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(2) Weber: Zelluläre Adaptation, Zellschaden
Wie reagiert eine Zelle auf eine akute, reversible Zellschädigung?
hydropische Zellschwellung
(2) Weber: Zelluläre Adaptation, Zellschaden
Was passiert bei der hydropischen Zellschwellung, was sind Ursache, Morphologie und Funktionseinschränkung?
mehr Wasser in der Zelle (daher hydro)
Morphologie: mehr Volumen, blass, normaler Kern.
Ursachen:
Toxine
Infektionen
Ischämie
physikalisch
Funktionseinschränkung:
verminderte Proteinsynthese (ER löst sich vin Ribosomen ab)
verminderte Energiegewinnung (Mitochondrien schwellen an)
(2) Weber: Zelluläre Adaptation, Zellschaden
Welches Material führt nach intrazellulärer Speicherung zur Zellschädigung?
Nahrungsbestandteile (Glykogen)
endogene Substanzen (können nicht metabolisiert werden -> Speichererkrankung)
unlösliche endogene Pigmente (Melanin, Lipofuscin)
Aggregate normaler und abnormaler Proteine (alpha1-Antitrypsin)
exogene Partikel (Tattoo)
normale Körperbestandteile (Eisen)
(2) Weber: Zelluläre Adaptation, Zellschaden
Wie äussert sich ein alpha1-Antitrypsin-Mangel in der Leber und in der Lunge?
Leber: Speicherung des pathologischen alpha1-Antitrypsins - Schädigung bishin zur Zirrhose
Lunge: Mangel an intaktem alpha1-Antitrypsin - Schädigung bishin zum Lungenemphysem. (Das Enyzm Elastase wird zu wenig gehemmt -> Elastin in den Lungenalevolen wird von den neutrophilen GZ aufgrefressen)
(2) Weber: Zelluläre Adaptation, Zellschaden
Wie äussert sich der alpha1-Antitrypsinmangel?
Sie ist eine autosomal rezessive Erbrankheit,, bei der zu wenig intaktes Antitrypsin produziert wird (Proteinfaltung nicht korrekt) -> Antitrypsin aggregiert in den Hepatozyten -> gelangt somit nicht (genügend) ins Blut.
Antitrypsin ist ein Proteaseinhibitor im Blutplasma. Es hemmt Enzyme, die bei Entzündungsprozessen wichtig sind. So werden diese Enzyme in Schach gehalten. Hat es also zu wenig von dem Antitrypsin wird zu viel "entzündet".
(2) Weber: Zelluläre Adaptation, Zellschaden
Wo tritt der HSV1 und HSV2 auf?
HSV1/2: Plattenepithelzellen (auch Lunge, Leber, ZNS)
HSV1: Mundschleimhaut, Lippe, (Genitalbereich)
HSV2: Genitalbereich
(2) Weber: Zelluläre Adaptation, Zellschaden
Wie äussert sich die Morphologie von HSV1/2?
- Homogenisierung des Kerns und Zytoplasmas
- Cowdry A: eosinophile Einschlüsse
- Cowdry B: basophile Einschlüsse mit feinem Randsaum und granulärem Chromatin
- mehrkernige Zellen
(2) Weber: Zelluläre Adaptation, Zellschaden
Welche Zellen werden vom Cytomegalievirus (CMV) befallen?
Epithel- Endothel- und Stromazellen
(2) Weber: Zelluläre Adaptation, Zellschaden
Wie äussert sich die Morphologie des CMV?
grosse Zellen (megalo)
Eulenaugen-Kerne (lila Einschlüsse in grossem Kern)
viel Zytoplasma mit rot-lila Granulae
(2) Weber: Zelluläre Adaptation, Zellschaden
Welche Zellen werden vom
Molluscum contagiosum (DNA-Virus, Virus der Pockenfamilie)
befallen und wie ist die Morphologie?
Tropismus:
Epidermiszellen; Dellwarze
(Finger, Arme, Genitalien)
Morphologie:
- Proliferation mit zentralem Nabel
- Nekroseanteile
- keine Entzündung
-> genauer:
Molluscum-Körperchen:
eosinophile Einschlüsse im Zytoplasma
(2) Weber: Zelluläre Adaptation, Zellschaden
Wie äussert sich die Morphologie des Hepatitis B Virus (HBV)?
milchglasartige Homogenisierung des Zytoplasmas
die befallen Zellen prodizieren HBsAG (-> Nachweis)
(2) Weber: Zelluläre Adaptation, Zellschaden
Welche Zellen werden vom
Adenovirus (DNA-Virus)
befallen und wie ist die Morphologie?
Epithelzellen (ZNS, Herzmuskel usw.)
unspezifische Veränderungen, smudged nuclei (glasig oder schmutzig wirkende Kerne)
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