Immunmodulatoren - 24 an der Universität zu Lübeck

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Glukokortikoide

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Calcineurininhibitoren (Bindung an Immunophiline)

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Arten der Immunabwehr
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Aktivierung T-Zellen

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Inhibitoren der Interleukin-2-Synthese

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Ciclosporin, 3, MT, IA

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Tacrolimus, 3,MT,IA
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Inhibitoren der Interleukin-2-induzierten Zellproliferation

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Mycophenolatmofetil 3, MT

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Leflunomid, 3, MT, VT

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mTOR-Inhibitoren, 3, MT, IA
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Immunmodulatoren - 24

Glukokortikoide
Gruppe: Inhibitoren der Interleukin-2-Synthese

siehe Einheit 33 (Kortikoide, Schilddrüsenhormone etc.)

Immunmodulatoren - 24

Calcineurininhibitoren (Bindung an Immunophiline)
3, IA, MT
Gruppe: Inhibitoren der Interleukin-2-Synthese
Vertreter: Ciclosporin, Tacrolimus

auch tropische Anwendung, Penetration in Haut, keine systemischen Effekte und keine Hautatrophie (im Vergleich zu Kortikoiden)
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Immunmodulatoren - 24

Arten der Immunabwehr
unspezifisch: 
  • humoral: Komplementsystem, Lysozym, Interferon, Akute-Phase-Proteine
  • zellulär: Makrophage (Neutros, Eosinophile), Monozyten, natürliche Killerzellen (NK)
spezifisch:
  • humoral: B-Lymphozyten, Plasma-Zellen
  • zellulär: T-Lymphos (TC und TH1 und 2)
TH1 -> IL-2 und IFNy (Wachstums Faktoren für T-Lymphos, verstärkte Vermittlung von zellabhängiger Immunantwort)

TH2 -> IL-4,IL-5, IL-6 und IL-13 (Regulation Antikörper-Synthese, TH2 fördern Antikörper-abhängige Immunantwort)

Immunmodulatoren - 24

Aktivierung T-Zellen
TC (CD8), MHC1 präsentierende Zellen, zytotoxisch

TH (CD4), MHC2 präsentierende Zellen, über Aktivierung der Transkription Faktoren AP-1, NF-kB und NFAT -> Aktivierung Gene für Produktion von Zytokin, Zytokinrezeptoren und DNA-Replikation und Zellteilung -> Zytokinausschüttung (Wirkung sowohl Autorin als auch parakrin auf andere CD4 und CD8-Zellen)

Immunmodulatoren - 24

Inhibitoren der Interleukin-2-Synthese
1. Glukokortikoide
2. Bindung an Immunophiline (Ciclosporin, Tacrolimus)

Immunmodulatoren - 24

Ciclosporin, 3, MT, IA
3, MT, IA
zyklisches Oligopeptid (11AS)

Wirkmechanismus: 
  • Bindung an zytosolischen Rezeptor Cyclophilin (Prolin-cis/trans-Isoemerase)
  • Komplex hemmt Phosphatase Calcineurin
  • Desphosphorylierung von NFATc unterbleibt, NFATc nicht mehr in Zellkern transloziert
  • fehlendes IL-2: keine Aktivierung von T-Zellen
  • Ciclosporin unterdrückt Synthese von IL-2, IL-3, IL-4 und TNFalpha (auch IL-5, IL-8 und IFNy)
Indikationen: 
  • Prophylaxe einer Abstoßungsreaktion (ohne starke myelotoxische Wirkung)
  • Autoimmunerkrankung en (rheumatoide Arthritis, Uveitis, Psoriasis, nephrot. Syndrom)
  • Hauterkrankungen
  • graft-versus-host Krankheit nach allogener Knochenmarkstransplantation
UAW: 
  • Reversible Nierenfunktionstörungen im therapeutischen Bereich (keine Kombi mit anderen nephrotox. Substanzen)
  • Leberfunktionsstörungen
  • Hypertrichose
  • Gingiva-Hyperplasie
  • Hypertonie, Hyperlipidämie, Fettsucht, DM
MT: mehr als 30 unwirksame Metabolite, haupts. über CYP3A4, EL biliär oder renal

IA: mit CYP-Substraten, - Induktoren und/oder Hemmern

Immunmodulatoren - 24

Tacrolimus, 3,MT,IA
23 gliedriges Makrolid-Lacton, peroral, iv und topisch, Drug monitoring (geringe orale BV)
Gruppe: Interleukin 2 Inhibitoren, Calcineurininhibitoren

Wirkmechanismus: 
  • Bindung an zytosolischen Rezeptor FKBP = Makrophilin 12
  • Tacrolimus-Makrophilin-Komplex hemmt die Phosphatase Calcineurin
  • Desphosphorylierung von NFATc unterbleibt, keine Translokation in Zellkern
  • fehlendes IL-2, keine T-Zell-Aktivierung
  • vornehmlich unterdrückt es Synthese von IL2, IL3, IL4 und TNFalpha

Indikation: Abstoßungsreaktion, lokal zur Neurodermitis, off label: Psoriasis
UAW: 
  • Nierenfunktionstörungen (reversibel), selten nephrotoxisch
  • ZNS-Störungen
  • Hypertonie, Hyperlipidämie, cholisterinämie, -glykämie
  • Herzrythmusstörungen, Herzinsuff.

IA: mit CYP-Substraten, -Induktoren und/oder Hemmern

MT: mehr als 9 MT, nicht alle inaktiv, Ausscheidung dieser biliär

Immunmodulatoren - 24

Inhibitoren der Interleukin-2-induzierten Zellproliferation
  • Zytostatika zur immunosuppressive Therapie (Einheit 23, Zytostatika), Methotrexat, Cyclophosphamid, Azathioprin
  • Beeinflussung des Stoffwechsels ...von Purinnukleotiden (Mycophenolatmofetil)....von Pyrimidin-Nukleotiden (Leflunomid)
  • mTOR-Inhibitoren (Everolimus, Sirolimus, Temsirolimus)

Immunmodulatoren - 24

Mycophenolatmofetil 3, MT
Gruppe: Inhibitoren der IL-2 induzierten Zellproliferation
Hintergrund: Immunantwort für Organabstoßung ist auf Proliferation der Lymphozyten angewiesen, diese erfolgt durch Mitose, also DNA-Synthese erforderlich, Purinnukleotide entstehen entweder durch de-novo-Synthese oder salvage pathway

Wirkmechanismus: Metabolisierung zu Mycophenolsäure, Hemmung (nicht kompetitiv und reversibel) der Inosin-Monophosphat-DH (Schlüsselenzym bei der de-novo-Synthese von Purinen) -> Hemmung der Purinbiosynthese, B und T-Zellen hierdrauf aber angewiesen (selektive Hemmung der DNA-Synthese in B und T-Zellen
- keine Hemmung von konstitutioneller IMPDH und salvage pathway

Indikationen: Prophylaxe akuter Transplantatabstoßungsreaktionen

UAW: 
häufig und vielfältig
Diarrhö, Leuko und Thrombozytopenie, Infektionen

MT: Prodrug, hepatischer MT, durch Glucuronyl-Transferase zum MPSG (inaktiv), EL haupts. renal

Immunmodulatoren - 24

Leflunomid, 3, MT, VT
Gruppe: Inhibitoren der IL2 induzierten Zellproliferation, Pyrimidin-Synthese-Hemmer

Wirkmechanismus: hemmt die Dihydroorotat-DH (Pyrimidin-Synthese)

Indikation: anti rheumatisches Basistherapeutikum (aktive rheumatoide Arthritis, aktive Psoriasis-Arthritis), MS

UAW: Leukopenie, Schwindel, Kopfschmerz, Diarrhö

MT: Prodrug,  fast vollständiger first pass-Effekt zu Teriflunomid, hepatischer MT: diverse Phase-1-Reaktionen,Glucuronidierung, EL renal

VT: gute Resorption, Plasmaeiweißbindung unter 99%, enterohepatischer Kreislauf (HWZ 14d)

Immunmodulatoren - 24

mTOR-Inhibitoren, 3, MT, IA
Gruppe: Inhibitoren der IL-2 induzierten Zellproliferation
Vertreter: Sirolimus, Everolimus (Derivat von Sirolimus), Temsirolimus -> Unterschied in Pharmakokinetik
Wirkmechanismus: Hemmung von mammalian Target Of Rapamycin (Serin/Threonin-Kinase) durch Bindung an FKBP-12
  • mTOR Bestandteil eines Proteinkomplexes, der für Signaltransduktion für Proliferation von B und T-Lymphos sorgt
  • empfindlich bei Hemmung von mTOR: T-Lymphos, Blut und Lympgefäßzellen, glatte Muskelzellen, Tumorzellen
Indikation: Prophylaxe Abstoßungsreaktion, Zytostatikums (Mammakarzinomen, hormonrezeptorpos.), neuroendocrine Tumore
Kardiologie: antiproliferativ (Beschichtung Koronarstents)

UAW: Infektionen, maligne Neoplasien der Haut, Thrombozytopenie, Anämie, Leukopenie, Reversible Nierenschädigung, Hypokaliämie, Hypophosphatämie, Hypercholesterin, -glykämie, -triglyceridämie, Wundheilungsstörungen

MT: 
S: critical dose Pharmakon, enge therapeutische Breite, unterschiedl. Resorption aus GIT, Substrat von P-gp-Effluxpumpe
- MT vollständig über CYP3A4

IA: CYP-Substrate, Induktoren, Inhibitoren (Ciclosporin erhöht signifikant AUC von S.)

Immunmodulatoren - 24

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