Tierzelle an der Universität Zu Kiel | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Tierzelle an der Universität zu Kiel

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Tierzelle Kurs an der Universität zu Kiel zu.

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Taq-Polymerase: Aus welchem Organismus + Habitat des Organismus+Funktion
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Thermus aquaticus (thermostabiles gram neg. Bakterium)
Aus 70° Quellen aus dem Yellowstone National Park+ hitzebeständige Polymerase denaturiert nicht bei Auftrennung der dsDNA-Stränge in PCR
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Analyse von Mutanten und Krankheitsbilder bei Augen
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Drosophila melanogaster: Mutante eyeless (Gen: "ey)  
Maus : small-eye-Mutante (Gen "Sey") 
Mensch: Aniridia -Mutante 

Analyse hat gezeigt, dass die Ursache für die nicht-Ausbildung einer komplexen Augenanlage ein einziges Genprodukt ist: Pax6

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Wie werden Vorläuferzellen (in Somiten) zu Muskelzellen (Myoblasten) determiniert?
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Differnzielle Zellexpression beinhaltet nicht nur die Aktivierung/Inaktivierung von spez. TF sondern auch die Änderung des Chromatins und die Epigenetische Modifikation des Chromatins (durch Methylierung/Acetylierung/Phosphorylierung von Histonen oder Cytosin in der DNS kann der Verpackungsgrad der DNA stark verändert werden. 
Zugabe eines dieser epigenetischen Regulatoren (von 5'Azacytidin) führt dazu, dass aus einer nicht-Muskelzelle (Fibroblasten) ein Myoblast (Muskelvorläuferzelle) word, die dann fusioniert und zur Muskelzelle wird
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Dictyostelium Discoideum ist Modellorganismus
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Genom sequenziert
Man sollte transgene Organismen herstellen können
Lagerbar sein (Einfrieren, Sporen lagern)
Keine ethischen Probleme
Kurze Lebensspanne und kurze Generationszeit 
Geringe Größe
Modell kann verwendet werden für Zelldifferenzierung/Signaltransduktion/Zellbewegung/Phagozytose
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Transkription
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Untereinheiten : B/H/E/F
Biologischer Prozess bei dem gen. Information von einem der beiden DNA-Stränge auf die RNA übertragen wird. DNA-Strang = Matrize, die in ihrer Basensequenz komplementär zum synthetisieren RNA-Strang ist. 
Prokaryoten : im Zytoplasma
Eukaryoten: im Zellkern (mRNA entsteht durch posttranskriptionale Modifikationen)
Durch RNA-Polymerase 
Initiation/Elongation/Termination
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Welche Signalweg des angeborenen Immunsystem wird nach der Infektion der Fruchtfliege aktiviert
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Toll-Rezeptor
Phosphorylierungskaskade - NFkB
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Second messenger
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Wasserlöslich, klein, diffundierbar
Ist eine intrazelluläre chemische Substanz (Botenstoff) deren Konzentration als Antwort auf ein Primärsignal (first messenger =Ligand) verändert wird 
Beispiele:
cAMP
Calciumionen
Diacyglucerin
IP3
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Malaria
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Wird über die weibliche Anopheles Mücke übertragen. Der Endwirt ist die Mücke, weil nur in ihr eine sexuelle Vemehrung stattfindet.
Plasmodium falciparum (Protozoa) Errger
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Onkogene und Tumorsuppressorgene
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Onkogene : Teile des Ergutes einer Zelle, die den Übergang vom normalen Wachstumsverhalten der Zelle zu ungebremsten Tumorwachstum fördert. 
Es sind praktisch alle Proliferationsregulierende Gene Proto-Onkogene, weil alle Gene die falsch gesteuert werden auf eine direkte/indirekte Weise zu einem Tumor ähnlichen Wachstum führen können. (Krebserregend) 
Eine dominante Mutation in einem Proto-Onkogen eine Hyperaktivierung des Zellzyklus bewirkt. 
Tumorsuppressorgene : sorgen dafür dass die Zelle normalerweise zu einem bestimmten Zeitpunkt und an einer bestimmten Zelle proliferiert und aufhört. Es sind Teile des Erbguts einer Zelle, die Tumorsuppressoren exprimieren also Proteine, die den Zellzyklus kontrollieren oder Apoptose auslösen. 
Zu einer unkontrollierten Vermehrung kommt es, wenn beide Kopien des Tumorsuppressors defekt sind.  Die Teilungsaktivität und Apoptose wird von Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgene gesteuert. 
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4 Effekte, wenn Dictyostelium-Zellen auf Agar (ohne Futter) ausplattiert wird. 
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Signalmolekül: cAMP wird ausgeschüttet (Hungersignal und Ligand für den cAMP-Rezeptor) 
Effekt auf Actincytoskelett: Aktin-Polymerisation in den Bereichen wo cAMP lokal detektiert würde (gerichtete Bewegung) Zelle wandert in Richtung des Gradienten (cAMP) 
Effekt: Aggregation (Chemotaxis entlang cAmP als Gradient) 
Rezeptor : G-Protein-gekoppelter Rezeptor nimmt cAMP war, löst intrazelluläre Kaskade aus. G-Protein: alpha-GTP aktiv, intrazelluläre Antwort, cAMP second messenger
Botenstoff cAMP word von den Zellen abgegeben, stimuliert so andere Zellen zur Abgabe. Ein cAMP-Gradient entsteht an dem die Zellen entlang wandern (Migration);, führt zur Aggregation und später zur Bildung eines Fruchtkörpers. Einige Zellen sterben und werden zum Stiel. Andere werden zu Sporen. Zellen können in Form von Sporen die Nahrungsknappheit im Fruchtkörper überstehen
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Beispiele für Tumorsuppressoren
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Retinoblastoma protein (pRb) : kontrolliert TF E2F. Spielt eine zentrale Rolle in der Verarbeitung externer Signale. Besitzt vielfältige Serin bzw. Threonin-Phosphorylierungsstellen die phosphoryliert werden können (durch CDK/Cyclin-Komplex) . Verschiedene CDK bevorzugen hierbei unterschiedliche Phosphorylierungsstellen 
Durch Phosphorylierung des RB kommt es zu einer Freisetzung eines TF, der Gene für die Initiation des Zellzyklus aktiviert. Rb-Protein (aktiv) inaktiviert den TF E2F und hält ihn gefangen. Zelle kann nicht in die S-Phase gehen (ist Rb an den falschen Stellen aktiviert können Zellen in die S-Phase gehen welche eigentlich nicht weiter profilieren sollten) . 
Wird RB wieder inaktiviert durch Phosphorylierung ändert sich die Konfiguration/3D Struktur und die Interaktion mit dem zu bindenden Protein. TF wird freigesetzt und kann andere Proteine binden. Rb hält TF E2F die meiste Zeit still. Es kontrolliert da durch die Proliferation und Apoptose durch Repression von E2F abhängigen Promotern. 
Krankheitsbild : Retinoblastom (Tumor zunächst im Auge, dann streuend) Mutationen in beiden Allelenedes Rb-Gens. 
Protein p53
Transkriptionsaktivator ,der bei DNs-Schäden den CDK-Inhibitor p21 induziert oder zur Expression des Cyclin-Gens führt.  Als Teil des Kontrollmechanismus kann p53 bei Zellschäden den Zellzyklus stoppen (zb. Am G1/S-Übergang) 
Eine Akkumulierung von p53 würde bei zellulären Stress beobachtet und kann zu Stillstand des Zellzyklus oder Apoptose führen. In der Zelle liegt p53 als inaktiver Pool vor, der durch posttranskriptionale Mechanismen wie Phosphorylierung zu einer Aktivitätssteigerung von p53 führen kann
P53: tritt bei verschiedenen Checkpoints auf. Wird immer dann aktiviert, wenn die Zelle nicht korrekte DNA-Zustande hat und aktiviert p21 welches dann den Zyklus inaktiviert. Zelle geht nicht weiter und bringt Schäden nicht in die nächste Zellgeneration

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Welche molekularen /zellulären Entdeckungen für die es Nobelpreise gab, wurden an Caenorhabditis elegans durchgeführt? 
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C. Elegans ist für Zellkonstanz (Euthelie) bekannt. Hat eine ganz bestimmte Zellzahl -959 Körperzellen. Diese Zellen sind aufgrund der Transparenz des Tieres gut erkennbar und man konnte die Teilung der Zelle erkennen. Man konnte einen Zellstammbaum erstellen (was hat sich aus welcher Zelle entwickelt ) 
Es würde entdeckt, dass zur gleichen Zeit in der Zellentwicklung exakt die gleichen Zellen - 131- absterben. Das erfolgt durch programmierten Zelltod - Apoptose .
Beispiel WT/Mensch: fällt während der Ausbildung von Hand/Fussanlagen die Apoptose aus , bleiben Finger und Zehen durch Schwimmhäute verbunden
GFP-Fusionierung 
RNAi
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Q:
Taq-Polymerase: Aus welchem Organismus + Habitat des Organismus+Funktion
A:

Thermus aquaticus (thermostabiles gram neg. Bakterium)
Aus 70° Quellen aus dem Yellowstone National Park+ hitzebeständige Polymerase denaturiert nicht bei Auftrennung der dsDNA-Stränge in PCR
Q:
Analyse von Mutanten und Krankheitsbilder bei Augen
A:
Drosophila melanogaster: Mutante eyeless (Gen: "ey)  
Maus : small-eye-Mutante (Gen "Sey") 
Mensch: Aniridia -Mutante 

Analyse hat gezeigt, dass die Ursache für die nicht-Ausbildung einer komplexen Augenanlage ein einziges Genprodukt ist: Pax6

Q:
Wie werden Vorläuferzellen (in Somiten) zu Muskelzellen (Myoblasten) determiniert?
A:
Differnzielle Zellexpression beinhaltet nicht nur die Aktivierung/Inaktivierung von spez. TF sondern auch die Änderung des Chromatins und die Epigenetische Modifikation des Chromatins (durch Methylierung/Acetylierung/Phosphorylierung von Histonen oder Cytosin in der DNS kann der Verpackungsgrad der DNA stark verändert werden. 
Zugabe eines dieser epigenetischen Regulatoren (von 5'Azacytidin) führt dazu, dass aus einer nicht-Muskelzelle (Fibroblasten) ein Myoblast (Muskelvorläuferzelle) word, die dann fusioniert und zur Muskelzelle wird
Q:
Dictyostelium Discoideum ist Modellorganismus
A:
Genom sequenziert
Man sollte transgene Organismen herstellen können
Lagerbar sein (Einfrieren, Sporen lagern)
Keine ethischen Probleme
Kurze Lebensspanne und kurze Generationszeit 
Geringe Größe
Modell kann verwendet werden für Zelldifferenzierung/Signaltransduktion/Zellbewegung/Phagozytose
Q:
Transkription
A:
Untereinheiten : B/H/E/F
Biologischer Prozess bei dem gen. Information von einem der beiden DNA-Stränge auf die RNA übertragen wird. DNA-Strang = Matrize, die in ihrer Basensequenz komplementär zum synthetisieren RNA-Strang ist. 
Prokaryoten : im Zytoplasma
Eukaryoten: im Zellkern (mRNA entsteht durch posttranskriptionale Modifikationen)
Durch RNA-Polymerase 
Initiation/Elongation/Termination
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Q:
Welche Signalweg des angeborenen Immunsystem wird nach der Infektion der Fruchtfliege aktiviert
A:
Toll-Rezeptor
Phosphorylierungskaskade - NFkB
Q:
Second messenger
A:
Wasserlöslich, klein, diffundierbar
Ist eine intrazelluläre chemische Substanz (Botenstoff) deren Konzentration als Antwort auf ein Primärsignal (first messenger =Ligand) verändert wird 
Beispiele:
cAMP
Calciumionen
Diacyglucerin
IP3
Q:
Malaria
A:
Wird über die weibliche Anopheles Mücke übertragen. Der Endwirt ist die Mücke, weil nur in ihr eine sexuelle Vemehrung stattfindet.
Plasmodium falciparum (Protozoa) Errger
Q:
Onkogene und Tumorsuppressorgene
A:

Onkogene : Teile des Ergutes einer Zelle, die den Übergang vom normalen Wachstumsverhalten der Zelle zu ungebremsten Tumorwachstum fördert. 
Es sind praktisch alle Proliferationsregulierende Gene Proto-Onkogene, weil alle Gene die falsch gesteuert werden auf eine direkte/indirekte Weise zu einem Tumor ähnlichen Wachstum führen können. (Krebserregend) 
Eine dominante Mutation in einem Proto-Onkogen eine Hyperaktivierung des Zellzyklus bewirkt. 
Tumorsuppressorgene : sorgen dafür dass die Zelle normalerweise zu einem bestimmten Zeitpunkt und an einer bestimmten Zelle proliferiert und aufhört. Es sind Teile des Erbguts einer Zelle, die Tumorsuppressoren exprimieren also Proteine, die den Zellzyklus kontrollieren oder Apoptose auslösen. 
Zu einer unkontrollierten Vermehrung kommt es, wenn beide Kopien des Tumorsuppressors defekt sind.  Die Teilungsaktivität und Apoptose wird von Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgene gesteuert. 
Q:
4 Effekte, wenn Dictyostelium-Zellen auf Agar (ohne Futter) ausplattiert wird. 
A:
Signalmolekül: cAMP wird ausgeschüttet (Hungersignal und Ligand für den cAMP-Rezeptor) 
Effekt auf Actincytoskelett: Aktin-Polymerisation in den Bereichen wo cAMP lokal detektiert würde (gerichtete Bewegung) Zelle wandert in Richtung des Gradienten (cAMP) 
Effekt: Aggregation (Chemotaxis entlang cAmP als Gradient) 
Rezeptor : G-Protein-gekoppelter Rezeptor nimmt cAMP war, löst intrazelluläre Kaskade aus. G-Protein: alpha-GTP aktiv, intrazelluläre Antwort, cAMP second messenger
Botenstoff cAMP word von den Zellen abgegeben, stimuliert so andere Zellen zur Abgabe. Ein cAMP-Gradient entsteht an dem die Zellen entlang wandern (Migration);, führt zur Aggregation und später zur Bildung eines Fruchtkörpers. Einige Zellen sterben und werden zum Stiel. Andere werden zu Sporen. Zellen können in Form von Sporen die Nahrungsknappheit im Fruchtkörper überstehen
Q:
Beispiele für Tumorsuppressoren
A:
Retinoblastoma protein (pRb) : kontrolliert TF E2F. Spielt eine zentrale Rolle in der Verarbeitung externer Signale. Besitzt vielfältige Serin bzw. Threonin-Phosphorylierungsstellen die phosphoryliert werden können (durch CDK/Cyclin-Komplex) . Verschiedene CDK bevorzugen hierbei unterschiedliche Phosphorylierungsstellen 
Durch Phosphorylierung des RB kommt es zu einer Freisetzung eines TF, der Gene für die Initiation des Zellzyklus aktiviert. Rb-Protein (aktiv) inaktiviert den TF E2F und hält ihn gefangen. Zelle kann nicht in die S-Phase gehen (ist Rb an den falschen Stellen aktiviert können Zellen in die S-Phase gehen welche eigentlich nicht weiter profilieren sollten) . 
Wird RB wieder inaktiviert durch Phosphorylierung ändert sich die Konfiguration/3D Struktur und die Interaktion mit dem zu bindenden Protein. TF wird freigesetzt und kann andere Proteine binden. Rb hält TF E2F die meiste Zeit still. Es kontrolliert da durch die Proliferation und Apoptose durch Repression von E2F abhängigen Promotern. 
Krankheitsbild : Retinoblastom (Tumor zunächst im Auge, dann streuend) Mutationen in beiden Allelenedes Rb-Gens. 
Protein p53
Transkriptionsaktivator ,der bei DNs-Schäden den CDK-Inhibitor p21 induziert oder zur Expression des Cyclin-Gens führt.  Als Teil des Kontrollmechanismus kann p53 bei Zellschäden den Zellzyklus stoppen (zb. Am G1/S-Übergang) 
Eine Akkumulierung von p53 würde bei zellulären Stress beobachtet und kann zu Stillstand des Zellzyklus oder Apoptose führen. In der Zelle liegt p53 als inaktiver Pool vor, der durch posttranskriptionale Mechanismen wie Phosphorylierung zu einer Aktivitätssteigerung von p53 führen kann
P53: tritt bei verschiedenen Checkpoints auf. Wird immer dann aktiviert, wenn die Zelle nicht korrekte DNA-Zustande hat und aktiviert p21 welches dann den Zyklus inaktiviert. Zelle geht nicht weiter und bringt Schäden nicht in die nächste Zellgeneration

Q:
Welche molekularen /zellulären Entdeckungen für die es Nobelpreise gab, wurden an Caenorhabditis elegans durchgeführt? 
A:
C. Elegans ist für Zellkonstanz (Euthelie) bekannt. Hat eine ganz bestimmte Zellzahl -959 Körperzellen. Diese Zellen sind aufgrund der Transparenz des Tieres gut erkennbar und man konnte die Teilung der Zelle erkennen. Man konnte einen Zellstammbaum erstellen (was hat sich aus welcher Zelle entwickelt ) 
Es würde entdeckt, dass zur gleichen Zeit in der Zellentwicklung exakt die gleichen Zellen - 131- absterben. Das erfolgt durch programmierten Zelltod - Apoptose .
Beispiel WT/Mensch: fällt während der Ausbildung von Hand/Fussanlagen die Apoptose aus , bleiben Finger und Zehen durch Schwimmhäute verbunden
GFP-Fusionierung 
RNAi
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