Klinische Chemie at Universität Bochum | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Klinische Chemie an der Universität Bochum

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Klinische Chemie Kurs an der Universität Bochum zu.

TESTE DEIN WISSEN


Hormon

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TESTE DEIN WISSEN
  • Definition:
    • Körpereigener Wirkstoff (in bestimmten Drüsen oder in bestimmten Zellarten der Gewebe gebildet) -> steuert in spezifischer Weise Stoffwechsel- und Differenzierungsvorgänge
  • Bildung: Inkretorische Drüsenzellen (periphere Drüsen)
  • Transport: Blut
  • Wirkung: Rezeptoren an Zielorganen
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TESTE DEIN WISSEN


Oraler Glukosetoleranz-Test

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TESTE DEIN WISSEN

Durchführung:

  • Standardisierte Testdurchführung -> WHO-Vorgaben
  • Blutentnahme -> Nüchtern-Wert -> (DDG: 75 g Glucose in 250 ml) -> nach Glukose-Gabe 2-Stunden-Wert (Cut off: 200 mg/dl) 

Präanalytik:

  • Mindestens 3 Tage lang übliche Essgewohnheiten
    • Mindestens 150 – 200 g Kohlenhydrate
  • Mindestens 3 Tage lang ohne störende Medikamente
    • Ansonsten OGTT unnötig
  • Mindestens 3 Tage lang normale körperliche Aktivität
    • Keine Bettruhe
    • Keine übermäßige Aktivität
    • Keine fieberhafte Erkrankung
    • Kein manifester Diabetes mellitus

Leitlinien-Empfehlung:

  • NICHT für klinische Routine indiziert!

Indikationen:

  • Schwangerschaft (Screening) 24. – 28. SSW
    • Normoglykämische Glukosurie
    • Erhöhtes Diabetesrisiko
    • Unklare Blut-Glukose-Werte
  • -> Aufdeckung eine diabetischen Stoffwechsellage bei einzelnen unauffälligen Glukosewerten

Bewertung:

  • Leitlinien-Empfehlung: Nüchtern; 75 Glukose; P-Glukose (mg/dl)
  • 0-Stunden-Werte
    • <100 -> Normalbefund
    • 100-125 -> Abnorme Nüchternglukose (Impaired Fasting Glucose [IFG])
    • >126 -> Diabetes mellitus
  • 2-Stunden-Werte
    • <140 -> Normalbefund
    • 140-199 -> Gestörte Glukosetoleranz (Impaired Glucose Tolerance [IGT])
    • >200 -> Diabetes mellitus
  • Gestationsdiabetes:
    • bei bis zu 5% der Schwangerschaften
    • strengere Grenzen
    • 0h (nüchtern) > 92 mg/dl
    • 2h oGTT > 153 mg/dl
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TESTE DEIN WISSEN


Albumin im Urin

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TESTE DEIN WISSEN

Mikroalbuminurie

  • Normalwert
    • <20 mg/l
    • <30 mg/24 Std.
  • Mikroalbuminurie
    • 20 – 200 mg/l
    • 30- 300 mg/g Kreatinin
    • 30 – 300 mg/24 Std.
  • Klinische Albuminurie
    • >200 mg/l
    • >300 mg/g Kreatinin
    • >300 mg/24 Std.

Diagnose „Diabetische Mikroalbuminurie“.

  • Mikroalbuminurie in zwei von drei Urinproben
  • innerhalb von 3 – 6 Monaten
  • bei gesichertem Diabetes mellitus
  • -> Beginnende, noch reversible diabetische Nephropathie (Stadium III)
    • Keine anderen Nierenerkrankungen
    • Keine Einflussgrößen
      • Starke körperliche Belastung
      • Infekte
      • Hypertonus
      • Herzinsuffizienz
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TESTE DEIN WISSEN


KHK-Risikofaktoren

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TESTE DEIN WISSEN
  • Alter
    • Männer >45
    • Frauen >55 Jahre -> Vorzeitige Menopause
  • Zigarettenrauchen
  • Bluthochdruck
    • >140/90 mmHg
    • Antihypertensive Behandlung
  • Positive Familienanamnese für KHK
  • Stammadipositas
  • Diabetes mellitus
  • Hohes LDL-Cholesterin!!!
  • Ursachen:
    • Hyper- und Dyslipidämien (HLP)
      • Sekundäre HLP
      • Primäre, genetisch bedingte HLP
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TESTE DEIN WISSEN


Sekundäre Hyperlipidämien

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TESTE DEIN WISSEN
  • 3-5% der erwachsenen Bevölkerung
  • ~50% aller Hyperlipidämien
  • Grunderkrankungen:
    • Diabetes mellitus
    • Adipositas
    • Hypothyreose
    • Niereninsuffizienz
    • Alkoholismus
    • Lebererkrankungen
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TESTE DEIN WISSEN


Blutgruppenbestimmung

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TESTE DEIN WISSEN


  • Genetische Bestimmung der AB0 und weiterer Blutgruppenmerkmale (z. B. D-Antigen) -> aus Leukozyten-DNA
  • Probenmaterial:
    • Leukozyten aus EDTA-Vollblut -> isolierte Gesamt-DNA
  • Methode:
    • SSP-PCR (Sequenz-Spez. Primer)
  • Vorteil:
    • eventuell “antransfundierte” Leukozyten -> über die Milz schnell aus der Zirkulation entfernt
    • -> immer die Blutgruppeneigenschaften des Patienten bestimmt!

Standardmethode

  • direkte serologische Agglutinationstechnik
  • Antikörper-Antigen Reaktionen
    • Manuell
      • Agglutinationstest
      • Bedside-Test
      • Objektträger- agglutinationstest
      • Säulen- agglutinationstest
    • Automatisiert
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TESTE DEIN WISSEN


Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA)

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TESTE DEIN WISSEN
  • Definition
    • von Antikörpern des eigenen Immunsystems verursachte Zerstörung der Erythrozyten
  • AIHA mit Wärmeantikörpern (IgG) -> ca. 70 %
  • AIHA mit Kälteantikörpern (IgM) -> ca. 20 %
  • AIHA mit gemischten bzw. bithermischen Autoantikörpern -> ca. 10 %
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TESTE DEIN WISSEN


Mögliche klinische Relevanz irregulärer erythrozytärer Antikörper

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TESTE DEIN WISSEN
  • Morbus haemolyticus neonatorum (MHN)
  • Hämolytische Transfusionsreaktionen
    • akut
    • verzögert

Vergehen bei unerwünschten Ereignissen bei Transfusionen

  • Transfusion, je nach Schwere und Art der Symptome, unterbrochen bzw. abgebrochen und der Entnahmearzt bzw. transfundierende Arzt sofort benachrichtigt werden
  • Der venöse Zugang ist für eine möglicherweise erforderlich werdende Therapie offen zu halten
  • bis zur Klärung hat die Gabe weiterer Blutprodukte zu unterbleiben.
  • Medikamentöse Erstbehandlung (hausinterne Verfahrensanweisung „Notfall - Anaphylaktische Reaktion“)
  • Kortikosteroiden (bis zu 1 g Prednisolon i.v.)
  • Antihistaminika bei allergischer Symptomatik: H1-Rezeptoren-Blocker wie beispielsweise Clemastin (Tavegil®) oder Dimetinden (Fenistil®)
  • Analgesierung, Sedierung und Antiemetika bei Bedarf (bzw. Fortführung der Narkose bei Eintritt des Transfusionszwischenfalls während einer Narkose)
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TESTE DEIN WISSEN

Ursachen für eine Verminderung der Enzymaktivität
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TESTE DEIN WISSEN

zellständige Enzyme: 

  • diagnostisch von geringem Interesse
  • meist genetischer Ursache (Bsp. Alkalische Phosphatase bei Hypophosphatasie)

sekretorische Enzyme:

  • Abnahme des Gewebe bzw. Funktionsverlust (Bsp. Cholinesterase (CHE) bei Leberzirrhose)
  • gesteigerte Elimination (Bsp. renaler Verlust, Verbrauchskoagulopathie)
  • angeborene Enzymdefekte (Bsp. angeborener CHE-Mangel) -> Enzymgradient intra- zu extrazellulär
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TESTE DEIN WISSEN


Enzymstabilität im Serum

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TESTE DEIN WISSEN

Stabil bei 4 °C mind. 4 Tage

  • Amylase
  • AP
  • CHE
  • CK
  • AST/ALT
  • GGT
  • LDH

Stabil bei RT 3 Tage

  • Amylase
  • AP
  • CHE
  • CK
  • GGT
  • (AST/ALT)
  • (LDH)
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TESTE DEIN WISSEN


Diagnostische Zielsetzung

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TESTE DEIN WISSEN
  • Lokalisation einer Organschädigung (Organspezifität)
    • Sitz der Erkrankung Leber, Herz, Pankreas
  • Stadium der Erkrankung
    • akut, chronisch
  • Verlauf + Prognose
    • Stabilität, Ausscheidung, Halbwertszeit
  • Schwere der Einzelzellschädigung
    • Beteiligung von Zellorganellen
    • reparabel/irreparabel
  • Ausdehnung des Gewebeschadens
  • Diagnose einer Erkrankung
    • Myokardinfarkt, Hepatitis
  • DD der Krankheit eines Organs
    • Leberzirrhose, Hepatitis
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TESTE DEIN WISSEN


Klassifikation der Anämien nach dem Entstehungsmechanismus

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TESTE DEIN WISSEN
  • Anämie durch verminderte Erythrozytenproduktion oder Bildung „abnormer“ Erythrozyten
    • Reduktion der Zahl erythropoetischer Vorstufen im Knochenmark
      • Aplastische Anämie (kann nicht richtig produziert werden)
      • Renale Anämie (zu wenig EPO)
    • Verdrängung erythropoetischer Zellen im Knochenmark
      • Leukämien, Lymphome
      • Metastasierende solide Tumoren
      • Osteomyeolofibrose
    • qualitativ abnorme Erythropoese bei Mangelzuständen
      • Vitamin B12- und Folsäuremangel ( problematische Ausdifferenzierung der Vorstufen)
      • Eisenmangel
    • qualitativ abnorme Erythropoese bei zellulären Defekten
      • Thalassämien (genetisch)
      • Sideroachrestische Anämien (genug Eisen da, aber kann nicht richtig eingebaut werden)
  • Anämie durch gesteigerten Abbau oder Verlust von Erythrozyten
    • Verlust von Erythrozyten durch Blutung
    • gesteigerte Erythrozytenabbau (= Hämolyse)
    • Anämien durch Verteilungsstörungen
      • Schwangerschaftsanämie
      • Hypersplenismus
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  • 107 Lernmaterialien

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Q:


Hormon

A:
  • Definition:
    • Körpereigener Wirkstoff (in bestimmten Drüsen oder in bestimmten Zellarten der Gewebe gebildet) -> steuert in spezifischer Weise Stoffwechsel- und Differenzierungsvorgänge
  • Bildung: Inkretorische Drüsenzellen (periphere Drüsen)
  • Transport: Blut
  • Wirkung: Rezeptoren an Zielorganen
Q:


Oraler Glukosetoleranz-Test

A:

Durchführung:

  • Standardisierte Testdurchführung -> WHO-Vorgaben
  • Blutentnahme -> Nüchtern-Wert -> (DDG: 75 g Glucose in 250 ml) -> nach Glukose-Gabe 2-Stunden-Wert (Cut off: 200 mg/dl) 

Präanalytik:

  • Mindestens 3 Tage lang übliche Essgewohnheiten
    • Mindestens 150 – 200 g Kohlenhydrate
  • Mindestens 3 Tage lang ohne störende Medikamente
    • Ansonsten OGTT unnötig
  • Mindestens 3 Tage lang normale körperliche Aktivität
    • Keine Bettruhe
    • Keine übermäßige Aktivität
    • Keine fieberhafte Erkrankung
    • Kein manifester Diabetes mellitus

Leitlinien-Empfehlung:

  • NICHT für klinische Routine indiziert!

Indikationen:

  • Schwangerschaft (Screening) 24. – 28. SSW
    • Normoglykämische Glukosurie
    • Erhöhtes Diabetesrisiko
    • Unklare Blut-Glukose-Werte
  • -> Aufdeckung eine diabetischen Stoffwechsellage bei einzelnen unauffälligen Glukosewerten

Bewertung:

  • Leitlinien-Empfehlung: Nüchtern; 75 Glukose; P-Glukose (mg/dl)
  • 0-Stunden-Werte
    • <100 -> Normalbefund
    • 100-125 -> Abnorme Nüchternglukose (Impaired Fasting Glucose [IFG])
    • >126 -> Diabetes mellitus
  • 2-Stunden-Werte
    • <140 -> Normalbefund
    • 140-199 -> Gestörte Glukosetoleranz (Impaired Glucose Tolerance [IGT])
    • >200 -> Diabetes mellitus
  • Gestationsdiabetes:
    • bei bis zu 5% der Schwangerschaften
    • strengere Grenzen
    • 0h (nüchtern) > 92 mg/dl
    • 2h oGTT > 153 mg/dl
Q:


Albumin im Urin

A:

Mikroalbuminurie

  • Normalwert
    • <20 mg/l
    • <30 mg/24 Std.
  • Mikroalbuminurie
    • 20 – 200 mg/l
    • 30- 300 mg/g Kreatinin
    • 30 – 300 mg/24 Std.
  • Klinische Albuminurie
    • >200 mg/l
    • >300 mg/g Kreatinin
    • >300 mg/24 Std.

Diagnose „Diabetische Mikroalbuminurie“.

  • Mikroalbuminurie in zwei von drei Urinproben
  • innerhalb von 3 – 6 Monaten
  • bei gesichertem Diabetes mellitus
  • -> Beginnende, noch reversible diabetische Nephropathie (Stadium III)
    • Keine anderen Nierenerkrankungen
    • Keine Einflussgrößen
      • Starke körperliche Belastung
      • Infekte
      • Hypertonus
      • Herzinsuffizienz
Q:


KHK-Risikofaktoren

A:
  • Alter
    • Männer >45
    • Frauen >55 Jahre -> Vorzeitige Menopause
  • Zigarettenrauchen
  • Bluthochdruck
    • >140/90 mmHg
    • Antihypertensive Behandlung
  • Positive Familienanamnese für KHK
  • Stammadipositas
  • Diabetes mellitus
  • Hohes LDL-Cholesterin!!!
  • Ursachen:
    • Hyper- und Dyslipidämien (HLP)
      • Sekundäre HLP
      • Primäre, genetisch bedingte HLP
Q:


Sekundäre Hyperlipidämien

A:
  • 3-5% der erwachsenen Bevölkerung
  • ~50% aller Hyperlipidämien
  • Grunderkrankungen:
    • Diabetes mellitus
    • Adipositas
    • Hypothyreose
    • Niereninsuffizienz
    • Alkoholismus
    • Lebererkrankungen
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Q:


Blutgruppenbestimmung

A:


  • Genetische Bestimmung der AB0 und weiterer Blutgruppenmerkmale (z. B. D-Antigen) -> aus Leukozyten-DNA
  • Probenmaterial:
    • Leukozyten aus EDTA-Vollblut -> isolierte Gesamt-DNA
  • Methode:
    • SSP-PCR (Sequenz-Spez. Primer)
  • Vorteil:
    • eventuell “antransfundierte” Leukozyten -> über die Milz schnell aus der Zirkulation entfernt
    • -> immer die Blutgruppeneigenschaften des Patienten bestimmt!

Standardmethode

  • direkte serologische Agglutinationstechnik
  • Antikörper-Antigen Reaktionen
    • Manuell
      • Agglutinationstest
      • Bedside-Test
      • Objektträger- agglutinationstest
      • Säulen- agglutinationstest
    • Automatisiert
Q:


Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA)

A:
  • Definition
    • von Antikörpern des eigenen Immunsystems verursachte Zerstörung der Erythrozyten
  • AIHA mit Wärmeantikörpern (IgG) -> ca. 70 %
  • AIHA mit Kälteantikörpern (IgM) -> ca. 20 %
  • AIHA mit gemischten bzw. bithermischen Autoantikörpern -> ca. 10 %
Q:


Mögliche klinische Relevanz irregulärer erythrozytärer Antikörper

A:
  • Morbus haemolyticus neonatorum (MHN)
  • Hämolytische Transfusionsreaktionen
    • akut
    • verzögert

Vergehen bei unerwünschten Ereignissen bei Transfusionen

  • Transfusion, je nach Schwere und Art der Symptome, unterbrochen bzw. abgebrochen und der Entnahmearzt bzw. transfundierende Arzt sofort benachrichtigt werden
  • Der venöse Zugang ist für eine möglicherweise erforderlich werdende Therapie offen zu halten
  • bis zur Klärung hat die Gabe weiterer Blutprodukte zu unterbleiben.
  • Medikamentöse Erstbehandlung (hausinterne Verfahrensanweisung „Notfall - Anaphylaktische Reaktion“)
  • Kortikosteroiden (bis zu 1 g Prednisolon i.v.)
  • Antihistaminika bei allergischer Symptomatik: H1-Rezeptoren-Blocker wie beispielsweise Clemastin (Tavegil®) oder Dimetinden (Fenistil®)
  • Analgesierung, Sedierung und Antiemetika bei Bedarf (bzw. Fortführung der Narkose bei Eintritt des Transfusionszwischenfalls während einer Narkose)
Q:

Ursachen für eine Verminderung der Enzymaktivität
A:

zellständige Enzyme: 

  • diagnostisch von geringem Interesse
  • meist genetischer Ursache (Bsp. Alkalische Phosphatase bei Hypophosphatasie)

sekretorische Enzyme:

  • Abnahme des Gewebe bzw. Funktionsverlust (Bsp. Cholinesterase (CHE) bei Leberzirrhose)
  • gesteigerte Elimination (Bsp. renaler Verlust, Verbrauchskoagulopathie)
  • angeborene Enzymdefekte (Bsp. angeborener CHE-Mangel) -> Enzymgradient intra- zu extrazellulär
Q:


Enzymstabilität im Serum

A:

Stabil bei 4 °C mind. 4 Tage

  • Amylase
  • AP
  • CHE
  • CK
  • AST/ALT
  • GGT
  • LDH

Stabil bei RT 3 Tage

  • Amylase
  • AP
  • CHE
  • CK
  • GGT
  • (AST/ALT)
  • (LDH)
Q:


Diagnostische Zielsetzung

A:
  • Lokalisation einer Organschädigung (Organspezifität)
    • Sitz der Erkrankung Leber, Herz, Pankreas
  • Stadium der Erkrankung
    • akut, chronisch
  • Verlauf + Prognose
    • Stabilität, Ausscheidung, Halbwertszeit
  • Schwere der Einzelzellschädigung
    • Beteiligung von Zellorganellen
    • reparabel/irreparabel
  • Ausdehnung des Gewebeschadens
  • Diagnose einer Erkrankung
    • Myokardinfarkt, Hepatitis
  • DD der Krankheit eines Organs
    • Leberzirrhose, Hepatitis
Q:


Klassifikation der Anämien nach dem Entstehungsmechanismus

A:
  • Anämie durch verminderte Erythrozytenproduktion oder Bildung „abnormer“ Erythrozyten
    • Reduktion der Zahl erythropoetischer Vorstufen im Knochenmark
      • Aplastische Anämie (kann nicht richtig produziert werden)
      • Renale Anämie (zu wenig EPO)
    • Verdrängung erythropoetischer Zellen im Knochenmark
      • Leukämien, Lymphome
      • Metastasierende solide Tumoren
      • Osteomyeolofibrose
    • qualitativ abnorme Erythropoese bei Mangelzuständen
      • Vitamin B12- und Folsäuremangel ( problematische Ausdifferenzierung der Vorstufen)
      • Eisenmangel
    • qualitativ abnorme Erythropoese bei zellulären Defekten
      • Thalassämien (genetisch)
      • Sideroachrestische Anämien (genug Eisen da, aber kann nicht richtig eingebaut werden)
  • Anämie durch gesteigerten Abbau oder Verlust von Erythrozyten
    • Verlust von Erythrozyten durch Blutung
    • gesteigerte Erythrozytenabbau (= Hämolyse)
    • Anämien durch Verteilungsstörungen
      • Schwangerschaftsanämie
      • Hypersplenismus
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