Klinische Chemie an der Universität zu Köln

Karteikarten und Zusammenfassungen für Klinische Chemie an der Universität zu Köln

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Akute Lebererkrankugen

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AIHA (Autoimmunhämolytische Anämie)

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Glukose-6-Phosphatdehydrogenase-Magel

Klinik

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Glukose-6-Phosphatdehydrogenase-Magel

Ursache

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Inhibitoren der plasmatischen Gerinnung

Wichtig zu kennen

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In vitro Blutungszeit

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Glukose-6-Phosphatdehydrogenase-Magel

Prävalenz

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Glukose-6-Phosphatdehydrogenase-Magel

Diagnostik

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Hämoglobinopathie: Sichelzellen

Ursache

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Klassifikation der Anämien

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Hämoglobinopathie: Sichelzellen

Klinik

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Klinische Chemie

Akute Lebererkrankugen
Sofortige therapeutische Massnahmen erforderlich
Virushepatitis
toxische Leberschäden

Klinische Chemie

AIHA (Autoimmunhämolytische Anämie)

hyperregenerative normochrome normozytäre Anämie

extrakorpuskuläre hämolytische Anämie

direkter COOMBS-Test (gelegentlich neg. wenn Hämolyse sehr schnell abläuft)

15% Medikamenteninduziert → absetzen

hämolytische Anämie durch Autoantikörper(gegen eigenes Gewebe) mit oder ohne Komplementaktivierung

3 Formen:

  • AIHA vom Kältetyp
  • AIHA vom Wärmetyp
  • AIHA Donath-Landsteiner

Klinische Chemie

Glukose-6-Phosphatdehydrogenase-Magel

Klinik

Hämolytische Krisen durch oxidativen Stress (Infektionen, Favabohnen, Arzneimittel)

Klinische Chemie

Glukose-6-Phosphatdehydrogenase-Magel

Ursache

  • Glc-6-PD-Mangel
  • verminderte Bildung von Glutathion
  • →Oxidationsschäden

Klinische Chemie

Inhibitoren der plasmatischen Gerinnung

Wichtig zu kennen

  • Prot. C + Co-Faktor Prot. S → inhibiert FVIII &FV
    • Bsp. Cumarin 1972 verminderte Bildung und verminderte Bildung von Prot. C & Prot S.
  • TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) → deaktiviert TF & FII & FX
  • AT[Anti Thrombin] → inaktiviert FX & FVII [Serinprotease Inhibitor]
    • Bsp. Heparin verstärkt Effekt von AT

Klinische Chemie

In vitro Blutungszeit

  • mittels PFA100 bestimmt
  • hat Messzelle,welche mit Kollagen beschichtet ist außerdem ist Sie in zwei Teile aufgeteilt, wovon eine mit ADP und eine mit Epinephrin(Thromboxan) beschichtet ist
  • Citrat Vollblut wird durchgespült und es wird gemessen wie lange es braucht, bis es sich zusetzt

→ gibt Epinephrin- und ADP-Verschlusszeit aus

wenn nur Epinephrin verlängert → Therapie mit Asparin wahrscheinlich

wenn ADP und Epinephrin verlängert:

→Erkrankung wie:

  • von Willebrand Syndrom
  • Rezeptordefekt (GPIb/IX, GPIIb/IIIa)
  • Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmer

! Verlängerung der Epinephrin-Verschlusszeit → Therapie mit Aspirin (hemmt Thromboxan)

Klinische Chemie

Glukose-6-Phosphatdehydrogenase-Magel

Prävalenz

200 Mio weltweit

Klinische Chemie

Glukose-6-Phosphatdehydrogenase-Magel

Diagnostik

Glc-6-PD-Aktivitätstest

Klinische Chemie

Hämoglobinopathie: Sichelzellen

Ursache

Qualitative Hämoglobinveränderungen durch Punktmutation (HbS)

Klinische Chemie

Klassifikation der Anämien

mikrozytär → HB Synthese Störung

normozytär → Zellverbrauch / Zellbildung

makrozytär → Zellsynthese / Zellmembran

Klinische Chemie

Hämoglobinopathie: Sichelzellen

Klinik

  • Heterozygot: meist asymptomatisch
  • homozygot:
    • hämolytische Anämie
    • Organinfarkte
    • Hepatosplenomegalie

Klinische Chemie

3er Regel im kleinen Blutbild

zur Überprüfung der Qualität des Labors

Ery * 3 = ca. HB

Hb * 3 = ca. HKT

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