Strongylida at LMU München | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Strongylida an der LMU München

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TESTE DEIN WISSEN

Entwicklungszyklus von Uncinaria stenocephala

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TESTE DEIN WISSEN

Exogene Entwicklung

  1. Siedlungsort: Dünndarm
    • Adulti heften sich mit Mundkapsel an Schleimhaut fest
    • Weibchen legen embryonierte Eier ab (meist nur mit 4-16 Furchungszellen, deren Zahl aber während der Darmpassage in die Außenwelt rasch zunehmen kann)
    • Eier werden mit dem Fäzes ausgeschieden 
  2. L1 entwickelt sich (bei günstigen Temperaturen) in 1-2 Tagen im Ei und schlüpft
  3. L1 entwickelt sich in frühestens 5-8 Tagen zur infektiösen L3 (bescheidet)
    • <7,5°C ist die Entwicklung verzögert oder unterbrochen
    • L3 ist in feuchtem Boden (z.B. Grasflächen) 3-4 Monate lebensfähig
    • empfindlich gegenüber Trockenheit => rasches Absterben 
  4. Infektion des Wirtes mit L3


Endogene Entwicklung 

Infektion

  • oral mit freilebender L3
  • über paratenische Wirte (Nagetiere), die eingekapselte L3 im Gewebe enthalten
  • perkutane Infektion (geringe Bedeutung, da nur wenige L3 über diesen Weg den Darm erreichen)
  • KEINE pränatale oder laktogene Infektion


nach oraler Aufnahme

  1. L3 gelangen in dem Magen (bzw. werden dort aus dem paratenischen Wort freigesetzt) und schlüpfen aus ihrer Scheide
  2. L3 halten sich ca. 1-2 Tage in den Drüsenlumina von Magen und Duodenum auf
  3. Ansiedlung im Dünndarm, wo sie sich zweimal häuten und geschlechtsreif werden 
  4. Weibchen fangen an, Eier auszuscheiden
  5. Eier gelangen über den Fäzes in die Umwelt


  • Präpatenz: 14-18 Tage
  • Patenz: 4-6 Monate


alternativer Weg nach oraler Aufnahme

  1. Eindringen in Drüsenlumina von Magen und Duodenum
  2. Teil der peroral aufgenommenen Larven wandert in die Darmmukosa ein
  3. somatische Wanderung durch Gewebe zu verschiedenen Organen (v.a. Muskulatur, Fettgewebe), wo sich die L3 ansiedeln bzw. als hypobiotische Larven (= Ruhestadium) länger persistieren 
    • hypobiotische Larven verursachen i.d.R. keinerlei Symptome
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TESTE DEIN WISSEN

Entwicklungszyklus von Ancylostoma tubaeforme 

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TESTE DEIN WISSEN
  • perkutane und perorale Infektion möglich
    • Nagetiere als paratenische Wirte möglich (mit hypobiotischen L3)
    • keine galaktogene Infektion
  • Präpatenz: 18-28 Tage
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TESTE DEIN WISSEN

Pathogenese und Krankheitsbild der Ancylostomatidose (allgemein)

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  1. Haut
    • durch perkutanes Eindringen von L3 bei Reinfektion kann es zu allergischen Reaktionen kommen
    • normalerweise symptomlos, nicht aber bei erneuter Infektion oder Superinfektion
    • Juckreiz, Schmerzhaftigkeit, Urtikaria (Nesselsucht, Quaddeln), Rötungen, Entzündungsreaktionen, nässende Ekzeme
      • feuchtes Sommerekzem
    • in Interdigitalspalten, Gliedmaßen, an ventralen Körperpartien (Symptome sind an den Körperteilen zu finden, die mit dem Boden und damit mit den L3 in Kontakt kommen)
    • besonders bei Hunden in warmen Ländern (da Parasiten dort stärker verbreitet)
    • bei unspezifischen Wirten sind die Hautveränderungen ausgeprägter
      • unspezifischer Wirt = Wirte, die nicht den eigentlichen Endwirt des Wurms darstellen
      • Symptome der "Larva migrans cutanea"
        • Larven können sich in der Haut nicht weiterentwickeln und sterben ab
        • Symptome durch Eindringen und Wanderung in der Haut: Juckreiz und Entzündungsreaktionen
  2. Lunge (A. caninum)
    • in der Lunge kommt es eher selten zu klinischen Symptomen
    • durch das Durchbohren der Alveolarsepten während der trachealen Wanderung können die Larven kleine Blutungen und entzündliche Veränderungen hervorrufen
    • diese Petechien begünstigen Sekundärinfektionen => Pneumonien
    • bei massivem Befall: Husten, Atembeschwerden
  3. im Dünndarm hat der Befall mit U. stenocephala oder Ancylostoma-Arten hat unterschiedliche Auswirkungen!
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TESTE DEIN WISSEN

Darmsymptome bei der Uncinariose

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TESTE DEIN WISSEN
  • Adulten siedeln bevorzugt im distalen Dünndarm 
    • heften sich an der Schleimhaut an
    • saugen dabei einen Gewebepropf in die Mundkapsel ein
    • wechseln öfter die Position im Darm 
  • Folge: kleine Läsionen und entzündliche Veränderungen in Darmschleimhaut
    • hauptsächlich Aufnahme von Gewebe, aber auch dabei Aufnahme von geringen Blutmengen 
    • Absickern und Verlust von Plasmaprotein in das Darmlumen (ab Befall mit über 80 Adulti)
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TESTE DEIN WISSEN

Darmsymptome bei der Ancylostomose

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TESTE DEIN WISSEN
  • Saugreiz durch Präadulti und Adulti
    • hämatophag (ernähren sich also hauptsächlich von Blut)
    • durchschnittlich 50-200 µl Blut je Adultwurm/Tag
  • Positionswechsel alle 4-6 Stunden
    • kleine Läsionen und Wunden bleiben in der Darmschleimhaut zurück (heilen i.d.R. innerhalb von 24h)
    • Blutaustritt (Nachsickern), wenn die Würmer ihren Ort wechseln
  • Abgabe von histiolytischen, gerinnungshemmenden und fibrinolytischen Enzymen durch die Würmer, damit diese das Blut besser verdauen können
    • Enzyme gelangen aber teilweise ins Darmlumen und fördern Läsionen und Entzündungsreaktionen 
    • Gerinnung von Wirtsblut wird gehemmt
    • Aggregate von Blutplättchen werden aufgelöst (fibrinolytisch)
  • allergische Reaktionen der Darmschleimhaut kann zur Elimination der Wurmbürde führen (=Selbstreinigung)
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TESTE DEIN WISSEN

Krankheitsbild bei einer Ancylostomatidose

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TESTE DEIN WISSEN
  • inapparent oder symptomatisch in Abhängigkeit von der Befallsstärke (und auch vom Alter des Tieres)
  • Erkrankungen v.a. bei Jungtieren 


U. stenocephala

  • verzögertes Wachstum, Abmagerung
  • schleimiger Durchfall
  • z.T. Hypoproteinämie bei hohen Wurmbürden (durch Verlust von Plasmaprotein in das Darmlumen)


A. caninum

  • verzögertes Wachstum, Abmagerung
  • schleimiger Durchfall
  • z.T. Hypoproteinämie bei hohen Wurmbürden (durch Verlust von Plasmaprotein in das Darmlumen)
  • Anämie 
    • da blutsaugende Würmer
    • normozytär und normochrom
    • mit zunehmendem Eisenvrelust hypochrom und mikrozytär
  • blutiger Durchfall
  • metabolische Azidose
  • Herzinsuffizienz und Todesfälle
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TESTE DEIN WISSEN

Immunologie bei Ancylostomatidose

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TESTE DEIN WISSEN
  • nach mehrmaligen Infektionen
    • bei Haustieren und Menschen: Ausbildung einer Immunität vom Th2-Typ
    • diese Immunität ist unter natürlichen schwach ausgeprägt
    • durch Immunevasion der Parasiten kann diese Immunität unterlaufen werden (z.B.  Parasiten scheiden immunmodulierende Substanzen aus und umgehen somit der Immunreaktion)
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TESTE DEIN WISSEN

Vorkommen von Ancylostomatidae spp.

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Uncinaria stenocephala

  • in gemäßigten Klimazonen häufigste Hakenwurmart bei Hund und Rotfuchs
  • in Fuchspopulationen Mitteleuropas Prävalenzen: 60-90% (wichtiges Reservoir für die Infektion von Hunden)


Ancylostoma caninum

  • Hauptverbreitung in warmen Ländern
  • nördliches Vorkommen bis Südkanada, Deutschland, Dänemark (innerhalb des südlichen Verbreitungsgebietes stellen diese die nördlichen Anteile dar)
  • bei Füchsen Prävalenzen: bis 10% (in DE)
  • Italien: 33% der Hunde befallen


Ancylostoma tubaeforme

  • Katzen in Mitteleuropa: Prävalenzen: bis 17%
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TESTE DEIN WISSEN

Epidemiologie von Ancylostomatidae spp.

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TESTE DEIN WISSEN

Uncinaria stenocephala

  • Entwicklung von L3 bei Temperaturen zwischen 7,5 und 27°C
  • Dauer: 1 Woche bis einige Monate (je nach Temperatur)
  • Welpen infizieren sich zur Zeit des Absetzens (da dieser Hakenwurm nicht galaktogen übertragen werden kann)
  • Eiausscheidung (auf hohem Niveau) bis zu einem Alter von 6-8 Monaten (Welpen); verringert sich danach langsam 


Ancylostoma spp.

  • Entwicklung von L3 bei Temperaturen zwischen 15 und 37°C (Optimum: 25-30°C)
  • geringe Kälteresistenz der Larven (sterben im Winter bei zu niedrigen Temperaturen ab)

=> deswegen ist dieser Hakenwurm in DE eher selten

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TESTE DEIN WISSEN

Diagnostik bei Ancylstomatidae spp.

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TESTE DEIN WISSEN
  • Einachweis (aus dem Kot) mittels Flotation bei patentem Befall
  • A. caninum- und U. stenocephala-Eier sind mikroskopisch sehr schwer voneinander zu unterscheiden
    • Differenzierung der Eier mittels PCR 
  • postmortal: Parasiten im Dünndarm
    • Differenzierung anhand des charakteristischen Aussehens
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TESTE DEIN WISSEN

Therapie bei einer Ancylostomatidose

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TESTE DEIN WISSEN
  • Wirkstoffe
    1. Pyrantelverbindungen
    2. (Pro-)Benzimidazole: Fenbendazol, Flubendazol (p.o.)
    3. Makrozyklische Laktone: Selamectin, Moxidectin (spot on)
    4. Emodepsid
  • Welpen
    • A. caninum: Behandlung 2., 4., 8. und 12. Woche p.p. (laktogene Infektion möglich)
    • U. stenocephala: 8. und 12. Woche p.p. (später je nach Kotbefunde; keine laktogene Infektion möglich)
  • Hündin 
    • in die Behandlung mit einbeziehen, wenn sie koproskopisch positiv ist
    • galaktogene Infektion vermeidbar bei Behandlung mit ML am 55. Trächtigkeitstag
      • für diese Indikation gibt es kein zugelassenes Präparat
      • an sich Behandlung mit den oben genannten Präparaten, ABER Besitzer vorher darüber aufklären
  • A. tubaeforme (Katzen)
    • Behandlung ab der 4. Lebenswoche
    • ältere Tiere (wenn Freigänger) 2-3 mal pro Jahr (je nach koproskopischem Befund)
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TESTE DEIN WISSEN

Taxonomie der Ancylostomatidae

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TESTE DEIN WISSEN

Gattung: Ancylostoma

  • Ancylostoma caninum (Hund)
    • eher in wärmeren Ländern vorkommend
  • Ancylostoma tubaeforme (Katze)

Gattung: Uncinaria

  • Uncinaria stenocephala (Hund, selten Katze)
    • häufig in unseren Breiten vorkommend

Gattung: Bunostonum

  • Bunostomum trigonocephalum (v.a. bei Schaf und Ziege)
  • Bunostomum phlebotomum (v.a. beim Rind)

Gattung: Globocephalus spp. (beim Hausschwein; sehr selten in Mitteleuropa)

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Q:

Entwicklungszyklus von Uncinaria stenocephala

A:

Exogene Entwicklung

  1. Siedlungsort: Dünndarm
    • Adulti heften sich mit Mundkapsel an Schleimhaut fest
    • Weibchen legen embryonierte Eier ab (meist nur mit 4-16 Furchungszellen, deren Zahl aber während der Darmpassage in die Außenwelt rasch zunehmen kann)
    • Eier werden mit dem Fäzes ausgeschieden 
  2. L1 entwickelt sich (bei günstigen Temperaturen) in 1-2 Tagen im Ei und schlüpft
  3. L1 entwickelt sich in frühestens 5-8 Tagen zur infektiösen L3 (bescheidet)
    • <7,5°C ist die Entwicklung verzögert oder unterbrochen
    • L3 ist in feuchtem Boden (z.B. Grasflächen) 3-4 Monate lebensfähig
    • empfindlich gegenüber Trockenheit => rasches Absterben 
  4. Infektion des Wirtes mit L3


Endogene Entwicklung 

Infektion

  • oral mit freilebender L3
  • über paratenische Wirte (Nagetiere), die eingekapselte L3 im Gewebe enthalten
  • perkutane Infektion (geringe Bedeutung, da nur wenige L3 über diesen Weg den Darm erreichen)
  • KEINE pränatale oder laktogene Infektion


nach oraler Aufnahme

  1. L3 gelangen in dem Magen (bzw. werden dort aus dem paratenischen Wort freigesetzt) und schlüpfen aus ihrer Scheide
  2. L3 halten sich ca. 1-2 Tage in den Drüsenlumina von Magen und Duodenum auf
  3. Ansiedlung im Dünndarm, wo sie sich zweimal häuten und geschlechtsreif werden 
  4. Weibchen fangen an, Eier auszuscheiden
  5. Eier gelangen über den Fäzes in die Umwelt


  • Präpatenz: 14-18 Tage
  • Patenz: 4-6 Monate


alternativer Weg nach oraler Aufnahme

  1. Eindringen in Drüsenlumina von Magen und Duodenum
  2. Teil der peroral aufgenommenen Larven wandert in die Darmmukosa ein
  3. somatische Wanderung durch Gewebe zu verschiedenen Organen (v.a. Muskulatur, Fettgewebe), wo sich die L3 ansiedeln bzw. als hypobiotische Larven (= Ruhestadium) länger persistieren 
    • hypobiotische Larven verursachen i.d.R. keinerlei Symptome
Q:

Entwicklungszyklus von Ancylostoma tubaeforme 

A:
  • perkutane und perorale Infektion möglich
    • Nagetiere als paratenische Wirte möglich (mit hypobiotischen L3)
    • keine galaktogene Infektion
  • Präpatenz: 18-28 Tage
Q:

Pathogenese und Krankheitsbild der Ancylostomatidose (allgemein)

A:
  1. Haut
    • durch perkutanes Eindringen von L3 bei Reinfektion kann es zu allergischen Reaktionen kommen
    • normalerweise symptomlos, nicht aber bei erneuter Infektion oder Superinfektion
    • Juckreiz, Schmerzhaftigkeit, Urtikaria (Nesselsucht, Quaddeln), Rötungen, Entzündungsreaktionen, nässende Ekzeme
      • feuchtes Sommerekzem
    • in Interdigitalspalten, Gliedmaßen, an ventralen Körperpartien (Symptome sind an den Körperteilen zu finden, die mit dem Boden und damit mit den L3 in Kontakt kommen)
    • besonders bei Hunden in warmen Ländern (da Parasiten dort stärker verbreitet)
    • bei unspezifischen Wirten sind die Hautveränderungen ausgeprägter
      • unspezifischer Wirt = Wirte, die nicht den eigentlichen Endwirt des Wurms darstellen
      • Symptome der "Larva migrans cutanea"
        • Larven können sich in der Haut nicht weiterentwickeln und sterben ab
        • Symptome durch Eindringen und Wanderung in der Haut: Juckreiz und Entzündungsreaktionen
  2. Lunge (A. caninum)
    • in der Lunge kommt es eher selten zu klinischen Symptomen
    • durch das Durchbohren der Alveolarsepten während der trachealen Wanderung können die Larven kleine Blutungen und entzündliche Veränderungen hervorrufen
    • diese Petechien begünstigen Sekundärinfektionen => Pneumonien
    • bei massivem Befall: Husten, Atembeschwerden
  3. im Dünndarm hat der Befall mit U. stenocephala oder Ancylostoma-Arten hat unterschiedliche Auswirkungen!
Q:

Darmsymptome bei der Uncinariose

A:
  • Adulten siedeln bevorzugt im distalen Dünndarm 
    • heften sich an der Schleimhaut an
    • saugen dabei einen Gewebepropf in die Mundkapsel ein
    • wechseln öfter die Position im Darm 
  • Folge: kleine Läsionen und entzündliche Veränderungen in Darmschleimhaut
    • hauptsächlich Aufnahme von Gewebe, aber auch dabei Aufnahme von geringen Blutmengen 
    • Absickern und Verlust von Plasmaprotein in das Darmlumen (ab Befall mit über 80 Adulti)
Q:

Darmsymptome bei der Ancylostomose

A:
  • Saugreiz durch Präadulti und Adulti
    • hämatophag (ernähren sich also hauptsächlich von Blut)
    • durchschnittlich 50-200 µl Blut je Adultwurm/Tag
  • Positionswechsel alle 4-6 Stunden
    • kleine Läsionen und Wunden bleiben in der Darmschleimhaut zurück (heilen i.d.R. innerhalb von 24h)
    • Blutaustritt (Nachsickern), wenn die Würmer ihren Ort wechseln
  • Abgabe von histiolytischen, gerinnungshemmenden und fibrinolytischen Enzymen durch die Würmer, damit diese das Blut besser verdauen können
    • Enzyme gelangen aber teilweise ins Darmlumen und fördern Läsionen und Entzündungsreaktionen 
    • Gerinnung von Wirtsblut wird gehemmt
    • Aggregate von Blutplättchen werden aufgelöst (fibrinolytisch)
  • allergische Reaktionen der Darmschleimhaut kann zur Elimination der Wurmbürde führen (=Selbstreinigung)
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Q:

Krankheitsbild bei einer Ancylostomatidose

A:
  • inapparent oder symptomatisch in Abhängigkeit von der Befallsstärke (und auch vom Alter des Tieres)
  • Erkrankungen v.a. bei Jungtieren 


U. stenocephala

  • verzögertes Wachstum, Abmagerung
  • schleimiger Durchfall
  • z.T. Hypoproteinämie bei hohen Wurmbürden (durch Verlust von Plasmaprotein in das Darmlumen)


A. caninum

  • verzögertes Wachstum, Abmagerung
  • schleimiger Durchfall
  • z.T. Hypoproteinämie bei hohen Wurmbürden (durch Verlust von Plasmaprotein in das Darmlumen)
  • Anämie 
    • da blutsaugende Würmer
    • normozytär und normochrom
    • mit zunehmendem Eisenvrelust hypochrom und mikrozytär
  • blutiger Durchfall
  • metabolische Azidose
  • Herzinsuffizienz und Todesfälle
Q:

Immunologie bei Ancylostomatidose

A:
  • nach mehrmaligen Infektionen
    • bei Haustieren und Menschen: Ausbildung einer Immunität vom Th2-Typ
    • diese Immunität ist unter natürlichen schwach ausgeprägt
    • durch Immunevasion der Parasiten kann diese Immunität unterlaufen werden (z.B.  Parasiten scheiden immunmodulierende Substanzen aus und umgehen somit der Immunreaktion)
Q:

Vorkommen von Ancylostomatidae spp.

A:

Uncinaria stenocephala

  • in gemäßigten Klimazonen häufigste Hakenwurmart bei Hund und Rotfuchs
  • in Fuchspopulationen Mitteleuropas Prävalenzen: 60-90% (wichtiges Reservoir für die Infektion von Hunden)


Ancylostoma caninum

  • Hauptverbreitung in warmen Ländern
  • nördliches Vorkommen bis Südkanada, Deutschland, Dänemark (innerhalb des südlichen Verbreitungsgebietes stellen diese die nördlichen Anteile dar)
  • bei Füchsen Prävalenzen: bis 10% (in DE)
  • Italien: 33% der Hunde befallen


Ancylostoma tubaeforme

  • Katzen in Mitteleuropa: Prävalenzen: bis 17%
Q:

Epidemiologie von Ancylostomatidae spp.

A:

Uncinaria stenocephala

  • Entwicklung von L3 bei Temperaturen zwischen 7,5 und 27°C
  • Dauer: 1 Woche bis einige Monate (je nach Temperatur)
  • Welpen infizieren sich zur Zeit des Absetzens (da dieser Hakenwurm nicht galaktogen übertragen werden kann)
  • Eiausscheidung (auf hohem Niveau) bis zu einem Alter von 6-8 Monaten (Welpen); verringert sich danach langsam 


Ancylostoma spp.

  • Entwicklung von L3 bei Temperaturen zwischen 15 und 37°C (Optimum: 25-30°C)
  • geringe Kälteresistenz der Larven (sterben im Winter bei zu niedrigen Temperaturen ab)

=> deswegen ist dieser Hakenwurm in DE eher selten

Q:

Diagnostik bei Ancylstomatidae spp.

A:
  • Einachweis (aus dem Kot) mittels Flotation bei patentem Befall
  • A. caninum- und U. stenocephala-Eier sind mikroskopisch sehr schwer voneinander zu unterscheiden
    • Differenzierung der Eier mittels PCR 
  • postmortal: Parasiten im Dünndarm
    • Differenzierung anhand des charakteristischen Aussehens
Q:

Therapie bei einer Ancylostomatidose

A:
  • Wirkstoffe
    1. Pyrantelverbindungen
    2. (Pro-)Benzimidazole: Fenbendazol, Flubendazol (p.o.)
    3. Makrozyklische Laktone: Selamectin, Moxidectin (spot on)
    4. Emodepsid
  • Welpen
    • A. caninum: Behandlung 2., 4., 8. und 12. Woche p.p. (laktogene Infektion möglich)
    • U. stenocephala: 8. und 12. Woche p.p. (später je nach Kotbefunde; keine laktogene Infektion möglich)
  • Hündin 
    • in die Behandlung mit einbeziehen, wenn sie koproskopisch positiv ist
    • galaktogene Infektion vermeidbar bei Behandlung mit ML am 55. Trächtigkeitstag
      • für diese Indikation gibt es kein zugelassenes Präparat
      • an sich Behandlung mit den oben genannten Präparaten, ABER Besitzer vorher darüber aufklären
  • A. tubaeforme (Katzen)
    • Behandlung ab der 4. Lebenswoche
    • ältere Tiere (wenn Freigänger) 2-3 mal pro Jahr (je nach koproskopischem Befund)
Q:

Taxonomie der Ancylostomatidae

A:

Gattung: Ancylostoma

  • Ancylostoma caninum (Hund)
    • eher in wärmeren Ländern vorkommend
  • Ancylostoma tubaeforme (Katze)

Gattung: Uncinaria

  • Uncinaria stenocephala (Hund, selten Katze)
    • häufig in unseren Breiten vorkommend

Gattung: Bunostonum

  • Bunostomum trigonocephalum (v.a. bei Schaf und Ziege)
  • Bunostomum phlebotomum (v.a. beim Rind)

Gattung: Globocephalus spp. (beim Hausschwein; sehr selten in Mitteleuropa)

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