Zellbio Folie 8 Apoptose an der ZHAW - Zürcher Hochschule für Angewandte Wissenschaften

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Unterschiede zwischen Nekrose und Apoptose

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Wieso kommt Apoptose vor?

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3 Stadien bis zur endgültgen Apoptose

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Was sind Caspasen?

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Was sind wichtige Zielproteine welche von den Caspasen zerstört werden?

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Intrinische Signale: Apoptoseweg über die Mitochondrien

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Apoptosom Bildung

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Externe (extrinsische) Apoptosesignale über Todesrezeptoren

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Zwei todessignal Rezeptoren

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p53 und Apoptose

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Was sind Moleküle der Bcl-2 Familie? 
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Was sind Todessubstrate? 

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Zellbio Folie 8 Apoptose

Unterschiede zwischen Nekrose und Apoptose

Nekrose:

  • plötzlicher, nicht vorgesehener Zelltod nach einem Unfall
  • Äusserer Einfluss => schädigung
  • Zellen schwellen an un zerplatzen
  • Entzündug wird durch Zellinhalt ausgelöst


Apoptose:

  •  programmierter Selbstmord, genetisch bestimmt
  • äussere und innere Auslöser => Todessignal
  • Zelle schrumpft
  • Apoptose Körper
  • Fragmentiertes Chromatin und Zytoskelett
  • kine Entzündung

Zellbio Folie 8 Apoptose

Wieso kommt Apoptose vor?

  • Wenn Zellen nicht mehr benötigt werden (z.B Schwanz einer Quaulquappe)
  • Abtöten kranker, viren befallener, infizierter Zellen

Zellbio Folie 8 Apoptose

3 Stadien bis zur endgültgen Apoptose

1) Initiation stage: verschiedene Wege um unterschiedliche Signalmoleküle zu aktivieren

  • Fas/TNFR
  • Granzyme B aus T-Zellen
  • Wachstumsfaktoren
  • Stress, O2-Mangel, DNA-Schäden


2) Effector stage: entscheidung für oder gegen Apoptose

  • Caspase-Aktivierung


3) Degradation stage

Zellbio Folie 8 Apoptose

Was sind Caspasen?

  • Caspase = Cystein requiring aspartate protease
  • sind Proteasen => Spalten Peptide
  • Erkennen mehr als 40 Zielproteine
  • Initiatorcaspasen leiten Apoptose ein (8, 9)
  • Effektorkaspasen führen Apoptose aus (3,6,7)

Zellbio Folie 8 Apoptose

Was sind wichtige Zielproteine welche von den Caspasen zerstört werden?

  • DNase-Inhibitor: ungehemmte DNase fragmentiert nun DNA
  • Nukleäre Lamine: Fragmentierung des Nucleus
  • Cytoskelettproteine: Zellfragmention, Blabbing

Zellbio Folie 8 Apoptose

Intrinische Signale: Apoptoseweg über die Mitochondrien

Signale innerhalb der Zelle lösen den Zelltod aus. Auf gesunden Mitochondrienmembran

Bcl-2 exprimiert damit Cytochrom-c nicht durchlässig

antiapoptopische z.B Bcl-2 hemmen Apoptose.

proapoptopische wie z.B Bax oder Bad fördern Apoptose

Bei ungleichgewicht kommt es zur Zelltodinduktion.

Pro-apoptotische Proteine bilden an Mitochondrienmembran Dimere:

  • Mitochondrienmembran wird durchlässig und Cylochrom c gelangt ins Cytosol. 
  • -> Apoptosom und Aktivierung der Caspasen

Zellbio Folie 8 Apoptose

Apoptosom Bildung

Bei Zunahme pro-apoptopischer Proteine:

  • Cytochrom c gelangt ins Cytosol
  • Bildet mit ATP und Apaf-1 einen Komplex
  • Mehrere Apaf-1 polymerisieren und rekrutieren Caspase-9
  • Apoptosom entsteht
  • Caspase-9 wird Aktiviert und es kommt zur Caspasenkaskade
  • Caspase 3 oder 7 wird aktiviert


Zellbio Folie 8 Apoptose

Externe (extrinsische) Apoptosesignale über Todesrezeptoren

- Todessignale von aussen binden an Todesrezeptoren

- Ligand (TNF oder FasL) bindet an Rezeptor (TNFT, Fas)

- Todesrezeptor: hat Todesdomäne auf der cytosolischen Seite

- Ligand-Rezeptoren trimerisieren und bilden Death Domain

- Procaspase-8 Moleküle lagern sich an 

- Caspase 8-Aktivierung durch Autophosphorylierung

- Caspasenkaskade wird eingeleitet

- Caspase 3, 6 und oder 7 wird aktiviert


Zellbio Folie 8 Apoptose

Zwei todessignal Rezeptoren

  • Fas-Rezeptor wird durch Fas-Ligand aktiviert (FAS-Ligand von Cytotoxischen T-Cellen gebildet)
  • TNF-Rezeptor durch TNFα oder Lymphotoxin aktiviert

Zellbio Folie 8 Apoptose

p53 und Apoptose

Bei DNA schädigung wird sehr viel p53 produziert

Entweder:

p53 führt zur transkription von p21 welches verschiedene Cyclin-CDK-Komplexe hemmt. Diese werden eigentlich benötigt,

um einen vom Protein pRB gebundenen weiteren Transkriptionsfaktor (E2F) freizusetzen, der den Zellzyklus weiterführen würde.

Zellzyklus wird also bis zur Reperatur gestoppt.

oder wenn sich p53 stark anhäuft:

p53 Aktiviert selbst oder über Puma, Gene der Bcl2-Familie, insbesondere pro-apoptotische BAX.

Durch dimerisierung von Bax wird Mitochondrienmembran für Cytochrom c durchlässig und Apoptose durch Signalkaskade Caspasen wird eingeleitet.



Zellbio Folie 8 Apoptose

Was sind Moleküle der Bcl-2 Familie? 
Antiapoptopische: Bcl-2 hemmen Apoptose
Proapoptotische: Bad, Bax fördern apoptose.
Müssen dimerisiert sein um zu wirken. 

Zellbio Folie 8 Apoptose

Was sind Todessubstrate? 
Werden von den Effectorcaspasen gespalten
z.B DNase-Inhibitor, Nukleäre Lamine, Cytoskelettproteine

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