Pharmakologie an der Universität Zu Lübeck | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Pharmakologie an der Universität zu Lübeck

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TESTE DEIN WISSEN
23 Zytostatika - Carmustin
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TESTE DEIN WISSEN
Folie 25
Gruppe: Alkylanzien, Nitrosoharnstoff-Derivate
Indikation: Hirntumoren
Wirkung: reine Alkylierung, nur eine Chlorethylengruppe
Verteilung: stark lipophil, übertritt BHS
Metabolismus: spontaner Zerfall (HWZ in min)


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TESTE DEIN WISSEN
Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin
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TESTE DEIN WISSEN
3
Gruppe: Platinverbindungen, zentrales Platin

Indikation: 
Cisplatin, Carbo: Zervix, Endometrium, Ovarial, Pharynx, Prostata, Hoden, Blasen, Bronchial, Haut Karzinome
Oxali: Kolonkarzinom

Wirkmechanismus: Bildung Diaquokomplex, Bildung von intra (inter)strand-Verbindungen -> Strangbrüche, protrahierte S-Phase, G2-Arrest, Apoptose

UAW:
dosislim. Wirkungen:
Cis: Nephrotoxizität
Carbo: Hämatotoxizität
Oxali: Neurotoxizität

Amifostin als Schutz für gesundes Gewebe, Prodrug -> in gesunden Zellen umgewandelt


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Methotrexat
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TESTE DEIN WISSEN
3, MT (Folie 38)
Gruppe: Antimetabolite (hemmen DNA-oder RNA-Synthese phasenspez.), Folsäureantagonisten

Indikation: Leukämien, Lymphome, Immunsuppressivum

Wirkmechanismus: 
​​​​komp. Hemmung der DHFR, keine Tetrahydrofolsäure aus DHF für C1-Transfer, Störung Bildung von Thymidin-und Purinbasen

MT: ​große Mengen bei Hochdosistherapie, MTX durch Diffusion in Zelle, Polyglutamylierung, kann nicht mehr aus Zelle​​​, orale BV 60%, keine Penetration ins Gehirn
- kann sich in Niere, Leber und Dritträumen (Aszites, Pleuraerguss) ansammeln

Rescue-Therapie: durch Leucovorin (Folinsäure, Calciumfolinat), konkurriert mit MTX um Transport-Carrier, in ges. Zellen hemmt es Wirkung von MTX

Anwendung: bei ALL intrathekal zur Prophylaxe von Meningiosis leucaemica

UAW: 
Knochenmarksuppression und Panzytopenie, nephro und hepatotoxisch, gastroint. Ulzerationen, Mukositis, Diarrhö







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TESTE DEIN WISSEN
Pemetrexed
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TESTE DEIN WISSEN
2
Gruppe: Antimetabolite, Folsäureantagonisten
Wirkmechanismus: siehe MTX

i.v. Gabe, EL: renal
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Mercaptopurin, Azathioprine (Immunsuppressivum)
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TESTE DEIN WISSEN
3, MT, IA
Gruppe: Antimetabolite, Purin-Analoga (Adenin und Guanin)

Indikation: akute und chronische Leukämien

Vorgang: durch HGPRT in 6-Thioinosin bzw. 6-Thioguanosin-5-Phosphat umgewandelt
Azathioprin: Prodrug, durch Spaltung zu 6-Mercaptopurin

Wirkmechanismus: Hemmung Purin-De-novo-Synthese, Inhibition Enzyme, Hemmung DNA-und RNA-Synthese, Fehlpaarungen in DNA durch Methylierungen
6-Mercaptopurin: Analogon zu Hypoxanthin
6-Thioguanin: analog zu Guanin

MT:
​Inaktivierung durch Metabolisierung durch Xanthinoxidase
- Abbau durch Thiopurinmethyltransferase (TPMT)

IA:
bei Hemmung von Xanthinoxidase (z.B. Allopurinol) Abbau von 6-Mercaptopurin gedrosselt, Reduktion Dosis (nicht bei 6-Thioguanin)
- Polymorphismus von TPMT oder Hemmung TPMT durch Aminoslicylate (Olsalazin) -> Vorsicht bei Kombi

​​​​​​
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Cladribin
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2, MT
Gruppe: Antimetabolite, nukleosidische Purin-Analoga

Indikation: Haarzellleukämie, aktue Leukämie

Wirkmechanismus: DNA-Strangabbrüche, Hemmstoff von Ribonukleotid-Reduktase (Bildung von Desoxyribose), zyt. Wirkung auch in G0

MT: ​iz zu Triphosphat phosphoryliert, in DNA eingebaut​​​

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Fluorouracil, Capecitabin
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3, MT, IA
Gruppe: Antimetabolite, Pyrimidinanaloge
5-FU: Leitsubstanz (i.v.)
Capecitabin: Pro-Drug von 5-FU (oral)

Indikation: 
5-FU: kolorekt. Karzinom, Mamma, Ovarial, Pankreas, Magenkarzinom
Capecitabin: auch bei fort. Mammakarzinom

Wirkmechanismus: 
5-FU: in Zelle in aktive Form, phosph. und in DNA/RNA eingebaut + Hemmung Thymidylatsynthase
C.: in mehreren Schritten zu 5-FU, 80% BV

MT: durch Dihydropyrimidindehydrogenase (DPD)

Polymorphismus: DPD, 3% Bevölkerung, Standard-Dosierungen führen zu Intoxikation

IA: Gabe von Leukovorin kann 5-FU Wirkung steigern, THF nötig für Bindung von 5-FdUMP an Thymidylatsynthase

UAW: myelosuppressiv

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Cytarabin
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2, MT
Gruppe: Antimetabolite, nukleosid. Pyrimidinanaloge (Cytidin)

Indikation: Leukämie, Lymphome

Wirkmechanismus: über Transporter in Zelle, phosph., Arabi nose anstatt Ribose (2'-OH-Gruppe falsch), Einbau in DNA, kann nicht so gut gepackt werden, Hemmung DNA-Polymerase
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TESTE DEIN WISSEN
Gemcitabin
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TESTE DEIN WISSEN
2, MT
Gruppe: Antimetabolite, nukleosid. Pyrimidinanaloga

Indikation: Pankreaskarzinom

Wirkmechanismus: an 2'-Stelle 2 Fluoratome, in DNA eingebaut, dann Stopp Einbau, hemmt DNA-Polymerase, freie DNA-Enden, Apoptose
- hemmt auch RNR
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Hydroxycarbamid
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TESTE DEIN WISSEN
2
Gruppe: Antimetabolite, Ribonukleotidreduktase-Inhibitor

Wirkmechanismus: Arretierung Zellen im G1/S-Übergang, Inaktivierung Tyrosylradikal im katalyt. Zentrum (RNR)
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Vinca-Alkaloide
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TESTE DEIN WISSEN
Gruppe: Mitose-Hemmer

Verteter: Vincristin (3), Vinorelbin (2)

Indikation: ​​​
-christin: Lymphome, Leukämie, kleinzell. Bronchialkarzinom, Mammakarzinom, Hirntumoren, Wilms-Tumor, Sarkome
- relbin: Bronchial und Mammakarzinome

Wirkmechanismus:
  • inhibieren Mikrotubuli, Hemmung der Polymerization der Tubulindimere durch Bindung an beta-Tubulin durch zB Colchicin
  • Arretierung der Zelle in Metaphase -> Apoptose
Besonderheit Vinorelbin: partialsynthetisch

UAW Vincristin:
Neurotoxizität (dosislimitierend), weil neuronaler Transport auch an Mikrotubuli
  • sensorische und motorische Ausfälle
  • Doppelsehen, Hörverlust
  • Obstipation, Ileus
  • wenig Effekte auf KM, geringe Myelosuppression
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TESTE DEIN WISSEN
Taxane - Paclitaxel
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TESTE DEIN WISSEN
2, aus Eibe, partialsynth.
Gruppe: Mitose-Hemmer

Indikation: Mamma, Ovarial und Bronchialkarzinome

Wirkmechanismus: 
  • fördern Stabilisierung von Tubulin durch Hemmung der Depolymerisation (Bindung an beta-Tubulin)
  • Arretierung Zelle in Metaphase -> Apoptose
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  • 24 Lernmaterialien

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Q:
23 Zytostatika - Carmustin
A:
Folie 25
Gruppe: Alkylanzien, Nitrosoharnstoff-Derivate
Indikation: Hirntumoren
Wirkung: reine Alkylierung, nur eine Chlorethylengruppe
Verteilung: stark lipophil, übertritt BHS
Metabolismus: spontaner Zerfall (HWZ in min)


Q:
Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin
A:
3
Gruppe: Platinverbindungen, zentrales Platin

Indikation: 
Cisplatin, Carbo: Zervix, Endometrium, Ovarial, Pharynx, Prostata, Hoden, Blasen, Bronchial, Haut Karzinome
Oxali: Kolonkarzinom

Wirkmechanismus: Bildung Diaquokomplex, Bildung von intra (inter)strand-Verbindungen -> Strangbrüche, protrahierte S-Phase, G2-Arrest, Apoptose

UAW:
dosislim. Wirkungen:
Cis: Nephrotoxizität
Carbo: Hämatotoxizität
Oxali: Neurotoxizität

Amifostin als Schutz für gesundes Gewebe, Prodrug -> in gesunden Zellen umgewandelt


Q:
Methotrexat
A:
3, MT (Folie 38)
Gruppe: Antimetabolite (hemmen DNA-oder RNA-Synthese phasenspez.), Folsäureantagonisten

Indikation: Leukämien, Lymphome, Immunsuppressivum

Wirkmechanismus: 
​​​​komp. Hemmung der DHFR, keine Tetrahydrofolsäure aus DHF für C1-Transfer, Störung Bildung von Thymidin-und Purinbasen

MT: ​große Mengen bei Hochdosistherapie, MTX durch Diffusion in Zelle, Polyglutamylierung, kann nicht mehr aus Zelle​​​, orale BV 60%, keine Penetration ins Gehirn
- kann sich in Niere, Leber und Dritträumen (Aszites, Pleuraerguss) ansammeln

Rescue-Therapie: durch Leucovorin (Folinsäure, Calciumfolinat), konkurriert mit MTX um Transport-Carrier, in ges. Zellen hemmt es Wirkung von MTX

Anwendung: bei ALL intrathekal zur Prophylaxe von Meningiosis leucaemica

UAW: 
Knochenmarksuppression und Panzytopenie, nephro und hepatotoxisch, gastroint. Ulzerationen, Mukositis, Diarrhö







Q:
Pemetrexed
A:
2
Gruppe: Antimetabolite, Folsäureantagonisten
Wirkmechanismus: siehe MTX

i.v. Gabe, EL: renal
Q:
Mercaptopurin, Azathioprine (Immunsuppressivum)
A:
3, MT, IA
Gruppe: Antimetabolite, Purin-Analoga (Adenin und Guanin)

Indikation: akute und chronische Leukämien

Vorgang: durch HGPRT in 6-Thioinosin bzw. 6-Thioguanosin-5-Phosphat umgewandelt
Azathioprin: Prodrug, durch Spaltung zu 6-Mercaptopurin

Wirkmechanismus: Hemmung Purin-De-novo-Synthese, Inhibition Enzyme, Hemmung DNA-und RNA-Synthese, Fehlpaarungen in DNA durch Methylierungen
6-Mercaptopurin: Analogon zu Hypoxanthin
6-Thioguanin: analog zu Guanin

MT:
​Inaktivierung durch Metabolisierung durch Xanthinoxidase
- Abbau durch Thiopurinmethyltransferase (TPMT)

IA:
bei Hemmung von Xanthinoxidase (z.B. Allopurinol) Abbau von 6-Mercaptopurin gedrosselt, Reduktion Dosis (nicht bei 6-Thioguanin)
- Polymorphismus von TPMT oder Hemmung TPMT durch Aminoslicylate (Olsalazin) -> Vorsicht bei Kombi

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Q:
Cladribin
A:
2, MT
Gruppe: Antimetabolite, nukleosidische Purin-Analoga

Indikation: Haarzellleukämie, aktue Leukämie

Wirkmechanismus: DNA-Strangabbrüche, Hemmstoff von Ribonukleotid-Reduktase (Bildung von Desoxyribose), zyt. Wirkung auch in G0

MT: ​iz zu Triphosphat phosphoryliert, in DNA eingebaut​​​

Q:
Fluorouracil, Capecitabin
A:
3, MT, IA
Gruppe: Antimetabolite, Pyrimidinanaloge
5-FU: Leitsubstanz (i.v.)
Capecitabin: Pro-Drug von 5-FU (oral)

Indikation: 
5-FU: kolorekt. Karzinom, Mamma, Ovarial, Pankreas, Magenkarzinom
Capecitabin: auch bei fort. Mammakarzinom

Wirkmechanismus: 
5-FU: in Zelle in aktive Form, phosph. und in DNA/RNA eingebaut + Hemmung Thymidylatsynthase
C.: in mehreren Schritten zu 5-FU, 80% BV

MT: durch Dihydropyrimidindehydrogenase (DPD)

Polymorphismus: DPD, 3% Bevölkerung, Standard-Dosierungen führen zu Intoxikation

IA: Gabe von Leukovorin kann 5-FU Wirkung steigern, THF nötig für Bindung von 5-FdUMP an Thymidylatsynthase

UAW: myelosuppressiv

Q:
Cytarabin
A:
2, MT
Gruppe: Antimetabolite, nukleosid. Pyrimidinanaloge (Cytidin)

Indikation: Leukämie, Lymphome

Wirkmechanismus: über Transporter in Zelle, phosph., Arabi nose anstatt Ribose (2'-OH-Gruppe falsch), Einbau in DNA, kann nicht so gut gepackt werden, Hemmung DNA-Polymerase
Q:
Gemcitabin
A:
2, MT
Gruppe: Antimetabolite, nukleosid. Pyrimidinanaloga

Indikation: Pankreaskarzinom

Wirkmechanismus: an 2'-Stelle 2 Fluoratome, in DNA eingebaut, dann Stopp Einbau, hemmt DNA-Polymerase, freie DNA-Enden, Apoptose
- hemmt auch RNR
Q:
Hydroxycarbamid
A:
2
Gruppe: Antimetabolite, Ribonukleotidreduktase-Inhibitor

Wirkmechanismus: Arretierung Zellen im G1/S-Übergang, Inaktivierung Tyrosylradikal im katalyt. Zentrum (RNR)
Q:
Vinca-Alkaloide
A:
Gruppe: Mitose-Hemmer

Verteter: Vincristin (3), Vinorelbin (2)

Indikation: ​​​
-christin: Lymphome, Leukämie, kleinzell. Bronchialkarzinom, Mammakarzinom, Hirntumoren, Wilms-Tumor, Sarkome
- relbin: Bronchial und Mammakarzinome

Wirkmechanismus:
  • inhibieren Mikrotubuli, Hemmung der Polymerization der Tubulindimere durch Bindung an beta-Tubulin durch zB Colchicin
  • Arretierung der Zelle in Metaphase -> Apoptose
Besonderheit Vinorelbin: partialsynthetisch

UAW Vincristin:
Neurotoxizität (dosislimitierend), weil neuronaler Transport auch an Mikrotubuli
  • sensorische und motorische Ausfälle
  • Doppelsehen, Hörverlust
  • Obstipation, Ileus
  • wenig Effekte auf KM, geringe Myelosuppression
Q:
Taxane - Paclitaxel
A:
2, aus Eibe, partialsynth.
Gruppe: Mitose-Hemmer

Indikation: Mamma, Ovarial und Bronchialkarzinome

Wirkmechanismus: 
  • fördern Stabilisierung von Tubulin durch Hemmung der Depolymerisation (Bindung an beta-Tubulin)
  • Arretierung Zelle in Metaphase -> Apoptose
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