Platyhelmintha (Plattwürmer) at LMU München | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Platyhelmintha (Plattwürmer) an der LMU München

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Platyhelmintha (Plattwürmer) Kurs an der LMU München zu.

TESTE DEIN WISSEN

Siedlungsorte der Digenea

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TESTE DEIN WISSEN
  • Trematoda = Saugwürmer, v.a. Klasse der Digenea medizinisch bedeutsam 
  • Parasiten von Fischen, Amphibien, Reptilien, Vögeln und Säugern


  • Verdauungstrakt
  • Gallen- und Pankreasgänge
  • Lunge, Niere, Harnblase
  • Blutgefäße
  • andere Lokalisationen
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Nährstoffaufnahme und Stoffwechsel von Digenea

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Nahrungsaufnahme: über Mundöffnung, selektiv auch über das Integument


Energiegewinnung: anaerobe Verwertung von Kohlenhydraten


freilebende Stadien (= Miracidium, Cercarie): aerober Stoffwechsel


  • Trematoden sind zur Proteinsynthese befähigt sowie teils auch zur Pyrimidinsynthese (können aber keine Purin-Nukleotide synthetisieren)
  • eingeschränkter Fettstoffwechsel (Fähigkeit zum Aufbau langkettiger Fettsäuren fehlt)
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Reproduktion und Entwicklung von Digenea

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  • Generationswechsel: geschlechtlich und ungeschlechtlich
  • obligate Wirtswechsel = Heteroxenie
    • zwischen Endwirt (Vertebrat) und 1-2 Zwischenwirten (Weichtiere: Schnecke oder Muschel)
  • Zyklus meist an Gewässer oder Feuchtbiotope gebunden
  • Entwicklungsstadien: 
    1. Adultstadium 
      • geschlechtliche Vermehrung
      • parasitieren in Vertebraten
    2. Ei 
    3. Miracidium (lebt meist kurzzeitig in Umwelt)
    4. Sporozyste 
      • teils Tochtersporozyste
      • ungeschlechtliche Vermehrung in evertebraten Zwischenwirten
    5. Redie 
      • meist mehrere Generationen
      • ungeschlechtliche Vermehrung in evertebraten Zwischenwirten
    6. Cercarie (lebt meist nur kurzzeitig in Umwelt)
    7. Metacercarie (kann fehlen; lebt meist kurzzeitig in Umwelt))
    8. juveniler Saugwurm
    9. Adultstadium
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Wirte der Fasciolidae

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  • heteroxene Entwicklung
  • Zwischenwirte: Süßwasserschnecken der Familie Lymnaeidae (Galba oder Lymnea truncatula)
  • Endwirte: Pflanzenfresser, Mensch (Zoonose)
  • weltweites Vorkommen
  • relativ große, blattförmige Trematoden der Leber und des Dünndarms
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Pathogenese durch Fasciola hepatica

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  • abhängig von Befallsstärke, Reaktionsweise der Leber, Ernährungszustand und anderen Faktoren
  • Schafe wesentlich anfälliger für Erkrankung als Rinder
    • Rinder haben höhere Resistenz gegen Fasciola
    • deswegen werden häufig keine Symptome beobachtet, obwohl die Leber bzw. Galle sehr stark mit Fasciola infiziert wurde
  • Phasen der Pathogenese sind analog zu den Phasen bzw. zur Wanderung der Jung- und Adultwürmer im Tierkörper


Phase I = Wanderung juveniler Stadien (0,25mm lang) vom Dünndarm durch Peritonealhöhle...

  • bis 6. Tag p.i.
  • lokale Defekte und Blutungen in den Geweben
  • Darmserosa: Fibrinablagerungen und Verklebungen auf Darmserosa
  • bei massivem Befall: Peritonitis und seröse Exsudationen
  • meist Veränderungen ohne klinische Folgen


Phase II = Wanderung juveniler Stadien im Leberparenchym

  • 6-7 Wochen p.i.
  • durch Leberkapsel in das Parenchym einwandernde Egel saugen Lebergewebe in ihren Mundsaugnapf zur Nahrungsaufnahme
    • saugen sich am Gewebe fest und nehmen dann über dieses bzw. die Blutbahn Nahrung auf 
  • Egel wachsen von 0,3mm auf 3-14mm Länge heran
    • während sie im Lebergewebe verweilen kommt es zu einer starken Größenzunahme
  • Wandergänge mit zerstörtem Gewebe und Blut gefüllt
  • Einwandern von Entzündungszellen => frische und vernarbte Wanderänge sind zu finden
  • Resorptionsvorgänge => Granulationsgewebe => Bindegewebe
    • im Lebergewebe bildet sich an den zerstörten Stellen Granulationsgewebe, es kommt zu größeren Fibrinauflagerungen
  • infolge einer Peritonitits kann es auch zu serösen, blutigen Ergüssen in die Peritonealhöhle kommen
  • pathologisch-anatomisch
    • gewundene, rötliche oder grauweiße Wandergänge oder Blutungen
    • später marmoriertes Aussehen: frische und vernarbte Wandergänge nebeneinander, dazwischen Leberparenchym
    • Leber z.T. vergrößert, Fibrinauflagerungen
    • Peritonitis: seröse, blutige Ergüsse in Peritonealhöhle
  • histologische Veränderungen
    • Portalvenenentzündung, Leberzellnekrose
    • Gallengangsproliferation und Bindegewebszubildung um Leberläppchen => interstitielle Hepatitis (verstärkte Läppchenzeichnung)


Phase III = Besiedlung der Gallengänge durch juvenile und adulte Stadien...

  • ab 6. Woche p.i.
  • 3-14mm große Egel besiedeln kleine Gallengänge
  • wandern zu großen Gallengängen
  • Heranwachsen auf 20-30mm
  • Abkapselung im Parenchym verbliebener Egel (häufig beim Rind)
    • d.h. die Egel werden im Leberparenchym eingeschlossen
  • chronische Gallengangsentzündung und Fibrosierung infolge
    • mechanischer Beschädigung des Epithels durch Integumentstacheln = Abweiden durch Parasiten
    • chemischer Einflüsse = Prolinausschüttung durch Egel (über Exkretionssystem)
  • Blutverluste durch Blutsaugen und Sickerblutungen (aus kleinen rupturierten Blutgefäßen der Endstrombahn)
  • Rind: hyaline Entartung des Bindegewebes und herdförmige, mineralische Ablagerungen => röhrenförmige Auskleidung des Gallenganges
  • nach Elimination der Egel: Regeneratioin der Gallengänge und des Parenchyms im Verlauf von Monaten bis 1,5 Jahren
  • pathologisch-anatomisch
    • Fribrose oder Zirrhose
    • Rind: Gallengänge verdickt und erweitert, enthalten mineralische Ablagerungen
    • Schaf, Ziege: Gallengänge meist weniger stark verdickt, häufig herdförmige Ansammlungen von Parasiten
    • Schwein, Pferd: Gallengänge auch nur mäßig verdickt, als spindel- bis wurstförmige Stränge sichtbar
    • sekundäre Entzündungen und Abszessbildung durch bakterielle Besiedlung der Gallenwege
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Pathophysiologische Konsequenzen durch Fasciola hepatica

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Während Parenchymwanderung der juvenilen Stadien

  • Freisetzung von Antigenen durch juvenile Stadien
    • sehr starke Immunreaktionen: Hypergammaglobulinömie, Eosinophilie...
  • Zerstörung von Lebergewebe
    • Blutungen => Anämie
    • Freisetzung intrazellulärer Enzyme (AST, GLDH), wodurch deren Konzentration im Serum ansteigt
      • AST = Aspartat-Aminotransferase
      • GLDH = Glutamat-Dehydrogenase
      • Anstieg im Serum ist generell Hinweis auf eine Leberschädigung
    • reduzierte Albuminsynthese => Hypoalbuminämie
    • Leberfunktionsstörungen => Stoffwechselstörungen


Adulte Stadien in Gallengängen

  • Inappetenz => Störung der Gewichtsentwicklung und Reduktion der Leistung
  • Schädigung der Gallengangsepithelien und Blutsaugen
    • Freisetzung von GGT aus Gallengängen
      • Anstieg im Serum
      • GGT = Gamme-Glutamattransferase
    • Verlust von Erythrozyten => Anämie
      • Schädigungen des Gewebes und Blutungen
      • Blutsaugen des Parasiten
    • Proteinverlust im Darm => Hypoalbuminämie
    • Abbau von Muskelprotein => Störung der Gewichtsentwicklung
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Krankheitsbild durch Fasciola hepatica

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  • geringer Befall: asymptomatische Infektion
  • stärkerer Befall
    • akute, subakute oder chronische Fasciolose
    • Schaf, Ziege: schwere Erkrankungen und Todesfälle
    • chronischer Verlauf:
      • Leistungsminderung
      • wirtschaftlicher Schaden durch:
        • Produktionseinbußen bei Milch, Fleisch und Wolle
        • Verlust der befallenen Leber bei Fleischuntersuchung


Akute Fasciolose

  • durch wandernde juvenile Egel verursacht
  • Schaf: ca. 4-7 Wochen p.i., vermehrt von September bis November vorkommend
  • wenige Tage anhaltend (dann haben die juvenilen Egel die Gallengänge erreicht und es kommt somit zur chronischen Fasciolose)
  • Schwäche, Abdominalschmerzen 
  • blasse Schleimhäute
  • plötzliche Todesfälle
  • Laborbefunde:
    • evtl. Anämie, Hypoalbuminämie, Eosinophilie
    • erhöhte Leberenzyme (AST, GLDH)
    • Einachweis im Kot negativ (noch negativ, da noch keine adulten Würmer vorhanden sind)


Subakute Fasciolose

  • durch wandernde juvenile sowie bereits adulte Egel in der Leber
  • Schaf: 7-12 Wochen p.i., v.a. von Oktober-Dezember
  • Rind: selten!
  • Dauer: einige Wochen
  • Inappetenz, Gewichtsverlust, Leistungsminderung (Milch, Fleisch, Wolle)
  • blasse Schleimhäute, subkutane Ödeme (häufig submandibulär)
  • gelegentlich Abort, Todesfälle
  • Laborbefunde
    • Anämie, Hypoalbuminämie, Eosinophilie
    • erhöhte Leberenzyme-Werte (ALT, GLDH)
    • mäßiger Einachweis im Kot


Chronische Fasciolose

  • durch die geschlechtsreifen Egel in den Gallengängen der Leber
  • Rind:
    • häufigste Form während der Stallperiode im Winter
    • Dezember-April
    • Schaf > 12 Wochen p.i.
  • Dauer: Wochen-Monate
  • Fressunlust, Abmagerung, Apathie
  • Leistungsrückgang v.a. in der Milchleistung
  • Fruchtbarkeits- und Abortprobleme
  • Laborbefunde
    • Anämie, Hypoalbuminämie, Eosinophilie in mittelgradigen bis schweren Fällen
    • Leberenzyme normal oder erhöhte GGT
    • Einachweis im Kot positiv
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Epidemiologie von Fasciola hepatica

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  • weltweites Vorkommen
  • in klimatisch gemäßigten Regionen mit ausreichender Feuchtigkeit
  • auch in Afrika und Asien, z.T. gleichzeitig mit Fasciola gigantica
  • große Schwankungen der Befallsraten
    • in bestimmten Regionen Prävalenzen bei Schafen und Rindern über 60%
    • Seroprävalenzen in Tankmilchproben
      • Ostfriesland: 45-57%
      • Schleswig-Holstein: bis 50%
      • Bayern: ca. 32%


=> Epidemiologie ist abhängig von den einzelnen Stadien und wie lange diese in der Umwelt überleben können


Eier: Entwicklung und Schlupf des Miracidiums

  • nur, wenn Eier von Wasserfilm umgeben
  • bei 10-30°C, Optimum bei 24°C 
  • Dauer: 2-3 Wochen (bis Schlupf)
  • entwicklungsfähig bei niedrigen Temperaturen (z.B. bei 4°C länger als 2 Jahre)
  • Absterben:
    • bei Frost <5°C nach 3 Wochen
    • bei Austrocknung und in Stapelmist nach 10 Tagen
  • Überleben:
    • im Sommer (ca. 18°C) für 8 Wochen in der Gülle
    • im Winter (ca. 8°C) für 11 Wochen in der Gülle


Zwischenwirte

  • in Europa: Galba truncatula als wichtigster Zwischenwirt
  • vorkommend im Flachland und Berggebieten (bis 2800m Höhe)
  • Verbreitung (an feuchte Biotope gebunden)
    • durch Fließgewässer
    • starke Regenfälle, Überschwemmungen
    • beim Weiden nahe der Ufergewässer besteht die Gefahr, dass die von den Schnecken abgegeben Metacercarien über die Nahrung aufgenommen werden (Metacercarien heften sich an die Grashalme an)
  • aktives Wandern nur über sehr kurze Distanzen
  • Entwicklung einer Schneckengeneration pro Jahr in Mitteleuropa
  • höchste Schneckenzahlen im August
  • Schnecken überwintern


Metacercarien (Infektionsmöglichkeiten)

  • mit Pflanzen
  • seltener Trinkwasser
  • über Grasfütterung im Stall
  • über schlecht getrocknetes Heu (Metacercarien überleben einige Monate)
  • über Grassilage (Metaceracarien überleben ca. 2 Wochen)
  • pränatale Infektion möglich, aber selten
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Immunreaktionen bei Endwirten von Fasciola hepatica

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  • keine schützende Immunität!
  • trotz zellulärer und humoraler Immunreaktionen auf E/S-Antigene
  • Schafe: starke Infektionen => Erkrankungen und Todesfälle
  • Rinder:
    • können Parasiten zwar 9-26 Monate nach Erstinfektion weitgehend eliminieren
    • aber ständig Re- und Superinfektionen möglich
    • in Endemiegebieten sind auch ältere Tiere Leberegelträger
    • es wird also bei Erstinfektion keine anhaltende, schützende Immunität aufgebaut
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Diagnose einer Fasciolose

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  • erste Anhaltspunkte bei Verdacht
    • Jahreszeit
    • Weidehaltung
    • Schneckenhabitate
  • koproskopischer Nachweis der Eier mittels Sedimetationsverfahren
    • aber lediglich Sensitivität von 64% (daher sollten noch andere Methoden verwendet werden, um die Diagnose abzuklären)
    • Einzeltieruntersuchung von geringem diagnostischem Wert!
    • wegen schubweiser Eiausscheidung
    • wiederholte Untersuchung eines Tieres oder einer adäquaten Tierzahl
  • Nachweis spezifischer Fasciola-Antikörper im Serum oder der Milch zur Herdendiagnostik beim Rind
    • Sensitivität: 87-95%; Spezifität: 92-95%
    • Antikörper treten ca. 2-7 Wochen nach Erstinfektion auf, persistieren über viele Monate (auch nach erfolgreicher Chemotherapie etwa 8 Monate)
  • Blutuntersuchung: Anämie, Hypoalbuminämie, erhöhte AST-, GLDH- und GGT-Werte => weitere Hinweise!
  • Postmortaldiagnose:
    • Leberveränderungen: Anschneiden der Gallengänge und des Leberparenchyms zum Nachweis adulter und juveniler Jungegel
    • Untersuchung des Sediments der Galle auf Fasciola-Eier
    • Routineschlachttieruntersuchung erfasst nur 60% der mit F. hepatica befallenen Lebern
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Bekämpfung von Fasciola hepatica

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Infektionsprophylaxe

  • Nutzung von G. trucatula-freien Weideflächen (also ohne Feuchtbiotope bzw. ohne den Zwischenwirt)
  • Weiderotation + Meiden von Flächen, die im Spätsommer und Herbst von Leberegelträgern beweidet wurden
  • Auszäunen von Habitaten des Zwischenwirtes (z.B. Teiche, Bäche, Wassergräben)
  • Vermeidung von Sekundärhabitaten von G. truncatula durch Anlegen von Kunsttränken auf befestigtem Boden
  • Silierung oder Heugewinnung von kontaminiertem Grünland


Bekämpfung

  • Tiere im Sommer während Präpatenz behandeln, um eine starke Weidekontamination zu vermeiden 
    • Kälber 8 Wochen nach Austrieb
    • Rinder 10 Wochen nach Austrieb
  • bei chronischer Fasciolose
    • 8-12 Wochen nach Aufstallung ein Fasciolizid verabreichen
    • bei Anwendung eines Wirkstoffes gegen Juvenilstadien entsprechend früher
    • immer Behandlung aller potentieller Parasitenträger! (also i.d.R. die gesamte Herde)
  • bei Schaf, Ziege in Problembeständen mit hohen Infektionsrisiko
    • als Vorbeuge gegen subakute Fasciolose Behandlung bereits im August oder September mit Triclabendazol


Fasciolizide

  • Triclabendazol als Mittel der Wahl!
    • gegen juvenile (ab 2 Wochen p.i.) und adulte Stadien hochwirksam
    • Resistenzen gegenüber Triclabendazol (erst in Australien, inzwischen in ganz Europa)
  • Closantel
    • gegen adulte Stadien wirksam (ab 6 Wochen p.i.)
    • Resistenz gegenüber Closantel in Australien und GB
  • bei beiden Wirkstoffen keine Zulassung für Milch-liefernde Tiere
  • daher Behandlung während Trockenstehperiode!
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Taxonomie der Platyhelminthes

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  • Unterstamm: Trematoda (Saugwürmer)
    • Klasse: Aspidogastrea
    • Klasse: Digenea
      • Ordnung: Echinostomida
        • Familie: Fasciolidae
        • Familie: Echinostomatidae
      • Ordnung: Amphistomida
        • Familie: Paramphistomidae
      • Ordnung: Plagiorchiida
        • Familie: Dicrocoeliidae
      • Ordnung: Ophisthorchiida
        • Familie: Ophisthorchiidae
      • Ordnung: Strigeatida
        • Familie: Schistosomatidae
  • Unterstamm: Cercomeromorpha
    • Klasse: Monogenea
    • Klasse: Cestoda (Bandwürmer)
      • Pseudophyllida
      • Cyclophyllida
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  • 592973 Karteikarten
  • 11333 Studierende
  • 265 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Platyhelmintha (Plattwürmer) Kurs an der LMU München - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Siedlungsorte der Digenea

A:
  • Trematoda = Saugwürmer, v.a. Klasse der Digenea medizinisch bedeutsam 
  • Parasiten von Fischen, Amphibien, Reptilien, Vögeln und Säugern


  • Verdauungstrakt
  • Gallen- und Pankreasgänge
  • Lunge, Niere, Harnblase
  • Blutgefäße
  • andere Lokalisationen
Q:

Nährstoffaufnahme und Stoffwechsel von Digenea

A:

Nahrungsaufnahme: über Mundöffnung, selektiv auch über das Integument


Energiegewinnung: anaerobe Verwertung von Kohlenhydraten


freilebende Stadien (= Miracidium, Cercarie): aerober Stoffwechsel


  • Trematoden sind zur Proteinsynthese befähigt sowie teils auch zur Pyrimidinsynthese (können aber keine Purin-Nukleotide synthetisieren)
  • eingeschränkter Fettstoffwechsel (Fähigkeit zum Aufbau langkettiger Fettsäuren fehlt)
Q:

Reproduktion und Entwicklung von Digenea

A:
  • Generationswechsel: geschlechtlich und ungeschlechtlich
  • obligate Wirtswechsel = Heteroxenie
    • zwischen Endwirt (Vertebrat) und 1-2 Zwischenwirten (Weichtiere: Schnecke oder Muschel)
  • Zyklus meist an Gewässer oder Feuchtbiotope gebunden
  • Entwicklungsstadien: 
    1. Adultstadium 
      • geschlechtliche Vermehrung
      • parasitieren in Vertebraten
    2. Ei 
    3. Miracidium (lebt meist kurzzeitig in Umwelt)
    4. Sporozyste 
      • teils Tochtersporozyste
      • ungeschlechtliche Vermehrung in evertebraten Zwischenwirten
    5. Redie 
      • meist mehrere Generationen
      • ungeschlechtliche Vermehrung in evertebraten Zwischenwirten
    6. Cercarie (lebt meist nur kurzzeitig in Umwelt)
    7. Metacercarie (kann fehlen; lebt meist kurzzeitig in Umwelt))
    8. juveniler Saugwurm
    9. Adultstadium
Q:

Wirte der Fasciolidae

A:
  • heteroxene Entwicklung
  • Zwischenwirte: Süßwasserschnecken der Familie Lymnaeidae (Galba oder Lymnea truncatula)
  • Endwirte: Pflanzenfresser, Mensch (Zoonose)
  • weltweites Vorkommen
  • relativ große, blattförmige Trematoden der Leber und des Dünndarms
Q:

Pathogenese durch Fasciola hepatica

A:
  • abhängig von Befallsstärke, Reaktionsweise der Leber, Ernährungszustand und anderen Faktoren
  • Schafe wesentlich anfälliger für Erkrankung als Rinder
    • Rinder haben höhere Resistenz gegen Fasciola
    • deswegen werden häufig keine Symptome beobachtet, obwohl die Leber bzw. Galle sehr stark mit Fasciola infiziert wurde
  • Phasen der Pathogenese sind analog zu den Phasen bzw. zur Wanderung der Jung- und Adultwürmer im Tierkörper


Phase I = Wanderung juveniler Stadien (0,25mm lang) vom Dünndarm durch Peritonealhöhle...

  • bis 6. Tag p.i.
  • lokale Defekte und Blutungen in den Geweben
  • Darmserosa: Fibrinablagerungen und Verklebungen auf Darmserosa
  • bei massivem Befall: Peritonitis und seröse Exsudationen
  • meist Veränderungen ohne klinische Folgen


Phase II = Wanderung juveniler Stadien im Leberparenchym

  • 6-7 Wochen p.i.
  • durch Leberkapsel in das Parenchym einwandernde Egel saugen Lebergewebe in ihren Mundsaugnapf zur Nahrungsaufnahme
    • saugen sich am Gewebe fest und nehmen dann über dieses bzw. die Blutbahn Nahrung auf 
  • Egel wachsen von 0,3mm auf 3-14mm Länge heran
    • während sie im Lebergewebe verweilen kommt es zu einer starken Größenzunahme
  • Wandergänge mit zerstörtem Gewebe und Blut gefüllt
  • Einwandern von Entzündungszellen => frische und vernarbte Wanderänge sind zu finden
  • Resorptionsvorgänge => Granulationsgewebe => Bindegewebe
    • im Lebergewebe bildet sich an den zerstörten Stellen Granulationsgewebe, es kommt zu größeren Fibrinauflagerungen
  • infolge einer Peritonitits kann es auch zu serösen, blutigen Ergüssen in die Peritonealhöhle kommen
  • pathologisch-anatomisch
    • gewundene, rötliche oder grauweiße Wandergänge oder Blutungen
    • später marmoriertes Aussehen: frische und vernarbte Wandergänge nebeneinander, dazwischen Leberparenchym
    • Leber z.T. vergrößert, Fibrinauflagerungen
    • Peritonitis: seröse, blutige Ergüsse in Peritonealhöhle
  • histologische Veränderungen
    • Portalvenenentzündung, Leberzellnekrose
    • Gallengangsproliferation und Bindegewebszubildung um Leberläppchen => interstitielle Hepatitis (verstärkte Läppchenzeichnung)


Phase III = Besiedlung der Gallengänge durch juvenile und adulte Stadien...

  • ab 6. Woche p.i.
  • 3-14mm große Egel besiedeln kleine Gallengänge
  • wandern zu großen Gallengängen
  • Heranwachsen auf 20-30mm
  • Abkapselung im Parenchym verbliebener Egel (häufig beim Rind)
    • d.h. die Egel werden im Leberparenchym eingeschlossen
  • chronische Gallengangsentzündung und Fibrosierung infolge
    • mechanischer Beschädigung des Epithels durch Integumentstacheln = Abweiden durch Parasiten
    • chemischer Einflüsse = Prolinausschüttung durch Egel (über Exkretionssystem)
  • Blutverluste durch Blutsaugen und Sickerblutungen (aus kleinen rupturierten Blutgefäßen der Endstrombahn)
  • Rind: hyaline Entartung des Bindegewebes und herdförmige, mineralische Ablagerungen => röhrenförmige Auskleidung des Gallenganges
  • nach Elimination der Egel: Regeneratioin der Gallengänge und des Parenchyms im Verlauf von Monaten bis 1,5 Jahren
  • pathologisch-anatomisch
    • Fribrose oder Zirrhose
    • Rind: Gallengänge verdickt und erweitert, enthalten mineralische Ablagerungen
    • Schaf, Ziege: Gallengänge meist weniger stark verdickt, häufig herdförmige Ansammlungen von Parasiten
    • Schwein, Pferd: Gallengänge auch nur mäßig verdickt, als spindel- bis wurstförmige Stränge sichtbar
    • sekundäre Entzündungen und Abszessbildung durch bakterielle Besiedlung der Gallenwege
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Q:

Pathophysiologische Konsequenzen durch Fasciola hepatica

A:

Während Parenchymwanderung der juvenilen Stadien

  • Freisetzung von Antigenen durch juvenile Stadien
    • sehr starke Immunreaktionen: Hypergammaglobulinömie, Eosinophilie...
  • Zerstörung von Lebergewebe
    • Blutungen => Anämie
    • Freisetzung intrazellulärer Enzyme (AST, GLDH), wodurch deren Konzentration im Serum ansteigt
      • AST = Aspartat-Aminotransferase
      • GLDH = Glutamat-Dehydrogenase
      • Anstieg im Serum ist generell Hinweis auf eine Leberschädigung
    • reduzierte Albuminsynthese => Hypoalbuminämie
    • Leberfunktionsstörungen => Stoffwechselstörungen


Adulte Stadien in Gallengängen

  • Inappetenz => Störung der Gewichtsentwicklung und Reduktion der Leistung
  • Schädigung der Gallengangsepithelien und Blutsaugen
    • Freisetzung von GGT aus Gallengängen
      • Anstieg im Serum
      • GGT = Gamme-Glutamattransferase
    • Verlust von Erythrozyten => Anämie
      • Schädigungen des Gewebes und Blutungen
      • Blutsaugen des Parasiten
    • Proteinverlust im Darm => Hypoalbuminämie
    • Abbau von Muskelprotein => Störung der Gewichtsentwicklung
Q:

Krankheitsbild durch Fasciola hepatica

A:
  • geringer Befall: asymptomatische Infektion
  • stärkerer Befall
    • akute, subakute oder chronische Fasciolose
    • Schaf, Ziege: schwere Erkrankungen und Todesfälle
    • chronischer Verlauf:
      • Leistungsminderung
      • wirtschaftlicher Schaden durch:
        • Produktionseinbußen bei Milch, Fleisch und Wolle
        • Verlust der befallenen Leber bei Fleischuntersuchung


Akute Fasciolose

  • durch wandernde juvenile Egel verursacht
  • Schaf: ca. 4-7 Wochen p.i., vermehrt von September bis November vorkommend
  • wenige Tage anhaltend (dann haben die juvenilen Egel die Gallengänge erreicht und es kommt somit zur chronischen Fasciolose)
  • Schwäche, Abdominalschmerzen 
  • blasse Schleimhäute
  • plötzliche Todesfälle
  • Laborbefunde:
    • evtl. Anämie, Hypoalbuminämie, Eosinophilie
    • erhöhte Leberenzyme (AST, GLDH)
    • Einachweis im Kot negativ (noch negativ, da noch keine adulten Würmer vorhanden sind)


Subakute Fasciolose

  • durch wandernde juvenile sowie bereits adulte Egel in der Leber
  • Schaf: 7-12 Wochen p.i., v.a. von Oktober-Dezember
  • Rind: selten!
  • Dauer: einige Wochen
  • Inappetenz, Gewichtsverlust, Leistungsminderung (Milch, Fleisch, Wolle)
  • blasse Schleimhäute, subkutane Ödeme (häufig submandibulär)
  • gelegentlich Abort, Todesfälle
  • Laborbefunde
    • Anämie, Hypoalbuminämie, Eosinophilie
    • erhöhte Leberenzyme-Werte (ALT, GLDH)
    • mäßiger Einachweis im Kot


Chronische Fasciolose

  • durch die geschlechtsreifen Egel in den Gallengängen der Leber
  • Rind:
    • häufigste Form während der Stallperiode im Winter
    • Dezember-April
    • Schaf > 12 Wochen p.i.
  • Dauer: Wochen-Monate
  • Fressunlust, Abmagerung, Apathie
  • Leistungsrückgang v.a. in der Milchleistung
  • Fruchtbarkeits- und Abortprobleme
  • Laborbefunde
    • Anämie, Hypoalbuminämie, Eosinophilie in mittelgradigen bis schweren Fällen
    • Leberenzyme normal oder erhöhte GGT
    • Einachweis im Kot positiv
Q:

Epidemiologie von Fasciola hepatica

A:
  • weltweites Vorkommen
  • in klimatisch gemäßigten Regionen mit ausreichender Feuchtigkeit
  • auch in Afrika und Asien, z.T. gleichzeitig mit Fasciola gigantica
  • große Schwankungen der Befallsraten
    • in bestimmten Regionen Prävalenzen bei Schafen und Rindern über 60%
    • Seroprävalenzen in Tankmilchproben
      • Ostfriesland: 45-57%
      • Schleswig-Holstein: bis 50%
      • Bayern: ca. 32%


=> Epidemiologie ist abhängig von den einzelnen Stadien und wie lange diese in der Umwelt überleben können


Eier: Entwicklung und Schlupf des Miracidiums

  • nur, wenn Eier von Wasserfilm umgeben
  • bei 10-30°C, Optimum bei 24°C 
  • Dauer: 2-3 Wochen (bis Schlupf)
  • entwicklungsfähig bei niedrigen Temperaturen (z.B. bei 4°C länger als 2 Jahre)
  • Absterben:
    • bei Frost <5°C nach 3 Wochen
    • bei Austrocknung und in Stapelmist nach 10 Tagen
  • Überleben:
    • im Sommer (ca. 18°C) für 8 Wochen in der Gülle
    • im Winter (ca. 8°C) für 11 Wochen in der Gülle


Zwischenwirte

  • in Europa: Galba truncatula als wichtigster Zwischenwirt
  • vorkommend im Flachland und Berggebieten (bis 2800m Höhe)
  • Verbreitung (an feuchte Biotope gebunden)
    • durch Fließgewässer
    • starke Regenfälle, Überschwemmungen
    • beim Weiden nahe der Ufergewässer besteht die Gefahr, dass die von den Schnecken abgegeben Metacercarien über die Nahrung aufgenommen werden (Metacercarien heften sich an die Grashalme an)
  • aktives Wandern nur über sehr kurze Distanzen
  • Entwicklung einer Schneckengeneration pro Jahr in Mitteleuropa
  • höchste Schneckenzahlen im August
  • Schnecken überwintern


Metacercarien (Infektionsmöglichkeiten)

  • mit Pflanzen
  • seltener Trinkwasser
  • über Grasfütterung im Stall
  • über schlecht getrocknetes Heu (Metacercarien überleben einige Monate)
  • über Grassilage (Metaceracarien überleben ca. 2 Wochen)
  • pränatale Infektion möglich, aber selten
Q:

Immunreaktionen bei Endwirten von Fasciola hepatica

A:
  • keine schützende Immunität!
  • trotz zellulärer und humoraler Immunreaktionen auf E/S-Antigene
  • Schafe: starke Infektionen => Erkrankungen und Todesfälle
  • Rinder:
    • können Parasiten zwar 9-26 Monate nach Erstinfektion weitgehend eliminieren
    • aber ständig Re- und Superinfektionen möglich
    • in Endemiegebieten sind auch ältere Tiere Leberegelträger
    • es wird also bei Erstinfektion keine anhaltende, schützende Immunität aufgebaut
Q:

Diagnose einer Fasciolose

A:
  • erste Anhaltspunkte bei Verdacht
    • Jahreszeit
    • Weidehaltung
    • Schneckenhabitate
  • koproskopischer Nachweis der Eier mittels Sedimetationsverfahren
    • aber lediglich Sensitivität von 64% (daher sollten noch andere Methoden verwendet werden, um die Diagnose abzuklären)
    • Einzeltieruntersuchung von geringem diagnostischem Wert!
    • wegen schubweiser Eiausscheidung
    • wiederholte Untersuchung eines Tieres oder einer adäquaten Tierzahl
  • Nachweis spezifischer Fasciola-Antikörper im Serum oder der Milch zur Herdendiagnostik beim Rind
    • Sensitivität: 87-95%; Spezifität: 92-95%
    • Antikörper treten ca. 2-7 Wochen nach Erstinfektion auf, persistieren über viele Monate (auch nach erfolgreicher Chemotherapie etwa 8 Monate)
  • Blutuntersuchung: Anämie, Hypoalbuminämie, erhöhte AST-, GLDH- und GGT-Werte => weitere Hinweise!
  • Postmortaldiagnose:
    • Leberveränderungen: Anschneiden der Gallengänge und des Leberparenchyms zum Nachweis adulter und juveniler Jungegel
    • Untersuchung des Sediments der Galle auf Fasciola-Eier
    • Routineschlachttieruntersuchung erfasst nur 60% der mit F. hepatica befallenen Lebern
Q:

Bekämpfung von Fasciola hepatica

A:

Infektionsprophylaxe

  • Nutzung von G. trucatula-freien Weideflächen (also ohne Feuchtbiotope bzw. ohne den Zwischenwirt)
  • Weiderotation + Meiden von Flächen, die im Spätsommer und Herbst von Leberegelträgern beweidet wurden
  • Auszäunen von Habitaten des Zwischenwirtes (z.B. Teiche, Bäche, Wassergräben)
  • Vermeidung von Sekundärhabitaten von G. truncatula durch Anlegen von Kunsttränken auf befestigtem Boden
  • Silierung oder Heugewinnung von kontaminiertem Grünland


Bekämpfung

  • Tiere im Sommer während Präpatenz behandeln, um eine starke Weidekontamination zu vermeiden 
    • Kälber 8 Wochen nach Austrieb
    • Rinder 10 Wochen nach Austrieb
  • bei chronischer Fasciolose
    • 8-12 Wochen nach Aufstallung ein Fasciolizid verabreichen
    • bei Anwendung eines Wirkstoffes gegen Juvenilstadien entsprechend früher
    • immer Behandlung aller potentieller Parasitenträger! (also i.d.R. die gesamte Herde)
  • bei Schaf, Ziege in Problembeständen mit hohen Infektionsrisiko
    • als Vorbeuge gegen subakute Fasciolose Behandlung bereits im August oder September mit Triclabendazol


Fasciolizide

  • Triclabendazol als Mittel der Wahl!
    • gegen juvenile (ab 2 Wochen p.i.) und adulte Stadien hochwirksam
    • Resistenzen gegenüber Triclabendazol (erst in Australien, inzwischen in ganz Europa)
  • Closantel
    • gegen adulte Stadien wirksam (ab 6 Wochen p.i.)
    • Resistenz gegenüber Closantel in Australien und GB
  • bei beiden Wirkstoffen keine Zulassung für Milch-liefernde Tiere
  • daher Behandlung während Trockenstehperiode!
Q:

Taxonomie der Platyhelminthes

A:
  • Unterstamm: Trematoda (Saugwürmer)
    • Klasse: Aspidogastrea
    • Klasse: Digenea
      • Ordnung: Echinostomida
        • Familie: Fasciolidae
        • Familie: Echinostomatidae
      • Ordnung: Amphistomida
        • Familie: Paramphistomidae
      • Ordnung: Plagiorchiida
        • Familie: Dicrocoeliidae
      • Ordnung: Ophisthorchiida
        • Familie: Ophisthorchiidae
      • Ordnung: Strigeatida
        • Familie: Schistosomatidae
  • Unterstamm: Cercomeromorpha
    • Klasse: Monogenea
    • Klasse: Cestoda (Bandwürmer)
      • Pseudophyllida
      • Cyclophyllida
Platyhelmintha (Plattwürmer)

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