Pharma an der Universität zu Köln

Karteikarten und Zusammenfassungen für Pharma an der Universität zu Köln

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Beispielhafte Karteikarten für Pharma an der Universität zu Köln auf StudySmarter:

a-Agonisten: (Sympathomimetika)

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Nikotinische ACh-Rezeptoren

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Sympathikus

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Biosynthese Katecholamine

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Pilocarpin 

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Atropin

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1) Stimulation Muskarin-Rezeptor nach Wirkorten 

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Anticholinerge unerwünschte Nebenwirkungen:

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Sympathikus

Einführung

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Scopolamin

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ACh-Rezeptor-Stimulation

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Muscarinische ACh-Rezeptoren 

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Beispielhafte Karteikarten für Pharma an der Universität zu Köln auf StudySmarter:

Pharma

a-Agonisten: (Sympathomimetika)

Vasokonstriktion, begrenzt; Vertreter: Adrenalin in hoher Menge vasokonstriktorisch (anaphylaktischer Schock); Xylometazolin (Abschwellen Nasenschleimhaut, Sekretionsverminderung); Clonidin (a2, potente RR-Senkung, hemmt präsynaptische NA-Ausschüttung)

Pharma

Nikotinische ACh-Rezeptoren

ligandengesteuerte Ionenkanäle, schnelle Reaktionszeit

Untertypen: muskulär und neuronal 


Pharma

Sympathikus

Noradrenerge Synapse 

Postganglionäres Neuron endet im Terminalretikulum mit Varikositäten (Vesikel mit NA, Dopamin gelangt durch VMAT in Vesikel, wird zu NA) -> werden bei Bedarf (AP -> Calciumeinstrom) ausgeschüttet -> NA wirkt an a1,2 und ß1,2-Rezeptoren; präsynaptisch sitzen a2-Rezeptoren, für negative Rückkopplung; extrazelluläres NA wird schließlich über NET-Transporter zurück in Synapse transportiert; ein Teil des Transmitters wird metabolisiert (Enzym MAO: Monoaminoxydase, in äußerer Mitochondrienmembran) -> wandelt NA zu Aldehyd; oder über Enzym EMT zu Metaboliten Metanephrin und Normetanephrin (Urinstatus)

Im NNM kein Ganglion, sondern direkte Stimulation, chromaffine Zellen, die Vesikel enthalten (A und NA, 4:1)

Pharma

Biosynthese Katecholamine

(zwei benachbarte OH-Gruppen): L-Tyrosin -> über Tyrosin- 

Hydroxylase zu L-Dopa (2 OH-Gruppen) -> über Decarboxylase zu -> Dopamin -> Noradrenalin -> Adrenalin (zusätzliche Methylgruppe)

Pharma

Pilocarpin 

Muskarin-Rezeptor-Agonist; länger wirksam als ACh, wird in Augenheilkunde eingesetzt -> Erweiterung Schlemm-Kanal -> Kammerwasser kann abfließen => Glaukom-Therapie;

oder als Diaphoretikum: ist Schweißtreibend (trotz symphatischer Innervation ACh), bei Mukoviszidose-Diagnostik (genügend Schweiß muss gewonnen werden, erhöhte Natrium-Chlorid-Konzentration)


Pharma

Atropin

Gift aus Tollkirsche (Atropa belladonna), Bilsenkraut, Stechapfel;

kompetitiver Antagonist, hohe Affinität zum M-Cholinorezeptor, selektiv;

Symptome: entgegengesetzte Wirkung zu ACh: Hemmung von Speichel und Schweiß, langanhaltende Mydriasis (Augenheilkunde), Tachykardie (Kardiologie), Magen-Darm-Trakt: spasmolytisch, in hohen Mengen ZNS: Halluzinationen, Hautrötung und Überwärmung


Pharma

1) Stimulation Muskarin-Rezeptor nach Wirkorten 

a) am Herz: Bradykardie; ACh verlangsamt diastolische Depolarisation (kardiale M2-Rezeptoren -> Gi-Protein -> ßy stimulieren Kalium-Kanäle -> verschieben Membranpotenzial ins negative -> α hemmt AC -> cAMP sinkt -> If Strom wird reduziert = Schrittmacherstrom für diast. Depolarisation, wird durch HCN-Kanäle geleitet (Hyperpolarisation) 

b) In Bronchien und Magen-Darm-Trakt: Kontaktion; 

c) in Gefäßen (glatte Muskulatur): Relaxation (ACh -> NO-Freisetzung -> Vasodilatation) 

d) Auge: Myosis 


Pharma

Anticholinerge unerwünschte Nebenwirkungen:

z.B. Antiarrhythmika oder Antidepressive, v.a. bei Alten ausgeprägt, oft werden Medikamente gegen Nebenwirkungen verabreicht -> Kaskade 


Pharma

Sympathikus

Einführung

ACh als Transmitter im Sympathikus und Parasympathikus an präganglionären Synapsen -> wirken auf nicotinerge Rezeptoren; NA als Transmitter an postganglionären Synapsen (außer an Speicheldrüsen, da ACh)


Pharma

Scopolamin

(Prophylaxe gegen Reisekrankheit) z.B. Butylscopolamin oder Tiotropiumbromid (bei COPD, verhindert Bronchospasmen, selektiv, durch Inhalation): nicht ZNS gängig (wird durch pharmakokinetische Eigenschaften bestimmt, möglichst selektive Pharmaka auswählen)


Pharma

ACh-Rezeptor-Stimulation

a) direkt: binden unmittelbar an Rezeptor, z.B. ACh, Muskarin, Nikotin

b) indirekt: führen zur Liganden-Steigerung -> dadurch Steigerung der ACh-Aktivität

Pharma

Muscarinische ACh-Rezeptoren 

G-Protein gekoppelt, Subtypen M1-5: Signalkaskade mit Verzögerung; M2 und 4: Gi (inhibitorisch, hemmen AC -> cAMP sinkt); M1,3,5 Gq

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