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8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen
• Irrtum–Katastrophen-Theorie • Freie Radikale-Theorie • Glykosylierungstheorie
8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen
nicht-enzymatische Bindung von Glukose an Aminogruppen von Proteinen ("Maillard-Reaktion")
Amadori-Umlagerung: Entstehung von advanced glycation endproducts (AGE)
Veränderung der Funktion von Proteinen
Bedeutung insb. für Gefäßsystem
8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen
1. Hayflicksche Theorie 2. Telomer-Hypothese
8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen
Bei jeder Zellteilung kommt es zu einem Verlust von etwa 50 der insgesamt 2000 Basenpaare des Telomers.
Telomer-Verkürzung ⇒ Verlust von Sequenz kommen, die wichtigeI Informationen enthalten ⇒ zelluläre Seneszenz
8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen
„Primäre“ (AL)
Reaktive („Sekundäre“) (AA)
Hämodialyse-assoziierte (Aβ2)
Systemische senile (ATTR)
Familiäre (ATTR)
8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen
hauptsächlich bei reaktiven/sekundären Amyloidosen (chronische Entzündungen, z.B. bei rheumatoider Arthritis, Osteomyelitis, Tuberkulose)
8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen
Herz und Gastrointestinaltrakt (Carpaltunnelsyndrom)
8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen
das thyroxinbindende Protein Transthyretin
8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen
8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen
– Interleukin-1 – Tumor necrosis factor-α – Interleukin-6 – Interleukin-17 – Toll like receptors
8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen
Was sind generelle Funktionen von Trombin? (7)
spaltet Fibrinopeptide A und B vom Fibrinogen ab
aktiviert Thrombozyten (Bindung an Thrombozytenmembran)
aktiviert Faktor XIII Quervernetzung des reversiblen in Fibrin-Clot transformiert.
aktiviert 8, 5, 11, TAFI, nach Bindung an Thrombomod Prot C (Inaktivierung von 5+8)
induziert die Proliferation von glatten Muskelzellen somit potenziell atherogen
induziert Freisetzung von t-PA aus Endothelzellen (Plasmin macht "Fibrinolyse")
Freisetzung lokal-antiaggregatorische Vasodilatatoren (PGI2, NO) aus Endothel
8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen
Heparin(oide)
Antithrombin (AT) III
Protein C und Protein S
Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI)
Weitere (siehe Folien)
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