Endokrine Organe at Universität Bochum | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Endokrine Organe an der Universität Bochum

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TESTE DEIN WISSEN

Was sind Symptome einer Hyperthyreose?

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• Hitzeintoleranz 

• Gewichtsverlust, Hyperlipidazidämie 

• (reversibler) Diabetes mellitus, gestörte Glukosetoleranz 

• Osteoporose, Hyperkalzämie, Hyperkalzurie 

• HZV erhöht, Hypertonus 

• Durchfälle 

• Hyperreflexie, Zittern, Muskelschwäche, Schlaflosigkeit

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Erkläre die Pathogenese des Strumas.

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• Jodmangel, strumigene Substanzen (Kalzium, Fluorid)

     → mangelnde T3/T4-Sekretion

     → TRH, TSH ↑

     → Hypertrophie und Hyperplasie der Follikelepithelzellen

     → Kompensation → euthyreote Stoffwechsellage

• Erbliche Defekte der T3/T4-Synthese

     → Hypothyreose

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Wodurch wird das Struma colloides nodosa charakterisiert?

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• Entstehung von disseminierten hormonell autonomen Follikelepithelzellen in einer diffusen Struma 

• Herde mit Hypertrophie und Hyperplasie neben inaktiven Arealen

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Was ist Morbus Basedow? WAs sind die häufigsten Symptome?

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• Generalisierte Autoimmunerkrankung 

• Hyperthyreoidismus 

• Autoantikörper (TSI, TGI) gegen TSH-Rezeptor


 

• Orbitopathie

• Exophthalmus (15%)

• prätibiales Myxödem (3%)

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Beschreibe die Morphologie von Morbus Basedow.

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• Diffus vergrößerte Schilddrüse, verstärkt vaskularisiert 

• Kleinfollikulärer Aufbau 

• Resorptionsvakuolen 

• Lymphoplasmazelluläre Infiltrate

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Was ist die Hashimoto-Thyreoiditis?

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- immunologische Zerstörung des Schilddrüsengewebes durch zytotoxische T-Zellen und Antikörper

• Antikörper werden gebildet gegen Follikelepithelzellmembranen, Thyreoglobulin, gegen Schilddrüsenhormone (T3, T4) und auch „Nicht-Thyreoglobulin-Fraktion“ des Kolloides

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Beschreibe die Morphologie der Hashimoto-Thyreoiditis.

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• symmetrisch vergrößerte Schilddrüse, grau-weiße Schnittfläche

• dichte lymphofollikuläre Entzündung

• Destruktion der Follikel

• aktivierte Thyreozyten

• onkozytäre Metaplasie der Follikelepithelzellen im Restparenchym

• im Spätstadium wird die Schilddrüse kleiner --> das Gewebe ist zerstört --> die entzündlichen Infiltrate verschwinden allmählich

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Was ist die De Quervain Thyreoiditis?

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• Granulomatöse Thyreoiditis mit charakteristischen histiozytären Granulomen 

• oft einhergehend mit viraler Infektion des oberen Respirationstraktes 

• spontane Ausheilung 

• Pathogenese: Immunreaktion gegen virale Proteine oder Glykoproteine an Follikelepithelzellen

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Beschreibe die Morphologie der DeQuervain Thyreoiditis?

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• Asymmetrisch vergrößerte weiß-gelbe Herde, Schilddrüse herdförmig zerstört, Entzündung auf Schilddrüse begrenzt 

• Im frühen Stadium: Zerstörte Follikel mit Infiltration durch neutrophile Granulozyten („Mikroabszesse“) 

• Danach riesenzellhaltige Granulome, die sich im Bereich zerstörter Follikel bilde 

• Vielkernige Riesenzellen mit phagozytiertem Kolloid 

• Spätstadium: Fibrose, Narbe

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Was ist die Riedel Thyreoiditis?

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• Entzündung der Halsweichteile mit Einbezug der Schilddrüse, Ausdehnung über die Schilddrüse hinaus

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Beschreibe die Morphologie der Riedel Thyreoiditis?

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• Diffuse derbe Konsistenz der Schilddrüse 

• Lymphoplasmazelluläres Infiltrat mit Vermehrung der IgG4 positiven Plasmazellen 

• Intimaproliferation und –fibrose der Gefäße 

• Fixation der Schilddrüse an das umgebende Gewebe (Muskulatur und Trachea), verminderte Verschieblichkeit

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Was Symptome einer Hypothyreose?

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• Kälteintoleranz 

• Anämie (herabgesetzte Fe-, Folsäure- und Vitamin B12 Absorption) 

• (mäßige) Gewichtszunahme 

• Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Atherosklerose 

• Myxödem (verminderter Abbau von Glykosaminoglykanen) 

• Hyperkeratose, Haarausfall 

• Hypoglykämie 

• Obstipation

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Beispielhafte Karteikarten für deinen Endokrine Organe Kurs an der Universität Bochum - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Was sind Symptome einer Hyperthyreose?

A:

• Hitzeintoleranz 

• Gewichtsverlust, Hyperlipidazidämie 

• (reversibler) Diabetes mellitus, gestörte Glukosetoleranz 

• Osteoporose, Hyperkalzämie, Hyperkalzurie 

• HZV erhöht, Hypertonus 

• Durchfälle 

• Hyperreflexie, Zittern, Muskelschwäche, Schlaflosigkeit

Q:

Erkläre die Pathogenese des Strumas.

A:

• Jodmangel, strumigene Substanzen (Kalzium, Fluorid)

     → mangelnde T3/T4-Sekretion

     → TRH, TSH ↑

     → Hypertrophie und Hyperplasie der Follikelepithelzellen

     → Kompensation → euthyreote Stoffwechsellage

• Erbliche Defekte der T3/T4-Synthese

     → Hypothyreose

Q:

Wodurch wird das Struma colloides nodosa charakterisiert?

A:

• Entstehung von disseminierten hormonell autonomen Follikelepithelzellen in einer diffusen Struma 

• Herde mit Hypertrophie und Hyperplasie neben inaktiven Arealen

Q:

Was ist Morbus Basedow? WAs sind die häufigsten Symptome?

A:

• Generalisierte Autoimmunerkrankung 

• Hyperthyreoidismus 

• Autoantikörper (TSI, TGI) gegen TSH-Rezeptor


 

• Orbitopathie

• Exophthalmus (15%)

• prätibiales Myxödem (3%)

Q:

Beschreibe die Morphologie von Morbus Basedow.

A:

• Diffus vergrößerte Schilddrüse, verstärkt vaskularisiert 

• Kleinfollikulärer Aufbau 

• Resorptionsvakuolen 

• Lymphoplasmazelluläre Infiltrate

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Q:

Was ist die Hashimoto-Thyreoiditis?

A:

- immunologische Zerstörung des Schilddrüsengewebes durch zytotoxische T-Zellen und Antikörper

• Antikörper werden gebildet gegen Follikelepithelzellmembranen, Thyreoglobulin, gegen Schilddrüsenhormone (T3, T4) und auch „Nicht-Thyreoglobulin-Fraktion“ des Kolloides

Q:

Beschreibe die Morphologie der Hashimoto-Thyreoiditis.

A:

• symmetrisch vergrößerte Schilddrüse, grau-weiße Schnittfläche

• dichte lymphofollikuläre Entzündung

• Destruktion der Follikel

• aktivierte Thyreozyten

• onkozytäre Metaplasie der Follikelepithelzellen im Restparenchym

• im Spätstadium wird die Schilddrüse kleiner --> das Gewebe ist zerstört --> die entzündlichen Infiltrate verschwinden allmählich

Q:

Was ist die De Quervain Thyreoiditis?

A:

• Granulomatöse Thyreoiditis mit charakteristischen histiozytären Granulomen 

• oft einhergehend mit viraler Infektion des oberen Respirationstraktes 

• spontane Ausheilung 

• Pathogenese: Immunreaktion gegen virale Proteine oder Glykoproteine an Follikelepithelzellen

Q:

Beschreibe die Morphologie der DeQuervain Thyreoiditis?

A:

• Asymmetrisch vergrößerte weiß-gelbe Herde, Schilddrüse herdförmig zerstört, Entzündung auf Schilddrüse begrenzt 

• Im frühen Stadium: Zerstörte Follikel mit Infiltration durch neutrophile Granulozyten („Mikroabszesse“) 

• Danach riesenzellhaltige Granulome, die sich im Bereich zerstörter Follikel bilde 

• Vielkernige Riesenzellen mit phagozytiertem Kolloid 

• Spätstadium: Fibrose, Narbe

Q:

Was ist die Riedel Thyreoiditis?

A:

• Entzündung der Halsweichteile mit Einbezug der Schilddrüse, Ausdehnung über die Schilddrüse hinaus

Q:

Beschreibe die Morphologie der Riedel Thyreoiditis?

A:

• Diffuse derbe Konsistenz der Schilddrüse 

• Lymphoplasmazelluläres Infiltrat mit Vermehrung der IgG4 positiven Plasmazellen 

• Intimaproliferation und –fibrose der Gefäße 

• Fixation der Schilddrüse an das umgebende Gewebe (Muskulatur und Trachea), verminderte Verschieblichkeit

Q:

Was Symptome einer Hypothyreose?

A:

• Kälteintoleranz 

• Anämie (herabgesetzte Fe-, Folsäure- und Vitamin B12 Absorption) 

• (mäßige) Gewichtszunahme 

• Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Atherosklerose 

• Myxödem (verminderter Abbau von Glykosaminoglykanen) 

• Hyperkeratose, Haarausfall 

• Hypoglykämie 

• Obstipation

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