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Lernmaterialien für Pharmakologie an der Universität zu Köln

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TESTE DEIN WISSEN

Was ist Pharmakodynamik?

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TESTE DEIN WISSEN

Was der Arzneistoff mit dem Körper macht

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TESTE DEIN WISSEN

Welche pharmakokinetischen Kriterien sorgen für den "Drogen-Kick"?

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TESTE DEIN WISSEN

Schnelle Zufuhr und Verteilung
• Inhalation
• intravenöse Applikation


Schnelle ZNS-Anflutung
• hohe Lipophilie: ungeladene, apolare Verbindungen
• hohe Blut-Hirn-Schranken-Permeabilität
• hohe Rezeptoraffinität


Schnelle Elimination
• hohe Metabolisierungsrate
• schnelle Umverteilung

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TESTE DEIN WISSEN

Beschreibe 2 Ethanol-ähnliche Substanzen

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TESTE DEIN WISSEN

Clomethiazol

- Bei Alkoholentzung und zur Sedierung bei organischem Psychosyndrom

- Hohe Abhängigkeit, geringe therapeutische Breite, vermehrte bronchiale Sekretion


Chloralhydrat

- Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen, früher sehr verbreitet

- Geringe therapeutische Breite

- nicht benutzen, sehr alt, nur deswegen zugelassen

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Beschreibe die Ib-Antiarrhythmika


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TESTE DEIN WISSEN

Bindung an Kanäle im inaktivierten Zustand
-> „use-dependence“ (s.o.)
-> Präferenz zum Ventrikel (langes AP!)
-> ausgeprägte Wirkung bei Ischämie


z.B. Lidocain

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Wie kommt es zu erhöhtem kardiovaskulären Risiko v.a. bei Diclofenac?

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TESTE DEIN WISSEN

Reaktive Sauerstoff Spezies entstehen (ROS) -> oxidativer Stress


Keine NSAID's bei KHK! Besser Versuch mit Paracetamol oder Tramadol


Höchstes Risiko im ersten Monat

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Worin unterscheiden sich die Opioidrezeptortypen?

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TESTE DEIN WISSEN

Analgesie v.a. MOPr (andere beiden auch gut)

Atemdepression v.a. MOPr, jedoch auch DOPr

Euphorie über MOPr

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Wie wirken GPIIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten?

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TESTE DEIN WISSEN

GPIIb/IIIa-Rezeptor bindet gelöstes Fibrinogen

RGD Sequenz am Rezeptor wird erkannt -> Fibrinogenvernetzung

Bindungsstellen werden durch GPIIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten "fehlbesetzt"


Indikation nur in speziellen klinischen Situationen z.B. Coronarinterventionen, da sehr potent!

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Was muss bei antipsychotischer Therapie bei Demenz beachtet werden?

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Erhöhte Mortalität bei Demenz! (Auch niedrigpotente)

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Nenne und beschreibe einen subtyp-selektiven AChN-Rezeptor-Agonisten

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Vareniclin:

- selektiv (nikotinische Rezeptoren und neuronale Rezeptoren mit α4ß2-UE)

- partielle Dopaminfreisetzung im Nucl. accumbens

- bindet am nikotinergen ACh-Rezeptor im ventralen Tegmentum (VTA)

→ Nikotin wird blockiert

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TESTE DEIN WISSEN

Nenne weitere AChm-Rezeptor-Antagonisten

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ZNS-gängig: Scopolamin (Prophylaxe gegen Reisekrankheit), Biperiden (Parkinsonoid)

Nicht-ZNS-gängig: Butylscopolamin (Spasmen im GI-Trakt)

Inhalativ:  Tiotropiumbromid  (COPD und Asthma)

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Wofür wird Pilocarpin genutzt?

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Miotikum (Glaukom)

Diaphoretikum (Schweißtreibendes Mittel zur Diagnostik der Mukoviszidose)

Sjögren-Syndrom (Tränendrüsenaktivierung)


Muskarinischer Agonist

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Wie wirken Nikotinische ACh-Rezeptoren? Welche Gruppen werden unterschieden?

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TESTE DEIN WISSEN

Rezeptor und Effektor sind identisch, unmittelbarer Effekt

Muskulär Nm und Neuronal Nn wird unterschieden

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Q:

Was ist Pharmakodynamik?

A:

Was der Arzneistoff mit dem Körper macht

Q:

Welche pharmakokinetischen Kriterien sorgen für den "Drogen-Kick"?

A:

Schnelle Zufuhr und Verteilung
• Inhalation
• intravenöse Applikation


Schnelle ZNS-Anflutung
• hohe Lipophilie: ungeladene, apolare Verbindungen
• hohe Blut-Hirn-Schranken-Permeabilität
• hohe Rezeptoraffinität


Schnelle Elimination
• hohe Metabolisierungsrate
• schnelle Umverteilung

Q:

Beschreibe 2 Ethanol-ähnliche Substanzen

A:

Clomethiazol

- Bei Alkoholentzung und zur Sedierung bei organischem Psychosyndrom

- Hohe Abhängigkeit, geringe therapeutische Breite, vermehrte bronchiale Sekretion


Chloralhydrat

- Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen, früher sehr verbreitet

- Geringe therapeutische Breite

- nicht benutzen, sehr alt, nur deswegen zugelassen

Q:

Beschreibe die Ib-Antiarrhythmika


A:

Bindung an Kanäle im inaktivierten Zustand
-> „use-dependence“ (s.o.)
-> Präferenz zum Ventrikel (langes AP!)
-> ausgeprägte Wirkung bei Ischämie


z.B. Lidocain

Q:

Wie kommt es zu erhöhtem kardiovaskulären Risiko v.a. bei Diclofenac?

A:

Reaktive Sauerstoff Spezies entstehen (ROS) -> oxidativer Stress


Keine NSAID's bei KHK! Besser Versuch mit Paracetamol oder Tramadol


Höchstes Risiko im ersten Monat

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Q:

Worin unterscheiden sich die Opioidrezeptortypen?

A:

Analgesie v.a. MOPr (andere beiden auch gut)

Atemdepression v.a. MOPr, jedoch auch DOPr

Euphorie über MOPr

Q:

Wie wirken GPIIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten?

A:

GPIIb/IIIa-Rezeptor bindet gelöstes Fibrinogen

RGD Sequenz am Rezeptor wird erkannt -> Fibrinogenvernetzung

Bindungsstellen werden durch GPIIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten "fehlbesetzt"


Indikation nur in speziellen klinischen Situationen z.B. Coronarinterventionen, da sehr potent!

Q:

Was muss bei antipsychotischer Therapie bei Demenz beachtet werden?

A:

Erhöhte Mortalität bei Demenz! (Auch niedrigpotente)

Q:

Nenne und beschreibe einen subtyp-selektiven AChN-Rezeptor-Agonisten

A:

Vareniclin:

- selektiv (nikotinische Rezeptoren und neuronale Rezeptoren mit α4ß2-UE)

- partielle Dopaminfreisetzung im Nucl. accumbens

- bindet am nikotinergen ACh-Rezeptor im ventralen Tegmentum (VTA)

→ Nikotin wird blockiert

Q:

Nenne weitere AChm-Rezeptor-Antagonisten

A:

ZNS-gängig: Scopolamin (Prophylaxe gegen Reisekrankheit), Biperiden (Parkinsonoid)

Nicht-ZNS-gängig: Butylscopolamin (Spasmen im GI-Trakt)

Inhalativ:  Tiotropiumbromid  (COPD und Asthma)

Q:

Wofür wird Pilocarpin genutzt?

A:

Miotikum (Glaukom)

Diaphoretikum (Schweißtreibendes Mittel zur Diagnostik der Mukoviszidose)

Sjögren-Syndrom (Tränendrüsenaktivierung)


Muskarinischer Agonist

Q:

Wie wirken Nikotinische ACh-Rezeptoren? Welche Gruppen werden unterschieden?

A:

Rezeptor und Effektor sind identisch, unmittelbarer Effekt

Muskulär Nm und Neuronal Nn wird unterschieden

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