Ascariden at LMU München | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Ascariden an der LMU München

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Ascariden Kurs an der LMU München zu.

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Askarideninfektionen beim Fleischfresser

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  • Toxocara canis beim Hund (Unterfamilie: Toxocarinae) = sog. Welpenspulwurm
  • Toxocara cati bei der Katze und weiteren Feliden (Unterfamilie: Toxocarinae)
  • Toxascaris leonina (Unterfamilie: Ascaridinae)
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Wirte von Toxocara canis

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  • Hund
  • Fuchs
  • andere Kaniden
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Was ist ein paratenischer Wirt?

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= Transport-, Sammel-, Stapelwirt

= Wirt, der larvale Stadien (meist infektiöse Stadien) von Parasiten beherbergt, die sich in ihm NICHT weiterentwickeln oder vermehren kann 

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Trachealer Wanderweg bei Toxocara canis

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= Blut-Lungen-Wanderung mit Ansiedlung im Dünndarm 


  1. perorale Infektion mit L3 
    • direkt über Aufnahme von larvenhaltigen Eiern
    • indirekt über ein Beutetier (paratenischer Wirt)
    • auch nach pränataler (transplazentarer) und galaktogener Infektion möglich
  2. Passage des Magen-Darm-Traktes
  3. L3 verlassen im Dünndarm die Eier und dringen in die Darmwand ein 
  4. über den Blutweg bzw. die Pfortader gelangen sie innerhalb von 1-2 Tagen zur Leber 
  5. Parenchymwanderung
  6. gelangen über die Vena cava caudalis zum Herzen und weiter zur Lunge (3-5 Tage p.i.)
  7. bohren sich aus den Lungenkapillaren in die Lungenalveolen
  8. häuten sich in den Alveolen zur L4 und wandern durch Trachea, Larynx und Pharynx => hochgeflimmert und hochgehustet
  9. werden im Pharynx abgeschluckt und gelangen so über den Ösophagus in den Magen-Darm-Trakt bzw. in den Dünndarm (ca. 10 Tage p.i.)
  10. im Dünndarm häuten sie sich zu L5 (präadultes Stadium) und entwickeln sich schließlich zur Geschlechtsreife (Adulti)


  • Präpatenz bei jungen Hunden: 30-39 Tage (nach oraler Aufnahme von L3)
  • Präpatenz bei Hunden älter als 1 Jahr: 40-56 Tage (-II-)
  • durchschnittliche Lebenserwartung der Parasiten: 4 Monate
  • ein Teil der wandernden Larven verbleibt in den Lungenkapillaren und kann über den großen Kreislauf in verschiedene Organe gelangen => somatischer Wanderweg
  • tracheale Wanderung v.a. bei jungen, bis etwa 3 Monate alten Hunden und älteren, immunologisch naiven Tieren!!!
    • mit zunehmendem Alter überwiegt die somatische Wanderung
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Somatischer Wanderweg bei Toxocara canis

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  1. Infektion
    • perorale Infektion mit larvenhaltigen Eiern bei älteren Hunden und in geringem Maße auch bei Junghunden
    • Aufnahme von paratenischen Wirten
  2. im Darm durchbohren die geschlüpften L3 die Darmwand 
  3. gelangen dann über den Blutweg zum Herzen und weiter in die Lunge
  4. in den Lungenkapillaren werden sie abgefangen, penetrieren deren Wände und wandern durch das Gewebe, um dann in den großen Kreislauf zu gelangen
    • Larven durchbohren NICHT die Alveolen
    • gelangen also nicht wieder von der Lunge in den Dünndarm 
    • keine patente Infektion mit Adulti
  5. Transport über den Blutkreislauf in verschiedene Organe (u.a. Muskulatur, Leber, Niere)
  6. Ablagerung in den Organen als ruhende Larven (hypobiotischer Zustand)
    • können so unter Umständen viele Jahre dort abgekapselt überdauern
    • bei der Hündin ist dies Grundlage für pränatale und laktogene Infektionen der Welpen
    • ca. 1 Woche p.i. findet man eine Akkumulation der L3 i der quergestreiften Muskulatur, wo sie abgekapselt im hypobiotischen Zustand über Jahre überleben können


=> aus der somatischen Wanderung und dem Verbleib von Larven im Körper ergeben sich folgende Möglichkeiten zur vertikalen Übertragung infektiöser Larven:

  1. pränatale (trans- oder diaplazentare) Infektion
  2. laktogene (transmammäre) Infeltion
  3. orale Infektion der Hündin aus Welpenkot
  4. Infektion über L3-haltige paratenische Wirte


  • somatische Wanderung der Toxocara-Larven erfolgt auch bei anderen/nicht kaniden Tieren (z.B. Kleinsäugern, die dann als Stapelwirte fungieren)
  • somatische Wanderung kann auch bei Menschen als Fehlwirt bei Aufnahme infektiöser Eier ablaufen
    • daraus kann das klinische Bild einer Larva migrans visceralis resultieren 
    • mit verschiedenen klinischen Symptomen
    • Mensch kann sich über Fleisch infizieren, in dem infektiöse Larven frei vorhanden sind
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pränatale Infektion mit Toxocara canis

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= trans- oder diaplazentare Infektion 


  1. ruhende (hypobiotische) L3 werden im letzten Drittel der Trächtigkeit (ca. ab dem 42. Trächtigkeitstag) mit Änderung der Hormonspiegel aktiviert
  2. aktivierten Larven dringen in die Blutbahn ein
  3. über die Plazenta gelangen sie in die Föten, v.a. in die Leber, aber auch in andere Organe, sodass diese bereits infiziert geboren werden 
  4. zwei interne Wanderungen möglich
    1. Larven bleiben bis zur Geburt in der Leber, wandern direkt nach der Geburt über die Lunge weiter zum Darm = tracheale Wanderung ODER 
    2. direkte Darminfektion
  5. Ansiedlung bei beiden Wegen im Dünndarm


  • auch somatisch wandernde Larven, die aus Neuinfektionen während der Trächtigkeit stammen, können pränatal auf die Feten übergehen
  • Präpatenz bei pränatal infizierten Welpen: 21-25 Tage
  • nicht alle hypobiotischen Larven werden gleichzeitig aktiviert, sodass Infektion mehrerer Würfe hintereinander möglich ist
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laktogene Infektion mit Toxocara canis

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= transmammäre Infektion der frisch geborenen Welpen


  • ebenfalls Aktivierung der ruhenden Larven, allerdings nach der Geburt
  • IMMER tracheale Wanderung und Ansiedlung im Dünndarm 
  • L3 gelangen über die Blutbahn oder direkt durch Wanderung im Gewebe in die Milchdrüse bzw. in das Gesäuge
  • kann mit der Muttermilch auf Welpen übertragen werden


  • Übertragungsweg ist abhängig vom Zeitpunkt der Infektion der Hündin
    • pränatal: nach Erstinfektion der Hündin in der Zeit vor der Trächtigkeit bis zum letzten Viertel der Gravidität
    • laktogen: Infektion der Hündin im letzten Viertel der Gravidität
      • Ausscheidung L3 in der Muttermilch beginnt wenige Tage post partum und kann bis zum Ende der Laktation andauern
      • hauptsächlich in der 2. und 3. Laktationswoche
      • tracheale Wanderung nach laktogener Infektion der Welpen
      • Präpatenz: 27-35 Tage


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Infektion über paratenische Wirte mit Toxocara canis

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  • orale Infektion mit L3 über Transportwirt
  • Präpatenz: 34-48 Tage
  • L3-haltige Transportwirte können z.B. Nager Lagomorpha, Nutztiere, Vögel, Amphibien und Regenwürmer sein 
  • paratenischer Wirt nimmt akzidentiell Toxocara canis-Eier auf oder infiziert sich über L3-haltige paratenische Wirte
  • nach somatischer Wanderung können die L3 über längere Zeit in den Geweben ruhen (u.a. Leber, Muskulatur, ZNS)
  • in Abhängigkeit vom.... kommt es entweder zur trachealen Wanderung, somatischen Wanderung oder zur direkten Darminfektion
    • Alter des Tieres
    • der Reaktionslage
    • der Infektionssärke
    • Infektionsdauer im paratenischen Wirt
  • meist siedeln sich die Stadien im Endwirt direkt im Darm an und eher selten kommt es zu einer trachealen Wanderung
    • Ansiedlung im Dünndarm nach direkter Darminfektion und trachealer Wanderung
  • pränatale und laktogene Infektion der Welpen nach somatischer Wanderung
  • besonders bei älteren Hunden vorkommend
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Orale Infektion der Hündin mit Toxocara canis aus Welpenkot

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  • Aufnahme von L4, L5 und Adulti (aus Welpenkot)
  • Präpatenz: 8-12 Tage
  • infizierte Welpen scheiden häufig unreife Toxocara-Stadien im Kot aus
  • bei der Welpenpflege werden diese von der Hündin mit dem Welpenkot aufgenommen
  • IMMER direkte Darminfektion bzw. Ansiedlung im Darm der Mutterhündin und Entwicklung zur Geschlechtsreife
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Pathogenese durch Toxocara canis beim Hund

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Krankheitsbild durch Wanderlarven

  • leichter bis mittelgradiger intestinaler Befall bei Welpen oder älteren Hunden
  • Gewebeschäden
    • in der Leber: 
      • disseminierte Granulome (Granulom = gutartige, körnchenförmige Gewebeneubildungen, die sich bei dem Versuch bilden, einen schädlichen Stoff einzudämmen und aus dem Körper zu entfernen; bestehen aus Immunzellen)
      • Folge: Hepatitis
    • in der Lunge: 
      • Blutungen beim Perforieren der Alveolasepten
      • bakterielle Sekundärerreger können noch hinzukommen => Bronchopneumonien
      • Folge: Pneumonie, Husten, Nasenausfluss, Fieber
    • in Nieren, Herzmuskel: disseminierte Granulombildung
    • in Augen: granulomatöse Retinitis und Chorioretinitis 
  • Schäden entstehen nur bei immuninkompetenten Hunden und Jungtieren, hauptsächlich aber bei pränatal infizierten Welpen, da diese noch keine Abwehrreaktion gegen den Parasiten ausbilden konnten



Krankheitsbild durch Adulti

  • Befall des Darms
    • Hypertrophie der Tunica muscularis 
    • Zottenatrophie (dadurch Minderung der Darmfunktion)
    • Kryptenhyperplasie
    • klinische Symptome:
      • katarrhalisch-hämorrhagische Gastroenteritis (wässrige-blutige Entzündung)
      • gestörtes Allgemeinbefinden
      • intermittierendes Fieber
      • wechselnde Anorexie (wechselnder, herabgesetzter Appetit)
      • Abmagerung/Kachexie 
      • Entwicklungsstörungen
      • glanzloses, struppiges Haarkleid
      • kurzfristige Eosinophilie (für Parasitenabwehr zuständig)
    • bei massiver Infektion des Darmes (Superinfektion): akutes Intestinalsyndrom
      • häufiges Erbrechen (besonders nach Futteraufnahme)
      • aufgetriebenes, druckempfindliches Abdomen ("Ascaridenbauch")
      • Kolik
      • Obstipation im Wechsel mit Diarrhoe (schleimig, teils blutig)
      • Todesfälle durch massiven Darmbefall meist ab der 2. und 3. Lebenswoche
      • gelegentlich Perforation der Darmwand und Einwandern von Würmern in den Ductus choledochus
  • Freisetzung toxischer Stoffwechselprodukte = Häutungsantigene
    • hypochrome Anämie (= Erythrozyten sind zu klein und enthalten zu wenig Hämoglobin; Knochenmark ist betroffen)
    • nervöse Störungen bis hin zu epileptischen Anfällen (toxische Produkte können auch auf das ZNS wirken)
    • rachitische Erscheinungen durch Einfluss auf Parathydreoidea (Nebenschilddrüse), wodurch es zur reduzierten Parathormonausschüttung kommt
      • Rachitis = Knochenerkrankung durch einen Vitamin D- oder Kalziummangel (Knochen werden weich und gekrümmt)
  • ältere Tiere zeigen sehr selten Symptome (inapparenter Verlauf)
    • vereinzelt können Spulwürmer fäkal oder beim Erbrechen ausgeschieden werden
    • bei jungen Tieren ist das Immunsystem noch kaum ausgebildet, das Darmlumen ist klein und die Darmwand dünn, wodurch es leichter zu Perforationen kommen kann
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Pathogenese durch Toxocara canis bei paratenischen Wirten 

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  • L3 gelangen bei ihrer somatischen Körperwanderung in verschiedene Organe (u.a. Lunge, Leber, Muskulatur, ZNS)
  • können in diesen Organen Veränderungen verursachen, deren Grad von der Larvenzahl und der Reaktionslage des Wirtes abhängt
  • paratenische Wirte = Nager, Schwein, Schaf, Affe und Mensch (zufälliger Fehlwirt)


  1. Leber: Entzündungsreaktionen
    • Ausbildung fibrotischer Herde beim Schwein = "milk spots" (kann aber auch durch den Schweinspulwurm hervorgerufen werden)
    • Befall der Leber mit den Wanderlarven führt zu narbigen Veränderungen der Leber, wodurch diese nicht mehr als Lebensmittel verwendet werden kann 
    • multiple, punktförmige Blutungen
    • Nekrosen
    • Granulombildung
  2. Lunge
    • multiple, punktförmige Blutungen
    • Nekrosen (Absterben durch Sauerstoffmangel)
    • Granulombildung
    • bei starker Infektion der Lunge: Pneumonie
  3. Blut
    • Eosinophilie
    • Antikörper gegen Toxocara-Antigene im Serum
  4. ZNS
    • Gewebsveränderungen
      • fokale und diffuse Gliazellvermehrung
      • perivaskuläre Zellinfiltrate und Ödeme
      • destruktive Gefäßwandveränderungen
      • Entmarkung von Nervenfasern
    • teils auch Symptome
      • Störungen des Gleichgewichts und der Motorik
      • Paresen der Hintergliedemaßen
  5. Augen: beim Menschen Chorioretinitis, Glaskörpertrübung, Erblindung


  • lebende Larven werden in allen Organen (außer dem ZNS) bindegewebig eingekapselt
  • sie können jedoch die Kapsel verlassen und weiterwandern 
  • Larven können mehrere Jahre überleben 
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Taxonomie der Askariden 

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Stamm: Nematoda

Klasse: Secernentea

Ordnung: Ascaridida = Spulwürmer

  1. Überfamilie: Ascaridoidea
    1. Familie: Ascarididae
      1. Unterfamilie: Acaridinae
        • Gattung: Ascaris
        • Gattung: Parascaris
        • Gattung: Toxascaris
      2. Unterfamilie: Toxocarinae 
        • Gattung: Toxocara
    2. Familie: Anisakidae
    3. Familie: Heterakidae
      1. Gattung: Heterakis
    4. Familie: Ascaridiidae
      1. Gattung: Ascaridia (einzige Gattung)
  2. Überfamilie: Heterakoidea
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Q:

Askarideninfektionen beim Fleischfresser

A:
  • Toxocara canis beim Hund (Unterfamilie: Toxocarinae) = sog. Welpenspulwurm
  • Toxocara cati bei der Katze und weiteren Feliden (Unterfamilie: Toxocarinae)
  • Toxascaris leonina (Unterfamilie: Ascaridinae)
Q:

Wirte von Toxocara canis

A:
  • Hund
  • Fuchs
  • andere Kaniden
Q:

Was ist ein paratenischer Wirt?

A:

= Transport-, Sammel-, Stapelwirt

= Wirt, der larvale Stadien (meist infektiöse Stadien) von Parasiten beherbergt, die sich in ihm NICHT weiterentwickeln oder vermehren kann 

Q:

Trachealer Wanderweg bei Toxocara canis

A:

= Blut-Lungen-Wanderung mit Ansiedlung im Dünndarm 


  1. perorale Infektion mit L3 
    • direkt über Aufnahme von larvenhaltigen Eiern
    • indirekt über ein Beutetier (paratenischer Wirt)
    • auch nach pränataler (transplazentarer) und galaktogener Infektion möglich
  2. Passage des Magen-Darm-Traktes
  3. L3 verlassen im Dünndarm die Eier und dringen in die Darmwand ein 
  4. über den Blutweg bzw. die Pfortader gelangen sie innerhalb von 1-2 Tagen zur Leber 
  5. Parenchymwanderung
  6. gelangen über die Vena cava caudalis zum Herzen und weiter zur Lunge (3-5 Tage p.i.)
  7. bohren sich aus den Lungenkapillaren in die Lungenalveolen
  8. häuten sich in den Alveolen zur L4 und wandern durch Trachea, Larynx und Pharynx => hochgeflimmert und hochgehustet
  9. werden im Pharynx abgeschluckt und gelangen so über den Ösophagus in den Magen-Darm-Trakt bzw. in den Dünndarm (ca. 10 Tage p.i.)
  10. im Dünndarm häuten sie sich zu L5 (präadultes Stadium) und entwickeln sich schließlich zur Geschlechtsreife (Adulti)


  • Präpatenz bei jungen Hunden: 30-39 Tage (nach oraler Aufnahme von L3)
  • Präpatenz bei Hunden älter als 1 Jahr: 40-56 Tage (-II-)
  • durchschnittliche Lebenserwartung der Parasiten: 4 Monate
  • ein Teil der wandernden Larven verbleibt in den Lungenkapillaren und kann über den großen Kreislauf in verschiedene Organe gelangen => somatischer Wanderweg
  • tracheale Wanderung v.a. bei jungen, bis etwa 3 Monate alten Hunden und älteren, immunologisch naiven Tieren!!!
    • mit zunehmendem Alter überwiegt die somatische Wanderung
Q:

Somatischer Wanderweg bei Toxocara canis

A:
  1. Infektion
    • perorale Infektion mit larvenhaltigen Eiern bei älteren Hunden und in geringem Maße auch bei Junghunden
    • Aufnahme von paratenischen Wirten
  2. im Darm durchbohren die geschlüpften L3 die Darmwand 
  3. gelangen dann über den Blutweg zum Herzen und weiter in die Lunge
  4. in den Lungenkapillaren werden sie abgefangen, penetrieren deren Wände und wandern durch das Gewebe, um dann in den großen Kreislauf zu gelangen
    • Larven durchbohren NICHT die Alveolen
    • gelangen also nicht wieder von der Lunge in den Dünndarm 
    • keine patente Infektion mit Adulti
  5. Transport über den Blutkreislauf in verschiedene Organe (u.a. Muskulatur, Leber, Niere)
  6. Ablagerung in den Organen als ruhende Larven (hypobiotischer Zustand)
    • können so unter Umständen viele Jahre dort abgekapselt überdauern
    • bei der Hündin ist dies Grundlage für pränatale und laktogene Infektionen der Welpen
    • ca. 1 Woche p.i. findet man eine Akkumulation der L3 i der quergestreiften Muskulatur, wo sie abgekapselt im hypobiotischen Zustand über Jahre überleben können


=> aus der somatischen Wanderung und dem Verbleib von Larven im Körper ergeben sich folgende Möglichkeiten zur vertikalen Übertragung infektiöser Larven:

  1. pränatale (trans- oder diaplazentare) Infektion
  2. laktogene (transmammäre) Infeltion
  3. orale Infektion der Hündin aus Welpenkot
  4. Infektion über L3-haltige paratenische Wirte


  • somatische Wanderung der Toxocara-Larven erfolgt auch bei anderen/nicht kaniden Tieren (z.B. Kleinsäugern, die dann als Stapelwirte fungieren)
  • somatische Wanderung kann auch bei Menschen als Fehlwirt bei Aufnahme infektiöser Eier ablaufen
    • daraus kann das klinische Bild einer Larva migrans visceralis resultieren 
    • mit verschiedenen klinischen Symptomen
    • Mensch kann sich über Fleisch infizieren, in dem infektiöse Larven frei vorhanden sind
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Q:

pränatale Infektion mit Toxocara canis

A:

= trans- oder diaplazentare Infektion 


  1. ruhende (hypobiotische) L3 werden im letzten Drittel der Trächtigkeit (ca. ab dem 42. Trächtigkeitstag) mit Änderung der Hormonspiegel aktiviert
  2. aktivierten Larven dringen in die Blutbahn ein
  3. über die Plazenta gelangen sie in die Föten, v.a. in die Leber, aber auch in andere Organe, sodass diese bereits infiziert geboren werden 
  4. zwei interne Wanderungen möglich
    1. Larven bleiben bis zur Geburt in der Leber, wandern direkt nach der Geburt über die Lunge weiter zum Darm = tracheale Wanderung ODER 
    2. direkte Darminfektion
  5. Ansiedlung bei beiden Wegen im Dünndarm


  • auch somatisch wandernde Larven, die aus Neuinfektionen während der Trächtigkeit stammen, können pränatal auf die Feten übergehen
  • Präpatenz bei pränatal infizierten Welpen: 21-25 Tage
  • nicht alle hypobiotischen Larven werden gleichzeitig aktiviert, sodass Infektion mehrerer Würfe hintereinander möglich ist
Q:

laktogene Infektion mit Toxocara canis

A:

= transmammäre Infektion der frisch geborenen Welpen


  • ebenfalls Aktivierung der ruhenden Larven, allerdings nach der Geburt
  • IMMER tracheale Wanderung und Ansiedlung im Dünndarm 
  • L3 gelangen über die Blutbahn oder direkt durch Wanderung im Gewebe in die Milchdrüse bzw. in das Gesäuge
  • kann mit der Muttermilch auf Welpen übertragen werden


  • Übertragungsweg ist abhängig vom Zeitpunkt der Infektion der Hündin
    • pränatal: nach Erstinfektion der Hündin in der Zeit vor der Trächtigkeit bis zum letzten Viertel der Gravidität
    • laktogen: Infektion der Hündin im letzten Viertel der Gravidität
      • Ausscheidung L3 in der Muttermilch beginnt wenige Tage post partum und kann bis zum Ende der Laktation andauern
      • hauptsächlich in der 2. und 3. Laktationswoche
      • tracheale Wanderung nach laktogener Infektion der Welpen
      • Präpatenz: 27-35 Tage


Q:

Infektion über paratenische Wirte mit Toxocara canis

A:
  • orale Infektion mit L3 über Transportwirt
  • Präpatenz: 34-48 Tage
  • L3-haltige Transportwirte können z.B. Nager Lagomorpha, Nutztiere, Vögel, Amphibien und Regenwürmer sein 
  • paratenischer Wirt nimmt akzidentiell Toxocara canis-Eier auf oder infiziert sich über L3-haltige paratenische Wirte
  • nach somatischer Wanderung können die L3 über längere Zeit in den Geweben ruhen (u.a. Leber, Muskulatur, ZNS)
  • in Abhängigkeit vom.... kommt es entweder zur trachealen Wanderung, somatischen Wanderung oder zur direkten Darminfektion
    • Alter des Tieres
    • der Reaktionslage
    • der Infektionssärke
    • Infektionsdauer im paratenischen Wirt
  • meist siedeln sich die Stadien im Endwirt direkt im Darm an und eher selten kommt es zu einer trachealen Wanderung
    • Ansiedlung im Dünndarm nach direkter Darminfektion und trachealer Wanderung
  • pränatale und laktogene Infektion der Welpen nach somatischer Wanderung
  • besonders bei älteren Hunden vorkommend
Q:

Orale Infektion der Hündin mit Toxocara canis aus Welpenkot

A:
  • Aufnahme von L4, L5 und Adulti (aus Welpenkot)
  • Präpatenz: 8-12 Tage
  • infizierte Welpen scheiden häufig unreife Toxocara-Stadien im Kot aus
  • bei der Welpenpflege werden diese von der Hündin mit dem Welpenkot aufgenommen
  • IMMER direkte Darminfektion bzw. Ansiedlung im Darm der Mutterhündin und Entwicklung zur Geschlechtsreife
Q:

Pathogenese durch Toxocara canis beim Hund

A:

Krankheitsbild durch Wanderlarven

  • leichter bis mittelgradiger intestinaler Befall bei Welpen oder älteren Hunden
  • Gewebeschäden
    • in der Leber: 
      • disseminierte Granulome (Granulom = gutartige, körnchenförmige Gewebeneubildungen, die sich bei dem Versuch bilden, einen schädlichen Stoff einzudämmen und aus dem Körper zu entfernen; bestehen aus Immunzellen)
      • Folge: Hepatitis
    • in der Lunge: 
      • Blutungen beim Perforieren der Alveolasepten
      • bakterielle Sekundärerreger können noch hinzukommen => Bronchopneumonien
      • Folge: Pneumonie, Husten, Nasenausfluss, Fieber
    • in Nieren, Herzmuskel: disseminierte Granulombildung
    • in Augen: granulomatöse Retinitis und Chorioretinitis 
  • Schäden entstehen nur bei immuninkompetenten Hunden und Jungtieren, hauptsächlich aber bei pränatal infizierten Welpen, da diese noch keine Abwehrreaktion gegen den Parasiten ausbilden konnten



Krankheitsbild durch Adulti

  • Befall des Darms
    • Hypertrophie der Tunica muscularis 
    • Zottenatrophie (dadurch Minderung der Darmfunktion)
    • Kryptenhyperplasie
    • klinische Symptome:
      • katarrhalisch-hämorrhagische Gastroenteritis (wässrige-blutige Entzündung)
      • gestörtes Allgemeinbefinden
      • intermittierendes Fieber
      • wechselnde Anorexie (wechselnder, herabgesetzter Appetit)
      • Abmagerung/Kachexie 
      • Entwicklungsstörungen
      • glanzloses, struppiges Haarkleid
      • kurzfristige Eosinophilie (für Parasitenabwehr zuständig)
    • bei massiver Infektion des Darmes (Superinfektion): akutes Intestinalsyndrom
      • häufiges Erbrechen (besonders nach Futteraufnahme)
      • aufgetriebenes, druckempfindliches Abdomen ("Ascaridenbauch")
      • Kolik
      • Obstipation im Wechsel mit Diarrhoe (schleimig, teils blutig)
      • Todesfälle durch massiven Darmbefall meist ab der 2. und 3. Lebenswoche
      • gelegentlich Perforation der Darmwand und Einwandern von Würmern in den Ductus choledochus
  • Freisetzung toxischer Stoffwechselprodukte = Häutungsantigene
    • hypochrome Anämie (= Erythrozyten sind zu klein und enthalten zu wenig Hämoglobin; Knochenmark ist betroffen)
    • nervöse Störungen bis hin zu epileptischen Anfällen (toxische Produkte können auch auf das ZNS wirken)
    • rachitische Erscheinungen durch Einfluss auf Parathydreoidea (Nebenschilddrüse), wodurch es zur reduzierten Parathormonausschüttung kommt
      • Rachitis = Knochenerkrankung durch einen Vitamin D- oder Kalziummangel (Knochen werden weich und gekrümmt)
  • ältere Tiere zeigen sehr selten Symptome (inapparenter Verlauf)
    • vereinzelt können Spulwürmer fäkal oder beim Erbrechen ausgeschieden werden
    • bei jungen Tieren ist das Immunsystem noch kaum ausgebildet, das Darmlumen ist klein und die Darmwand dünn, wodurch es leichter zu Perforationen kommen kann
Q:

Pathogenese durch Toxocara canis bei paratenischen Wirten 

A:
  • L3 gelangen bei ihrer somatischen Körperwanderung in verschiedene Organe (u.a. Lunge, Leber, Muskulatur, ZNS)
  • können in diesen Organen Veränderungen verursachen, deren Grad von der Larvenzahl und der Reaktionslage des Wirtes abhängt
  • paratenische Wirte = Nager, Schwein, Schaf, Affe und Mensch (zufälliger Fehlwirt)


  1. Leber: Entzündungsreaktionen
    • Ausbildung fibrotischer Herde beim Schwein = "milk spots" (kann aber auch durch den Schweinspulwurm hervorgerufen werden)
    • Befall der Leber mit den Wanderlarven führt zu narbigen Veränderungen der Leber, wodurch diese nicht mehr als Lebensmittel verwendet werden kann 
    • multiple, punktförmige Blutungen
    • Nekrosen
    • Granulombildung
  2. Lunge
    • multiple, punktförmige Blutungen
    • Nekrosen (Absterben durch Sauerstoffmangel)
    • Granulombildung
    • bei starker Infektion der Lunge: Pneumonie
  3. Blut
    • Eosinophilie
    • Antikörper gegen Toxocara-Antigene im Serum
  4. ZNS
    • Gewebsveränderungen
      • fokale und diffuse Gliazellvermehrung
      • perivaskuläre Zellinfiltrate und Ödeme
      • destruktive Gefäßwandveränderungen
      • Entmarkung von Nervenfasern
    • teils auch Symptome
      • Störungen des Gleichgewichts und der Motorik
      • Paresen der Hintergliedemaßen
  5. Augen: beim Menschen Chorioretinitis, Glaskörpertrübung, Erblindung


  • lebende Larven werden in allen Organen (außer dem ZNS) bindegewebig eingekapselt
  • sie können jedoch die Kapsel verlassen und weiterwandern 
  • Larven können mehrere Jahre überleben 
Q:

Taxonomie der Askariden 

A:

Stamm: Nematoda

Klasse: Secernentea

Ordnung: Ascaridida = Spulwürmer

  1. Überfamilie: Ascaridoidea
    1. Familie: Ascarididae
      1. Unterfamilie: Acaridinae
        • Gattung: Ascaris
        • Gattung: Parascaris
        • Gattung: Toxascaris
      2. Unterfamilie: Toxocarinae 
        • Gattung: Toxocara
    2. Familie: Anisakidae
    3. Familie: Heterakidae
      1. Gattung: Heterakis
    4. Familie: Ascaridiidae
      1. Gattung: Ascaridia (einzige Gattung)
  2. Überfamilie: Heterakoidea
Ascariden

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