Immunologie at Universität Bonn

Aktivierung von Mkrophagen
o Zielpathogene: in Mφ persitierende Mikroorganismen (MOs)
o Fehlregulation: Autoimmunität

Aktivierung von B-Zellen
o Zielpathogene: extrazelluläre Parasiten
o Fehlregulation: Allergie und Asthma

Steigerung der Neutrophilen-Antwort
o Zielpathogene: extrazelluläre Bakterien und Pilze
o Fehlregulation: Autoimmunität

Aktivierung von B-Zellen in B-Zell-Follikeln in LNs

Suppressoren der T-Zellantwort zur Wahrung der Immuntoleranz, Lymphozytenhomöostase und
Regulation der Immunantwort

Bei Infektion: Bildung im Knochenmark durch IL-3 induziert Aktivierung und Rekrutierung ins Gewebe durch
Chemokine → Aktivierung induziert Fc-Rezeptor-Expression, oder andere Faktoren wie Komplement,
Lipidmediatoren, Antikörper Kreuzvernetzung

ILCs (innate lymphoid cells) 

NK-Zellen (natürliche Killerzellen)

B- und T- Zellen (Antigenrezeptoren, Ort
der Ausdifferenzierung)

IFN⍺, IL-12 (freigesetzt von Makrophagen)

• Granulozyten (Neutrophile, Eosinophile,
  Basophile) auch (polymorph nuclear
  leukocyte) genannt
• Monozyten und Makrophagen
• Mastzellen

Sonderfall, sie können aus lymphoiden
und myeloischen Progenitoren kommen

- Scannen Gewebe nach Pathogenen
- Erkennung von PAMPs über PRRs
-Aktivierung bakterizider Mechanismen (Sekretion Lipide, Chemokine, Cytokine)
- Phagozytose von Pathogenen, anschließende Degradation in Lysosomen
- Präsentation der Antigene (AG) auf MHC-Molekülen

IL-5 (sezerniert durch aktivierte TH2-Zellen) induziert ihre Bildung im Knochenmark

Chemokine rekrutieren Eosinophile zum Ort der Infektion

→ Expression von Fc- und Komplement-Rezeptoren