8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen at Medizinische Universität Wien

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Welche stochastischen Theorien können unterschieden werden? 

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Was besagt die Glykosylierungstherorie

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Nenne zwei Beispiele der Program Theorie: 

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Was besagt die Telomer-Hypothese? 

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Nenne 5 Formen der systematischen Amyloidosen. 

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Wo kommen AA_Amyloidosen von? 

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Welche Organe sind häufig von systemischer seniler Amyloidose betroffen? 

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Welches Protein ist bei der ATTR Amyloidose betroffen=     

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Was sagt das Wolff‘s law?

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Welche Inflammationsmediatoren sind an der Pathogenese von Ostheoarthritis beteiligt? 

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Was sind generelle Funktionen von Trombin? (7)

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Was inhibiert die plasmatisceh Gerinnung? 

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8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Welche stochastischen Theorien können unterschieden werden? 

• Irrtum–Katastrophen-Theorie • Freie Radikale-Theorie • Glykosylierungstheorie

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Was besagt die Glykosylierungstherorie

nicht-enzymatische Bindung von Glukose an Aminogruppen von Proteinen ("Maillard-Reaktion") 


Amadori-Umlagerung: Entstehung von advanced glycation endproducts (AGE)


Veränderung der Funktion von Proteinen


Bedeutung insb. für Gefäßsystem

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Nenne zwei Beispiele der Program Theorie: 

1. Hayflicksche Theorie 2. Telomer-Hypothese

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Was besagt die Telomer-Hypothese? 

Bei jeder Zellteilung kommt es zu einem Verlust von etwa 50 der insgesamt 2000 Basenpaare des Telomers.

Telomer-Verkürzung ⇒ Verlust von Sequenz kommen, die wichtigeI Informationen enthalten ⇒ zelluläre Seneszenz

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Nenne 5 Formen der systematischen Amyloidosen. 

„Primäre“ (AL)

Reaktive („Sekundäre“) (AA) 

Hämodialyse-assoziierte (Aβ2) 

Systemische senile (ATTR) 

Familiäre (ATTR)

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Wo kommen AA_Amyloidosen von? 

hauptsächlich bei reaktiven/sekundären Amyloidosen (chronische Entzündungen, z.B. bei rheumatoider Arthritis, Osteomyelitis, Tuberkulose)

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Welche Organe sind häufig von systemischer seniler Amyloidose betroffen? 

Herz und Gastrointestinaltrakt (Carpaltunnelsyndrom) 

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Welches Protein ist bei der ATTR Amyloidose betroffen=     

das thyroxinbindende Protein Transthyretin

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Was sagt das Wolff‘s law?
Vermehrt mechanischer Druck verbessert Knochendichte (Knochen passt sich an) 

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Welche Inflammationsmediatoren sind an der Pathogenese von Ostheoarthritis beteiligt? 

– Interleukin-1 – Tumor necrosis factor-α – Interleukin-6 – Interleukin-17 – Toll like receptors

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Was sind generelle Funktionen von Trombin? (7)

spaltet Fibrinopeptide A und B vom Fibrinogen ab

aktiviert Thrombozyten (Bindung an Thrombozytenmembran)

aktiviert Faktor XIII Quervernetzung des reversiblen in Fibrin-Clot transformiert.

aktiviert  8, 5, 11, TAFI, nach Bindung an Thrombomod Prot C (Inaktivierung von 5+8) 

induziert die Proliferation von glatten Muskelzellen somit potenziell atherogen

induziert Freisetzung von t-PA aus Endothelzellen (Plasmin macht "Fibrinolyse") 

Freisetzung lokal-antiaggregatorische Vasodilatatoren (PGI2, NO) aus Endothel

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Was inhibiert die plasmatisceh Gerinnung? 
  1. Heparin(oide) 

  2. Antithrombin (AT) III

  3. Protein C und Protein S

  4. Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI)

  5. Weitere (siehe Folien) 

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