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Karteikarten
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Studierende
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Lernmaterialien
Bitte skizzieren Sie kurz die wichtigsten Mechanismen der angeborenen Immunität!
Makrophagen/ DCs: machen Phagocytose und geben Cytokine + Chemokine ab. Locken andere Immunzellen (zb Monozyten) an. Diese treten wegen hoch regulierten Adhäsionsmolekülen an gewünschter Stelle ins Gewebe ein
TLRs
mechanische Barrieren: Schleimhäute, Haut
Wie erklären Sie es sich, dass einige TLRs nicht auf der Zelloberfläche zu finden sind? Wo innerhalb der Zelle kommen TLRs vor? Bitte nennen Sie ein Beispiel für einen TLR an der Zelloberfläche und ein Beispiel für einen TLR im Zellinneren!
Einige Pathogene werden in die Zelle aufgenommen ins Endosom. Daher ist es sinnvoll, auch in der Endosomenmembran TLRs zu haben.
An der Zelloberfläche sitzt zb TLR4 (erkennt LPS), während TLR9 (erkennt CpG-DNA) im Zellinneren in der Endosomenmembran sitzt. Oder TLR5 (erkennt Flagellin) an der Oberfläche und TLR3 (erkennt dsRNA) innen
Wie wirkt eine Adjuvantierung eines Impfstoffes mit dsRNA? Bitte erklären Sie den molekularen Mechanismus der zu dem Effekt führt!
TLR3 erkennt dsRNA -> die Aktivierung von Kinasen führt zur Aktivierung von NFkB -> Genexpression -> Immunantwort
Wie wirkt eine Adjuvantierung eines Impfstoffes mit CpG-Motiven? Bitte erklären Sie den molekularen Mechanismus der zu dem Effekt führt!
CpG-Motiv als Adjuvans wird von TLR9 erkannt -> Aktivierung NFkB -> Genexpression -> Immunantwort
Beschreiben Sie bitte einen Signalweg, welcher nach der Erkennung durch dsRNA induziert wird!
dsRNA wird von TLR-3 erkannt -> MyD88 bindet als Adapter -> Aktivierung NFκB über Kinasenkaskade -> NLS offen gelegt -> schaltet im Zellkern als TF Expression von proinflammatorischen Genen für Infektionsabwehr an -> Immunantwort zB Gefäßerweiterung, Proliferation von Lymphozyten
Eine Aktivierung des Gefäßendothels wird unter anderem durch IL- 1β + TNF-α induziert, in dessen Folge z.B. Neutrophile über mehrere Schritte aus dem Blut in infiziertes Gewebe einwandern. Bitte erklären Sie diese Zusammenhänge und legen dar, in welchen Schritten Immunzellen in infiziertes Gewebe einwandern!
Markophagen nehmen Pathogen auf -> erkannt von TLR -> NFkB über Kaskade aktiviert -> Cytokine und Chemokine (IL1ß und TNFa) gebildet (lösen Entzündung aus), MHC hoch reguliert -> Aktivierung Gefäßendothel -> Adhäsionsmoleküle hoch reguliert -> Neutrophile durch Interaktion von Selektinen abgebremst -> dann feste Bindung über Integrine (ICAM-1 (Endothel) und LFA-1 (Neutrophile)) -> Diapedese (Austreten von Blutbestandteilen inkl. Neutrophile ins Gewebe) -> Immunzellen wandern Richtung hoher Chemokinkonzentration
Wie viele variable und hypervariable Bereiche weist ein typisches Antikörper-Molekül auf? Warum weisen gerade die hypervariablen Bereiche eine sehr starke Variabilität auf?
Es gibt 3 hypervariable und 4 variable Bereiche. Die hohe Variabilität herrscht in den Bereichen wo das Antigen bindet, daher muss hier eine hohe Variabilität sein, damit viele verschiedene Ag erkannt werden können. Zustande kommt dies durch Genumlagerungen, die TdT (terminale Desoxyribonukleotidyltransferase) fügt Nukleotide ein oder entfernt welche.
Sie sind dabei, ein Immunisierungs-Experiment zu planen. Wildtyp-Mäuse haben (wie Menschen) sehr viele verschiedene MHC-Moleküle, so dass zumindest ein Teil der Tiere dazu in der Lage ist, Epitope eines Proteins zu präsentieren. In Ihrem Experiment soll ein bestimmter Maus-Inzuchtstamm (ist positiv für ein ganz bestimmtes MHC-I-Molekül, es existiert keine MHC-Vielfalt wie in der Wildtyp-Maus) zum Einsatz kommen. Es soll das Protein X zur Immunisierung eingesetzt werden, welches bisher noch nicht in dem Maus-Inzuchtstamm eingesetzt wurde. Wie überprüfen Sie vor dem Immunisierungsexperiment, dass der Maus- Inzuchtstamm tatsächlich dazu in der Lage ist, mindestens ein Epitop des Proteins X auf seinem MHC-I-Molekül zu präsentieren (und somit eine Immunantwort gegen das Protein X zu induzieren)?
Es wird ein MHC ausgewählt was nicht beladen werden kann und daher sehr instabil ist.
In Suchmaschine (zb Immudex) MHC-Typ, Sequenz und ...mer eingeben und suchen lassen. Software prüft ob ein Teil aus Sequenz in die Bindungsfurche des gewünschten MHC-Typs passt. Die Ergebnisliste gibt einen Score mit an, welcher eine Vermutung der voraussichtlichen Passwahrscheinlichkeit angibt. 50 ist sehr gut, 5-10 ist nicht besonders gut.
Anhand dessen können die Epitope anschließend in der Maus getestet werden. Im Durchflusszytometer wird mit einem Ak gegen das MHC untersucht, ob mehr MHC da ist.
Durch welche Mechanismen entsteht die große Vielfalt der Spezifitäten bei B- und T-Zellrezeptoren?
kombinatorische Diversität (RAG setzt zufällig Gensegmente zusammen): V-Region von separaten Elementen (V,D,J) kodiert -> durch somatische Rekombination entsteht vollständiges V-Gen
junktionale Vielfalt (RAG fügt ein oder entfernt Nukleotide)
somatische Punktmutationen (Hypermutationen): Mutationen in umgeordneten Genen der V-Regionen aktivierter B-Zellen (aktivierungsinduzierte Deaminase). Bei Umlagerung für T-Zellrezeptor keine Hypermutation
Bitte zeigen Sie auf, welchen Vorteil die Multimerisierung von Antikörpern hat und verwenden Sie hierbei die Begriffe Affinität und Avidität!
Wenn ein Ak eine geringe Affinität (Bindungsstärke eines Ak zu Ag) hat, kann er seine Avidität (Gesamtbindungsstärke => Summe der Bindungsstärke der einzelnen Ak) erhöhen durch Multimerisierung.
Bitte erklären Sie, wie die Gene der leichten und der schweren Kette von Immunglobulinen in B-Zellen umgelagert werden!
Allelausschluss: immer erst 1 Chromosom umgelagert -> vermeiden dass Gene von Chromosomen gemischt werden
Isotypausschluss: erst eine leichte Kette umgelagert, dann zweite -> tendenziell kappa vor lambda
Was ist der Unterschied zwischen konventionellen und plasmacytoiden DCs?
konventionelle: hohe MHC-Dichte, viel TLR2+4, Ag-Präsentation -> T-Zellaktivierung, sekretieren IL12 (Aktivierung CD8-Zellen)
plasmacytoiden : geringe MHC-Dichte, viel TLR7+9, orchestrieren Immunsystem (sezernieren Cytokine, Interferone) -> großes ER, kaum T-Zellaktivierung, obwohl sie auch präsentieren
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