detektieren Druckanstiege im venösen System. Sie beeinflussen dann synergistisch mit den Pressorezeptoren das vegetative NS. Man unterscheidet:

  • A-Rezeptoren: werden bei erhöhtem BV in den Vorhöfen erregt ->Sympathikusaktivierung ->Herzfrequenz steigt um dem Rückstau des Blutes entgegen zu wirken =Bainbridge-Reflex
  • B-Rezeptoren: BV in Vorhöfen ist erhöht ->passive Dehnung wird detektiert ->hemmen über vagale Afferenzen die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus und steigern die Wasserausscheidung über die Niere =Gauer-Henry-Reflex
  • ANP-Ausschüttung bei erhöhtem BV

Physio

Diabetes insipidus?

Harn kann nicht konzentriert werden. Man unterscheidet:

  • zentrale Form: ungenügende/fehlende ADH-Synthese
  • renale Form: ADH-unsensitive Rezeptoren (V2) im distelen Tubulus

Diagnostik Durstversuch:

Beim Kranken kommt es beim Dursten nicht zu einer Harnkonzentration. Nun kann mit der Gabe von Desmopressin =ADH-Analogen zwischen der renalen und der zentralen Form unterschieden werden:

  • zentral: Störung nach Desmopressin-Gabe reversibel
  • renal: nicht reversibel

Physio

Langfristige RR-Regulation?

  • RAAS
  • ADH
  • ANP

Physio

Regulation der Organdurchblutung?

Lokale Mechanismen

- Metabolische Kontrolle: bei hohe Stoffwechselaktivität fallen an:

  • CO2
  • Laktat
  • ADP
  • cAMP, cGMP
  • Adenosin
  • sinkender pH und pO2

->Aktivierung von K-Kanälen ->Hyperpolarisation der Zellen auch unterstützt durch die Aktivierung der Na/K-ATPase.

->spannungsabhängige Ca-Kanäle werden gehemmt ->Vasodilatation v.a. der präkapillären Arteriolen


-Myogene Autoregulation: Bayliss-Effekt. HZV=Δ p/TPR. HZV soll konstant bleiben. Steigt Δ p öffnen sich mechanosensitive Kationenkanäle ->Depolarisation der Zelle ->spannungsabhängige Ca-Kanäle öffnen ->Ca-Einstrom ->Kontraktion


- Endotheliale Kontrolle: NO bewirkt Vasodilatation üder Aktivierung der löslichen Guanylatzyklase ->cGMP steigt ->aktiviert PKG ->aktiviert MLCP

 

Physio

Regulation Lungenperfusion?

- In Ruhe: es werden nur ca. 50% der Kapillare durchblutet.

- Bei körperlicher Arbeit: HZV steigt ->Reservekapillare öffnen sich ->Gesamtwiderstand sinkt und die Diffusionskapazität steigt

=kapilläres Recruitment

Als Reaktion auf erhöhte Durchblutung dehen sich die Gefäße in der Lunge auf ->Strömungswiderstand nimmt bei steigendem HZV ab. Ist dies nichtmehr möglich ->pulmonale Hypertonie


Passive Einflüsse auf Gefäßweite:

  • Blutdruckänderungen =hydrostatischer Druck in Kapillare. Steigt bei körperlicher Arbeit an.
  • Lungenfüllung =Alveolardruck 


Physio

Physiologische Shunt-Verbindungen?

=Beimischung von sauerstoffarmem Blut in das arterialisierte Blut der Vv. pulmonales.

Das ist Blut, was die Lungenkapillare nicht passiert hat. Es stammt v.a. aus:

  • Vasa privata 

Daraus ergibt sich:

  • pO2 in Körperarterien ist niedriger als am Ende der Lungenkapillaren =90-95mmHg

Physio

Totraumventilation?

Totraumventilation= Totraumvolumen x Atemfrequenz

Bei einem Totraumvolumen von ca. 150ml beträgt die Totraumventilation eines normal atmenden Menschen also 2,1-2,4 l/min.

Solange sich die AF nicht ändert bleibt diese gleich, auch wenn sich das Atemzugvolumen erhöht oder verringert. 

Bei sehr flacher Atmung gelangt  mit kleinem Atemzugvolumen auch bei erhöhter Atemfrequenz kaum Frischluft in den Alveolarraum 

=Bei erhöhter Atemfrequenz wird der Totraum häufiger Belüftet, sodass das Totraumvolumen auf Kosten des Alveolarvolumens ansteigt.

Physio

Energiegewinnung aus Lactat?

=Endprodukt der anaeroben Glykolyse. Gelangt gemeinsam mit Protonen der ATP-Hydrolyse ins Blut ->pH sinkt ->metabolische Azidose.

Wird kompensatorische abgefangen durch:

  • Protonenausscheidung über Niere
  • sinkender pH-Wert ist starker Atemantrieb ->Hyperventilation

Lactat kann via Pyruvat (Lactat-DH) in den Citratzyklus eingeschleust werden oder zu Gluconeogenese genutzt werden. Beide Wege aber nur unter aeroben Bedingungen.

Energiegewinnung aus Lactat in:

  • roten Skelettmuskeln
  • Herzmuskel= wichtigster Energielieferant während körperlicher Arbeit

Physio

Hypoxische Vasokonstriktion?

=von-Euler-Liljestrand-Effekt

-> Schlecht belüftete Alveolen werden weniger durchblutet und umgekehrt.

Abfall des pO2 führt zur Inhibition von Kaliumkanälen

->Depolarisation

->Öffnung von L-Typ-Ca-Kanälen

->Vasokonstriktion


Hält Ventilations-Perfusions-Verhältnis konstant

Physio

Anpassung der Gefäße an körperliche Arbeit?

  • Durchblutung der Skelettmuskulatur: kann um Faktor 20 ansteigen. Durch chemisch und humoral vermittelte Dilatation der Gefäße nimmt TPR ab, Blut wird zugunsten der aktiven Muskulatur umverteilt
  • Durchblutung der Haut: bei Normothermie vermitteln α1-Rezeptoren eine Konstriktion der Gefäße. Muss vermehrt Wärme abgegeben werden wird Sympathikus gehemmt ->Vasodilatation ->Teile des Blutvolumens nicihtmehr für Muskulatur verfügbar
  • Durchblutung des Splanchnikusgebiets AUßER NIERE: wird über Sympathikusaktivierung mittels vasokontriktion reduziert
  • Durchblutung Niere und Gehirn: Nahezu unabhängig von körperlicher Belastung =Bayliss-Effekt
  • Durchblutung Herz: Koronardurchblutung kann bis auf das 4-5fache ansteigen. Vermittelt wird dies über lokale Faktoren pO2, Adenosin, NO. Außerdem wirkt Adrenalin über ß-Rezeptoren vasodilativ.
  • Compliance der Venen sinkt: α-Rezeptoren vermitteln Tonisierung ->Blutmenge in venösem Pool wird mobilisiert und führt zur verstärkten Füllung des Herzens =Vorlast erhöht

Physio

Anpassung des respiratorischen Systems an körperliche Arbeit?

O2- Aufnahme kann ja nach Trainingszustand um den Faktor 10-20 gesteigert werden, so können bis zu 5l/min aufgenommen werden.


AZV beträgt in Ruhte etwa 6-8l/min. Bis zum Erreichen der anaeroben Schwelle steigt es fast linear mit der Belastung an.

Bei schwerer körperlicher Arbeit nimmt es überproportional zu, resultierend aus tieferen Atemzügen und verstärkte AF. 


Lokale Effekte an der Lunge:

  • Sympathikusaktivierung ->Bronchodilatation über ß2-Rezeptoren (Gs)
  • Eröffnung der Reservekapillare und Alveolen
  • Resultiert in verbesserter Diffusionskapazität der Lunge


Der arterielle pO2 bleibt bei Arbeit konstant, der gemischt venöse sinkt durch eine höhere O2-Ausschöpfung ->arteriovenöse Sauerstoffidfferenz avDO2 steigt



Physio

Adaptation der Atmung in Höhe?

Prozentuale Luftzusammensetzung bleibt gleich, der Gesamtluftdruck und damit auch die Partialdrücke der Einzelgase nehmen ab. Bei 5000m haben sich diese Werte halbiert.

In 3000m Höhe haben pO2 deutlich abgenommen, aber der Effekt auf die Sauerstoffbindung des Hb`s ist wegen des flachen Verlaufs der O2-Bindungskurve noch gering. 

Mechanismen der Anpassung:

- Alveoläre Hyperventilation: periphere Chemorezeptoren werden durch abnehmenden pO2 stimnuliert ->Hyperventialtion mit verbesserter O2-Aufnahme und CO2-Abgabe. HF steigt.

- Verschiebung der O2-Bindungskurve:  

  • Mittlere Höhen: Anstieg von 2,3-BPG in Ery's ->Rechtsverschiebung der O2-Bindungskurve ->in diesen Höhen ist ausreichende Sättigung des Hb's noch möglich und durch die Rechtsverschiebung ist Abgabe des O2 in Gewebe erleichtert.
  • in großen Höhen: Durch Hyperventilation resultierende respiratorische Alkalose kommt es zu einer Linksverschiebung ->O2-Affinität des Hb's steigt, also ist Aufnahme in Lunge erleichtert aber Abgabe in Gewebe erschwert ->Körperliche Leistungsfähigkeit stark eingeschränkt. Langfristig wird die respiratorische Alkalose durch renale Pufferbasenelimination ausgegelichen

- Erhöhung der O2-Bindungskapazität:

Bei langfristigen Aufenthalten kommt es durch abnehmenden O2-Gehalt des Blutes zur Bildung von Erytropoetin in der Niere ->fördert Neubildung von Erytrhozyten im Knochenmark und damit Zunahme der Hb-Konzentration. Dabei steigt auch der Hämatokrit ->Viskosität des Blutes steigt ->Strömungswiderstand steigt ->Thrombosgefahr

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