Immunsuppressiva at Universität Düsseldorf

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TH1-Helferzellen (aktivieren?, Abwehr?, überschießende Reaktion)

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Th2-Zellen (fördern?, hemmen?, Abwehr, überschießende Reaktionen)

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zu schwache Immunreaktion (folgen ?, Therapie)

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Überschießende Immunreaktion (Folgen, Therapie)

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Immunstimulantien (7)

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T-Helferzellen-Aktivierung durch pAPC (Checkpoint-Inhibitoren)

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Zytotoxische T-Zellen-Aktivierung durch APC (Checkpoint-Inhibitoren)

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Physiologische Corticosteroide (1./2. Welle, Stress/Traumata, Herstellungsort)

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Nebennierenfunktion (normal, M. Addison, M. Cushing, cushing syndrom adrenal/ektop/iatrogen)

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Gluco- und Mineralcorticoide (Wirkung gegenseitig, Hemmung)

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Nicht-halogenierte Glucocorticoide

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Halogenierte Glucocorticoide

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Exemplary flashcards for Immunsuppressiva at the Universität Düsseldorf on StudySmarter:

Immunsuppressiva

TH1-Helferzellen (aktivieren?, Abwehr?, überschießende Reaktion)
- aktivieren Makrophagen (IFNgamma)zytotoxische T-Zellen (IL-2)natürliche Killerzellen (IL-2)
- Abwehr intrazellulärer Infekte: Viren, atypische Bakterien, Pilze -> Bekämpfung von Tumoren
- überschießende Reaktion: Autoimmunerkrankungen, MS, DM Typ1, RA

Immunsuppressiva

Th2-Zellen (fördern?, hemmen?, Abwehr, überschießende Reaktionen)
- fördern die Bildung von B-Lymphozyten bzw Plasmazellen und Antikörpern (IL-4,5)
- hemmen Th1- und Th17- vermittelte Immunreaktionen
- Abwehr extrazellulärer Infektionen: extrazelluläre Bakterien, Parasiten
- überschießende Reaktion: allergische Erkrankungen, Asthma bronchiale, Neurodermitis

Immunsuppressiva

zu schwache Immunreaktion (folgen ?, Therapie)
- folgen: Infekte, Tumore
- Therapie: Immunstimulantien

Immunsuppressiva

Überschießende Immunreaktion (Folgen, Therapie)
- Folgen: Autoimmunerkrankungen (RA, MS, Asthma), Organtransplantation
- Therapie: Immunsuppressiva

Immunsuppressiva

Immunstimulantien (7)
Interferone: Interferon-beta-1a und Interferon-Beta-1b für MS-Therapie 
Interleukine
Agonisten an TLR: Imiquimod (TLR7)
Colonie-stimulierende Faktoren (CSF): 
G-CSF: Filgrastim
Immunglobuline: humane gepoolte IgG, tierische Immunsera, Anti-D(rh)-Immunglobulin
Monoklonale Antikörper
weitere: ​Glatirameracetat (MS-Therapie)​, Thalidomid (Multiples Myelom, Lepra)

Immunsuppressiva

T-Helferzellen-Aktivierung durch pAPC (Checkpoint-Inhibitoren)
- T-Zell-Aktivierung durch CD80/86 mit CD28
- T-Zell-Beendigung durch CD80/86 mit CTLA-4
-Ipilumab (Melanome): hemmt CTLA-4 -> verstärkt Immunantwort 

Immunsuppressiva

Zytotoxische T-Zellen-Aktivierung durch APC (Checkpoint-Inhibitoren)
- Altivierung: MHCI und TCR
- Störung der Aktivierung: PD-L1 an Tumorzellen -> mit PD-1 an zyt. T-Zelle
- Avelumab: hemmt PD-L1 an Tumorzelle
- Nivolumab: hemmt PD-1 an zyt. T-Zelle

Immunsuppressiva

Physiologische Corticosteroide (1./2. Welle, Stress/Traumata, Herstellungsort)
- Ausschüttung von endogenen Hormonen in Antwort auf Stress, Kampf, Verletzung
- 1. Welle: (innerhalb Sekunden -> Antwort auf akuten Stress) Ausschüttung von Katecholaminen, Glucagon, ACTH -> erhöhte Immunanwehr
-2. Welle: (innerhalb Minuten -> Wirkung erst nach 0,5-1 Stunden) Ausschüttung von Glucocorticoiden -> Modulation der Stress-Antwort der 1. Welle, katabole Energiebereitstellung, Suppression der Immunantwort
- Stress/Traumata: schwere Infektion, Schmerzen, Sauerstoffmangel, Stress, Depression etc aktivieren innerhalb Minuten die CRH- und ACTH-Freisetzung -> erhöhte Cortisol-Produktion
- Herstellung in Zona fasciculata

Immunsuppressiva

Nebennierenfunktion (normal, M. Addison, M. Cushing, cushing syndrom adrenal/ektop/iatrogen)
- normal: Hypothalamus schüttet CRH aus -> CRH stimuliert Hypophyse -> Hypophyse schüttet ACTH aus -> ACTH stimuliert NNR -> NNR schüttet Cortisol aus -> Cortisol hemmt Hypophyse und Hypothalamus 
- M. Addison: NNR ist zerstört zb durch Tumore -> keine negative Rückkoppelung -> viel CRH und ACTH -> wenig Cortisol
- M. Cushing: Adenom des Hypophysenvorderlappens -> erhöhte ACTH-Ausschüttung-> viel ACTH und Cortisol -> wenig CRH
- Adrenales CS:  gesteigerte Sekretion von Cortisol durch Neoplasien der NNR -> viel Cortisol -> wenig ACTH und CRH
- ektopes CS: Bildung von ACTH oder CRH in ektopem Gewebe (zb bronchialkarzinom) -> viel Cortisol, und ACTH, CRH (aber ektop)
- istrogenes CS: durch Langzeittherapie mit Cortisol + Atrophie der NNR -> sekundäre NNR-Insuffizienz-> wenig Cortisol, ACTH, CRH

Immunsuppressiva

Gluco- und Mineralcorticoide (Wirkung gegenseitig, Hemmung)
- Cortisol wirkt auf Rezeptor in Cortisol-Zielzelle
- Aldosteron wirkt auf Rezeptor in Aldosteron-Zielzelle (Nierenepithelzelle)
- Cortisol- und Aldosteronsynthese werden gehemmt durch Etomidat
- Cortisol wird zu Cortison durch die 11beta-HSD2 (hydroxysteroid dehydrogenase)
- Cortison wird zu Cortisol durch die 11beta-HSD1
- Cortisol wirkt auch auf Aldosteronrezeptor  -> Blutdruckanstieg -> deshalb Umwandlung in inaktive Form von Cortison durch die 11beta-HSD2
- Hemmung der 11beta-HSD2 durch Lakritze (Glycyrrhetinsäure) -> Cortisol wird nicht mehr zu Cortison -> Cortisol wirkt auf Aldosteron-Rezeptor -> Blutdruckanstieg

Immunsuppressiva

Nicht-halogenierte Glucocorticoide
- Cortison -> durch 11beta-HSD1 in Leber zu Cortisol=Hydrocortison
- Prednisolon -> durch Leber in Prednisolon

Immunsuppressiva

Halogenierte Glucocorticoide
- Dexamethason -> weiter erhöhte Wirkstärke (25-30x), keine mineralcorticoide Wirkung, lange Wirkdauer
- Triamcinolon -> 5x Wirkstärke, mittellange Wirkdauer

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