Lungenerkrankungen, Asthma, Antitussiva, Expektorantien, Mukolytika at TU Braunschweig | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Lungenerkrankungen, Asthma, Antitussiva, Expektorantien, Mukolytika an der TU Braunschweig

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TESTE DEIN WISSEN

Sind Antitussiva für COPD-Patienten geeignet?

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TESTE DEIN WISSEN
  • Nein. Antitussiva könnten dazu führen, dass der Schleim nicht mehr abgehusten werden kann.
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TESTE DEIN WISSEN
Ipratropiumbromid
WM, 2 charakterische NW
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TESTE DEIN WISSEN
  • Bei COPD, Asthma bronchiale
  • WM: Inhalativ, Antagonismus an Muskarinrezeptoren --> vagale Komponente der Bronchokonstriktion aufgehoben.  
    • vermindern im Gegensatz zu Atropin die Bronchialsekretion und die mukoziliäre Clearance (Schleimabtransport durch Flimmerhärchen) nur sehr wenig
    • Durch Senkung des cGMP in den Mastzellen kommt es zu einer verminderten Freisetzung bronchokonstriktorischer Mediatoren (Mastzellstabilisierung) und damit zur Verhinderung der Manifestation der allergischen Reaktion vom Soforttyp (Typ I).
  • UAW: Husten, Kopfschmerzen, Schwindel, Tachykardie, Tachyarrhythmie, Mundtrockenheit, Akkommodationsstörungen, Obstipation, Durchfall, Erbrechen
  • KI: Engwinkelglaukom, Miktionsstörung (Harnverhalt), Schwangerschaft, Stillzeit


Durch ihre hohe Polarität werden sie nur schlecht aus dem Gastrointestinaltrakt resorbiert und verursachen deshalb bei pulmonaler Anwendung nur wenige Nebenwirkungen.
Mit kurzwirksamen Ipratropiumbromid steht eine Substanz mit einer den kurzwirksamen β2-Mimetika vergleichbaren Wirkdauer (4-6 Stunden) zur Verfügung. Tiotropiumbromid und Glycopyrroniumbromid gehören zu den langwirksamen Muskarin-Rezeptor-Antagonisten, die regelmäßig einmal täglich angewendet werden. Aclidiniumbromid wirkt zwar länger als Ipatropiumbromid, muss aber trotzdem zweimal täglich angewendet werden.
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TESTE DEIN WISSEN
Asthma bronchiale
  • WM von Salbutamol
  • 2 charak. UAW von Salbutamol, welche bereits kurz nach Inhalation auftreten können
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TESTE DEIN WISSEN
  • ß2-Sympathomimetikum, vasodilatierender Effekt an den Bronchien
  • Tremor, Tachykardie, Hyperglykämie
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TESTE DEIN WISSEN
2 AM aus untersch. Klassen, die typischerweise eine gefährliche Bronchokonstriktion bei bestehendem Asthma bronchiale auslösen können
oder
2 AM, die einen Asthma-Anfall auslösen können
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TESTE DEIN WISSEN
  • Betablocker: Bisobolol, Propranolol (als Prophylaxe einer Angina pectoris)
  • NSAR: Acetylsalicylsäure ASS
  • ACE-Hemmer: Ramipril, Captopril
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TESTE DEIN WISSEN
  • Erklären Sie kurz, was bei einer COPD vorliegt?
  • Nennen Sie 4 AS aus unterschiedlichen AS-Klassen, die bei einer COPD therapeutisch eingesetzt werden kann

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TESTE DEIN WISSEN
  • persistierende prävalente Atemwegsobstruktion mit chronischer Bronchitis, Husten mehr als 3 Monate, langfristige Lungenemphyseme
  • kurzwirksame ß2-Sympathomimetika: Fenoterol, Salbutamol —> COPD
    • Indikation: COPD, Symptomatische Behandlung von reversibler Atemwegsobtruktionen (Asthma bronchiale) bzw. von akuten Asthmaanfällen, Prophylaxe von belastungsinduziertem Asthma bronchiale
  • langwirksame ß2-Sympathomimetika: Salmeterol, Formoterol
  • kurzwirksame/langwirksame Anticholinergika:
  • Controller:
    • Glucocorticoide 
    • PDE 4 Hemmstoff: Roflumilast 
    • Theophyllin

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TESTE DEIN WISSEN
2 WS die bei Asthma Bronchiale kontraindiziert sind (Außer ASS)
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TESTE DEIN WISSEN
  • Betablocker: Metoprolol, Propranolol, Bisoprolol
    • Bei blockierten Betarezeptoren können weder Adrenalin, Noradrenalin noch synthetische Sympathomimetika angreifen. Eigentlich sollten ß1-selektive AAS nicht in der Lunge binden, da sich in den Atemweg ß2-Rezeptoren finden. Allerdings ist die Selektivität nicht 100%ig, insbesondere bei höheren Dosen
  • ACE-Hemmer: Ramipril, Captopril
  • Parasympathomimetika: Acetylcholinesterase-Hemmer gegen Alzheimer
  • Opoide: atemdepressiv
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TESTE DEIN WISSEN
Fenoterol
1. 1 Indikation
2. 2 kardiale Nebenwirkungen
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TESTE DEIN WISSEN
WM: ß2-Sympathomimetika SABA
Es wirkt agonistisch auf die ß2-Adrenozeptoren der Bronchialmuskulatur und bewirkt dadurch eine Bronchodilatation —> kurzwirksame Bronchodilatatoren: Wirkungseintritt nach wenigen Minuten nach Inhalatiion, Wirkdauer 3-5h
Krampfschwelle: sinkt
1. 
  • Wehenhemmung: zur Tokolyse, wirkt am Uterus hemmend auf die Wehentätigkeit (oral als Tablette/s.c.)
  • Asthma bronchiale (inhalativ als Dosieraerosol)
    • als Bedarfsmedikation zur Anfallsbehandlung bei allen Schweregraden
2. 
  • Tachykardie
  • Herzrhythmusstörungen: Arrhythmie
  • Angina pectoris
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TESTE DEIN WISSEN
1. COPD Definition
2. Nenne je einen Reliever und einen Controller bei COPD-Therapie
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TESTE DEIN WISSEN
  • COPD: persistierende prävalente Atemwegsobstruktion mit chronischer BRonchitis, mit Husten länger als 3 Monate und langfristige Lungenemphyseme
  • 2. 
    • Reliever: Salbutamol (Kurzwirksames ß2 Sympathomimetikum)
    • Controller: Cortisol (Glucocorticoide)
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TESTE DEIN WISSEN
1. Nennen Sie einen Phosphodiesterase-Hemmer, der bei COPD eingesetzt werden kann
2. Nennen Sie einen Phosphodiesterase-Hemmer, der bei obstruktiven Lungenerkrankungen eingesetzt werden kann
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TESTE DEIN WISSEN
1. PDE 4 Hemmer: Roflumilast (Controller)
2. Roflumilast, Theophyllin
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TESTE DEIN WISSEN
2 AS zur Therapie eines Asthma-Anfalls
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TESTE DEIN WISSEN
  • kurzwirksame ß2-Sympathomimetika wie Salbutamol, Fenoterol
  • inhalative Anticholinergika wie Ipratropiumbromid, Tiotropiumbromid
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
Nennen Sie 4 UAW von inhalativen ß2-Sympathomimetika

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TESTE DEIN WISSEN
  • Tremor, Unruhe
  • Tachykardie, Arrhythmie, Angina pectoris
  • Schwitzen, Hypokaliämie, Hyperglykämie
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TESTE DEIN WISSEN
Roflumilast
  • Allgemein
  • Wirkung
  • WM
  • Indikation
  • UAW
  • IA
  • KI
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TESTE DEIN WISSEN
Roflumilast: Phosphodiesterase-4-Hemmer (PDE4-Hemmer) 
  • Wirkung: entzündungshemmend
  • WM: 
    • selektive kompetitive Hemmung der Phosphodiesterase-4 —> Erhöhung der cAMP-Konz in den Entzündungszellen (PDE fördert den Abbau von cAMP —> AMP). Durch das Binden von cAMP wird die Proteinkinase A aktiviert und phosphoryliert Serin- und Threoninreste von Proteinen, Enzymen, Transkriptionsfaktoren —> vermindert die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren und die Migration von Neutrophilen und Eosinophilen in die Atemweg
    • Bronchodilatation
  • Indikation:
    • Dauertherapie bei erwachsenen Pat mit schwerer COPD + chronischer Bronchitis mit häufigen Exazerbationen in der Vergangenheit
    • Begleitend: In Kombi mit Bronchodilatator (Theophyllin, Salmeterol als ß2-Symphathomimetikum, Tiotropiumbromid als Anticholinergika
  • UAW: 
    • GIT-Störungen: Durchfall, Gewichtsverlust, Übelkeit, Bauchschmerzen
    • ZNS: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen
    • psychiatrisch: Schlafstörungen, Angstzustände, Nervosität, Depressionen
  • KI: Leberfunktionsstörungen
  • IA: über CYP1A2, CYP3A4 metabolisiert (zu teilweise aktiver Metabolit, Roflumilast = limited prodrug)
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Q:

Sind Antitussiva für COPD-Patienten geeignet?

A:
  • Nein. Antitussiva könnten dazu führen, dass der Schleim nicht mehr abgehusten werden kann.
Q:
Ipratropiumbromid
WM, 2 charakterische NW
A:
  • Bei COPD, Asthma bronchiale
  • WM: Inhalativ, Antagonismus an Muskarinrezeptoren --> vagale Komponente der Bronchokonstriktion aufgehoben.  
    • vermindern im Gegensatz zu Atropin die Bronchialsekretion und die mukoziliäre Clearance (Schleimabtransport durch Flimmerhärchen) nur sehr wenig
    • Durch Senkung des cGMP in den Mastzellen kommt es zu einer verminderten Freisetzung bronchokonstriktorischer Mediatoren (Mastzellstabilisierung) und damit zur Verhinderung der Manifestation der allergischen Reaktion vom Soforttyp (Typ I).
  • UAW: Husten, Kopfschmerzen, Schwindel, Tachykardie, Tachyarrhythmie, Mundtrockenheit, Akkommodationsstörungen, Obstipation, Durchfall, Erbrechen
  • KI: Engwinkelglaukom, Miktionsstörung (Harnverhalt), Schwangerschaft, Stillzeit


Durch ihre hohe Polarität werden sie nur schlecht aus dem Gastrointestinaltrakt resorbiert und verursachen deshalb bei pulmonaler Anwendung nur wenige Nebenwirkungen.
Mit kurzwirksamen Ipratropiumbromid steht eine Substanz mit einer den kurzwirksamen β2-Mimetika vergleichbaren Wirkdauer (4-6 Stunden) zur Verfügung. Tiotropiumbromid und Glycopyrroniumbromid gehören zu den langwirksamen Muskarin-Rezeptor-Antagonisten, die regelmäßig einmal täglich angewendet werden. Aclidiniumbromid wirkt zwar länger als Ipatropiumbromid, muss aber trotzdem zweimal täglich angewendet werden.
Q:
Asthma bronchiale
  • WM von Salbutamol
  • 2 charak. UAW von Salbutamol, welche bereits kurz nach Inhalation auftreten können
A:
  • ß2-Sympathomimetikum, vasodilatierender Effekt an den Bronchien
  • Tremor, Tachykardie, Hyperglykämie
Q:
2 AM aus untersch. Klassen, die typischerweise eine gefährliche Bronchokonstriktion bei bestehendem Asthma bronchiale auslösen können
oder
2 AM, die einen Asthma-Anfall auslösen können
A:
  • Betablocker: Bisobolol, Propranolol (als Prophylaxe einer Angina pectoris)
  • NSAR: Acetylsalicylsäure ASS
  • ACE-Hemmer: Ramipril, Captopril
Q:
  • Erklären Sie kurz, was bei einer COPD vorliegt?
  • Nennen Sie 4 AS aus unterschiedlichen AS-Klassen, die bei einer COPD therapeutisch eingesetzt werden kann

A:
  • persistierende prävalente Atemwegsobstruktion mit chronischer Bronchitis, Husten mehr als 3 Monate, langfristige Lungenemphyseme
  • kurzwirksame ß2-Sympathomimetika: Fenoterol, Salbutamol —> COPD
    • Indikation: COPD, Symptomatische Behandlung von reversibler Atemwegsobtruktionen (Asthma bronchiale) bzw. von akuten Asthmaanfällen, Prophylaxe von belastungsinduziertem Asthma bronchiale
  • langwirksame ß2-Sympathomimetika: Salmeterol, Formoterol
  • kurzwirksame/langwirksame Anticholinergika:
  • Controller:
    • Glucocorticoide 
    • PDE 4 Hemmstoff: Roflumilast 
    • Theophyllin

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Q:
2 WS die bei Asthma Bronchiale kontraindiziert sind (Außer ASS)
A:
  • Betablocker: Metoprolol, Propranolol, Bisoprolol
    • Bei blockierten Betarezeptoren können weder Adrenalin, Noradrenalin noch synthetische Sympathomimetika angreifen. Eigentlich sollten ß1-selektive AAS nicht in der Lunge binden, da sich in den Atemweg ß2-Rezeptoren finden. Allerdings ist die Selektivität nicht 100%ig, insbesondere bei höheren Dosen
  • ACE-Hemmer: Ramipril, Captopril
  • Parasympathomimetika: Acetylcholinesterase-Hemmer gegen Alzheimer
  • Opoide: atemdepressiv
Q:
Fenoterol
1. 1 Indikation
2. 2 kardiale Nebenwirkungen
A:
WM: ß2-Sympathomimetika SABA
Es wirkt agonistisch auf die ß2-Adrenozeptoren der Bronchialmuskulatur und bewirkt dadurch eine Bronchodilatation —> kurzwirksame Bronchodilatatoren: Wirkungseintritt nach wenigen Minuten nach Inhalatiion, Wirkdauer 3-5h
Krampfschwelle: sinkt
1. 
  • Wehenhemmung: zur Tokolyse, wirkt am Uterus hemmend auf die Wehentätigkeit (oral als Tablette/s.c.)
  • Asthma bronchiale (inhalativ als Dosieraerosol)
    • als Bedarfsmedikation zur Anfallsbehandlung bei allen Schweregraden
2. 
  • Tachykardie
  • Herzrhythmusstörungen: Arrhythmie
  • Angina pectoris
Q:
1. COPD Definition
2. Nenne je einen Reliever und einen Controller bei COPD-Therapie
A:
  • COPD: persistierende prävalente Atemwegsobstruktion mit chronischer BRonchitis, mit Husten länger als 3 Monate und langfristige Lungenemphyseme
  • 2. 
    • Reliever: Salbutamol (Kurzwirksames ß2 Sympathomimetikum)
    • Controller: Cortisol (Glucocorticoide)
Q:
1. Nennen Sie einen Phosphodiesterase-Hemmer, der bei COPD eingesetzt werden kann
2. Nennen Sie einen Phosphodiesterase-Hemmer, der bei obstruktiven Lungenerkrankungen eingesetzt werden kann
A:
1. PDE 4 Hemmer: Roflumilast (Controller)
2. Roflumilast, Theophyllin
Q:
2 AS zur Therapie eines Asthma-Anfalls
A:
  • kurzwirksame ß2-Sympathomimetika wie Salbutamol, Fenoterol
  • inhalative Anticholinergika wie Ipratropiumbromid, Tiotropiumbromid
Q:
Nennen Sie 4 UAW von inhalativen ß2-Sympathomimetika

A:
  • Tremor, Unruhe
  • Tachykardie, Arrhythmie, Angina pectoris
  • Schwitzen, Hypokaliämie, Hyperglykämie
Q:
Roflumilast
  • Allgemein
  • Wirkung
  • WM
  • Indikation
  • UAW
  • IA
  • KI
A:
Roflumilast: Phosphodiesterase-4-Hemmer (PDE4-Hemmer) 
  • Wirkung: entzündungshemmend
  • WM: 
    • selektive kompetitive Hemmung der Phosphodiesterase-4 —> Erhöhung der cAMP-Konz in den Entzündungszellen (PDE fördert den Abbau von cAMP —> AMP). Durch das Binden von cAMP wird die Proteinkinase A aktiviert und phosphoryliert Serin- und Threoninreste von Proteinen, Enzymen, Transkriptionsfaktoren —> vermindert die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren und die Migration von Neutrophilen und Eosinophilen in die Atemweg
    • Bronchodilatation
  • Indikation:
    • Dauertherapie bei erwachsenen Pat mit schwerer COPD + chronischer Bronchitis mit häufigen Exazerbationen in der Vergangenheit
    • Begleitend: In Kombi mit Bronchodilatator (Theophyllin, Salmeterol als ß2-Symphathomimetikum, Tiotropiumbromid als Anticholinergika
  • UAW: 
    • GIT-Störungen: Durchfall, Gewichtsverlust, Übelkeit, Bauchschmerzen
    • ZNS: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen
    • psychiatrisch: Schlafstörungen, Angstzustände, Nervosität, Depressionen
  • KI: Leberfunktionsstörungen
  • IA: über CYP1A2, CYP3A4 metabolisiert (zu teilweise aktiver Metabolit, Roflumilast = limited prodrug)
Lungenerkrankungen, Asthma, Antitussiva, Expektorantien, Mukolytika

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