06 Psychopharmakologie at TU Dresden | Flashcards & Summaries

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TESTE DEIN WISSEN

Welche Folgen können Drugs an der Postsynapse haben?

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TESTE DEIN WISSEN

1. NT- Abbau gestört (z.B. Enzym AChE gehemmt, ACh wirkt länger, verstärkte parasympathische Wirkung)

2. Veränderung der Rezeptoranzahl (mehr Rezeptoren, größerer Ioneneinstrom, schnellere Infoweitergabe)

3. Blockade der Rezeptoren (z.B. Blockade von ACh Rezeptor durch Curare, kein Na+ Einstrom, keine Infoweitergabe)

4. Aktivierung der Rezeptoren (Nikotin aktiviert ACh-Rezeptor, schnellere Infoweitergabe)

5. Modulation von second messenger (Lithium hemmt cAMP, gehemmte Infoweitergabe) 

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TESTE DEIN WISSEN

Worin unterscheidet sich die Rezeptoraktivierung von NT und Pharmaka/Drogen?

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- NT: aktivieren alle Rezeptortypen ihrer Klasse 

- Pharmaka: aktivieren unter Umständen nur einzelne spezifische Rezeptoren 

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Worin unterscheiden sich kompetitive und nicht kompetitive Liganden?

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TESTE DEIN WISSEN

- kompetitiv: Drugs, die mit NT um die Bindungsstelle am Rezeptor konkurrieren 

- nicht kompetitiv: Drugs, die an anderen Stelle am Rezeptor als NT binden 

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Was beschreibt die Bindungsaffinität? 

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TESTE DEIN WISSEN

= Ausmaß der Anziehung zwischen Ligand und Rezeptor 

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Worin unterscheiden sich Drugs mit hoher und niedriger Affinität?

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TESTE DEIN WISSEN

- niedrige A. Drugs binden nur kurz an Rezeptoren, weshalb eine höhere Konzentration der Drug nötig ist 

- hohe A. Drugs binden länger an Rezeptoren, weshalb eine niedrige Drug Konzentration ausreicht um die Rezeptoren zu binden 

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Was sagt die ED50 der Dosis-Wirkungsbeziehung aus?

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TESTE DEIN WISSEN

= die Dosis, bei der die Drug ihre Halb-maximale Wirkung/Effekt hat 

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Wodurch kann es nach mehrmaliger Drugeinnahme zu einer Toleranz kommen?

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TESTE DEIN WISSEN

- erhöhten metabolischen Abbau (z.B. in Leber) metabolische T. 

- veränderte Sensitivität des Zielgewebes z.B. durch Hoch-/Herunterregulation von Rezeptoren -> funktionelle T.

generalisierte Toleranz für alle Substanzen derselben chem. Klasse -> Kreuztoleranz

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Welche Folgen können Drugs an der Präsynapse haben?

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1. Synthese von Transmittern (z.B. keine Serotoninherstellung durch gehemmten Tryptophan Hydroxylase)

2. Axonaler Transport (Gifteinahme stört und blockiert axonalen Transport) 

3. Weiterleitung des AP (Nervengifte blockieren Öffnung Na+ Kanäle)

4. Bewahrung von NT in Vesikeln (Löcher in Vesikeln und unkontrolliertes Ausströmen)

5. Freisetzung von synaptischen NT (Blockieren oder Ergänzen von Ca+ Kanälen)

6. Veränderte NT Freisetzung durch modulierte Rezeptoren 

7. NT- Wiederaufnahme in Präsynapse gestört (NT länger im synaptischen Spalt, verstärkt Infoweitergabe)

8. NT-Abbau gestört (Enzyme im synaptischen Spalt für NT Abbau gehemmt, verstärkte Infoweitergabe)

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TESTE DEIN WISSEN

Welche 3 Psychopharmaka gibt es?

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TESTE DEIN WISSEN

- Neuroleptika (antipsychotische Medikamente)

- Antidepressiva 

- Anxiolytika (unterdrücken ZNS-Aktivität, z.B. Alkohol und Opiate) 

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TESTE DEIN WISSEN

Was weißt du über Opiate?

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TESTE DEIN WISSEN

- aus Natur gewonnen

- 1973 Opiatrezeptoren von Pert und Snyder entdeckt 

-> besonders im limbischen System und Hypothalamus 

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TESTE DEIN WISSEN

Was weißt du über Cannabinoide?

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TESTE DEIN WISSEN

- Marijuana wirkt zentralnervös durch THC 

- binden über 2 Rezeptoren CBim ZNS und CB2 im Immunsystem

- Rezeptoren in Substantia nigra, Hippocampus, Kleinhirn und zerebraler Cortex

Schmerzreduktion, Blutdrucksenkung, verringert Übelkeit, stimuliert Hunger 

- retrograder Botenstoff  

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Was weißt du über Kokain? 

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TESTE DEIN WISSEN

- erhöht Wohlbefinden, unterdrückt Hunger 

- geschnupft/geraucht 

- erhöht NA und DA Ausschüttung, blockiert Monoamin-Transporter (verhindert besonders Wiederaufnahme DA in Präsynapse) 

- kann neurotoxisch wirken, Überdosierung kann zu Schlaganfall führen 


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Q:

Welche Folgen können Drugs an der Postsynapse haben?

A:

1. NT- Abbau gestört (z.B. Enzym AChE gehemmt, ACh wirkt länger, verstärkte parasympathische Wirkung)

2. Veränderung der Rezeptoranzahl (mehr Rezeptoren, größerer Ioneneinstrom, schnellere Infoweitergabe)

3. Blockade der Rezeptoren (z.B. Blockade von ACh Rezeptor durch Curare, kein Na+ Einstrom, keine Infoweitergabe)

4. Aktivierung der Rezeptoren (Nikotin aktiviert ACh-Rezeptor, schnellere Infoweitergabe)

5. Modulation von second messenger (Lithium hemmt cAMP, gehemmte Infoweitergabe) 

Q:

Worin unterscheidet sich die Rezeptoraktivierung von NT und Pharmaka/Drogen?

A:

- NT: aktivieren alle Rezeptortypen ihrer Klasse 

- Pharmaka: aktivieren unter Umständen nur einzelne spezifische Rezeptoren 

Q:

Worin unterscheiden sich kompetitive und nicht kompetitive Liganden?

A:

- kompetitiv: Drugs, die mit NT um die Bindungsstelle am Rezeptor konkurrieren 

- nicht kompetitiv: Drugs, die an anderen Stelle am Rezeptor als NT binden 

Q:

Was beschreibt die Bindungsaffinität? 

A:

= Ausmaß der Anziehung zwischen Ligand und Rezeptor 

Q:

Worin unterscheiden sich Drugs mit hoher und niedriger Affinität?

A:

- niedrige A. Drugs binden nur kurz an Rezeptoren, weshalb eine höhere Konzentration der Drug nötig ist 

- hohe A. Drugs binden länger an Rezeptoren, weshalb eine niedrige Drug Konzentration ausreicht um die Rezeptoren zu binden 

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Q:

Was sagt die ED50 der Dosis-Wirkungsbeziehung aus?

A:

= die Dosis, bei der die Drug ihre Halb-maximale Wirkung/Effekt hat 

Q:

Wodurch kann es nach mehrmaliger Drugeinnahme zu einer Toleranz kommen?

A:

- erhöhten metabolischen Abbau (z.B. in Leber) metabolische T. 

- veränderte Sensitivität des Zielgewebes z.B. durch Hoch-/Herunterregulation von Rezeptoren -> funktionelle T.

generalisierte Toleranz für alle Substanzen derselben chem. Klasse -> Kreuztoleranz

Q:

Welche Folgen können Drugs an der Präsynapse haben?

A:

1. Synthese von Transmittern (z.B. keine Serotoninherstellung durch gehemmten Tryptophan Hydroxylase)

2. Axonaler Transport (Gifteinahme stört und blockiert axonalen Transport) 

3. Weiterleitung des AP (Nervengifte blockieren Öffnung Na+ Kanäle)

4. Bewahrung von NT in Vesikeln (Löcher in Vesikeln und unkontrolliertes Ausströmen)

5. Freisetzung von synaptischen NT (Blockieren oder Ergänzen von Ca+ Kanälen)

6. Veränderte NT Freisetzung durch modulierte Rezeptoren 

7. NT- Wiederaufnahme in Präsynapse gestört (NT länger im synaptischen Spalt, verstärkt Infoweitergabe)

8. NT-Abbau gestört (Enzyme im synaptischen Spalt für NT Abbau gehemmt, verstärkte Infoweitergabe)

Q:

Welche 3 Psychopharmaka gibt es?

A:

- Neuroleptika (antipsychotische Medikamente)

- Antidepressiva 

- Anxiolytika (unterdrücken ZNS-Aktivität, z.B. Alkohol und Opiate) 

Q:

Was weißt du über Opiate?

A:

- aus Natur gewonnen

- 1973 Opiatrezeptoren von Pert und Snyder entdeckt 

-> besonders im limbischen System und Hypothalamus 

Q:

Was weißt du über Cannabinoide?

A:

- Marijuana wirkt zentralnervös durch THC 

- binden über 2 Rezeptoren CBim ZNS und CB2 im Immunsystem

- Rezeptoren in Substantia nigra, Hippocampus, Kleinhirn und zerebraler Cortex

Schmerzreduktion, Blutdrucksenkung, verringert Übelkeit, stimuliert Hunger 

- retrograder Botenstoff  

Q:

Was weißt du über Kokain? 

A:

- erhöht Wohlbefinden, unterdrückt Hunger 

- geschnupft/geraucht 

- erhöht NA und DA Ausschüttung, blockiert Monoamin-Transporter (verhindert besonders Wiederaufnahme DA in Präsynapse) 

- kann neurotoxisch wirken, Überdosierung kann zu Schlaganfall führen 


06 Psychopharmakologie

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