Physiologie - Die Skelettmuskulatur an der Universität Wien

Im Muskel ist Glucose als Glycogen gespeichert. Glycogenolyse bedeutet: Abbau von Glycogen zu Glucose. 

Es folgt die Glycolyse welche nur wenig ATP einbringt. 

Nun kommt es darauf an was aus dem entstandenen Pyruvat wird:

Liegt O2 vor kann es im Citratzyklus zu insgesamt 38 ATP werden. Dies nennt man aerobe Glycolyse.

Liegt kein O2 mehr vor wird das Pyruvat zu Milchsäure (=Laktat) abgebaut. Dies nennt man anaerobe Glycolyse. 

Wieviel Sauerstoff in der Muskelzelle vorhanden und verfügbar ist hängt von der Durchblutung und von dem im Muskel vorhandenen Myoglobin ab.

Als Sarkolemm wird die Zellmembran der Muskelzelle bezeichnet. Sie ist für die Funktion, also Kontraktion, der Muskelzelle wichtig. Das Sarkolemm liegt in Falten zwischen den Myofibrillen, so dass eine große Kontaktfläche zwischen Sarkolemm und Myofibrille entsteht (dort befindet sich randständig auch der Zellkern). 

Weitere Zellorganellen wie das sarkoplasmatisches Retikulum, und Mitochondrien liegen zwischen den Myofibrillen.

Die Myofibrillen sind lange Proteinketten, die sich kontrahieren können. Sie sind aus vielen hintereinandergeschalteten Sarkomeren aufgebaut.

Bewegungsplan wird im Gehirn erstellt --> Info wird über Nervenaxone im Rückenmark weitergegeben --> an zweite Nervenzelle. Zellkörper dieser Nervenzelle = Motoneuron --> Axon des Motoneurons (=peripherer Nerv) kann sehr lange sein und reicht bis an jeweiligen Muskel heran.

Weitergabe der Information zur Muskelzelle an motorischer Endplatte:
Nervenerregung (Aktionspotential) kommt am Axonende an, so wird Acetylcholin freigesetzt. Dies setzt sich an einen Rezeptor an der Zelloberfläche der Muskelzelle. (schlüssel-Schloss-Prinzip)

Dies führt zum Öffnen der Na-K-Kanäle und zu veränderten Spannungsverhältnissen der Zellmembran (Aktionspotential). Dieses wird auf das Sarkoplasmatische Retikulum übertragen und führt dort zur Ausschüttung von Calcium.

--> Kontraktionszyklus

Zunächst bindet ATP an den Myosinkopf und wird dort zu ADP+Phosphat umgebaut. Die Umbauprodukte verbleiben am Myosinköpfchen. 

Wenn nun die Calcium Konzentration ansteigt kann das Myosinköpfchen an das benachbarte Aktinköpfchen binden, in diesem Moment wird auch das Phosphat freigegeben.

Während nun das ADP freigegeben wird kippt das Myosinköpfchen um 45 Grad und bewegt das Aktin (Kontraktion)

Um das Myosinköpfchen wieder zu lösen wird ein neues ATP gebunden.

Das in der Zelle gespeicherte ATP ist nach 2 sec. Dauerkontraktion aufgebraucht. Nun greift die Zelle nacheinander auf verschiedene Mechanismen zurück, um schnell ATP zu generieren:

1. Phosphatspeicher (Kreatinphosphat)
2. Glycogenolyse (=Abbau von Glycogen zu Glucose) (--> Glycolyse--> Pyruvat--> aerobe oder anaerobe Glycolyse)
3. Fettverbrennung (Fette --> ATP)

In Form von Kreatinphosphat gibt es Phosphatspeicher in jeder Muskelzelle. Durch Spaltung des Phosphats vom Kreatinphosphat wird schnell aus einem ADP ein ATP. 

Reicht nur für ca. 12 Sekunden.

Dauert die Muskelarbeit länger an so werden Fette zur ATP Gewinnung herangezogen. Ab wann die Fettverbrennung einsetzt hängt von der Menge an Glucose in der Muskelzelle und der Schwere der Arbeit ab.

• Typ I = Slow-twitch-Fibres = tonische Muskelfasern 
• Typ II = Fast-twitch-Fibres = phasische Muskelfasern 
  • Typ II a = oxidativ-glycogenolytisch fatigue- resistant
  • Typ II b = glycogenolytisch, fast fatigue

Typ I = Slow twitch Fibres

• Reich an Glycogen und aeroben Enzymen
• Haben viele Mitochondrien
• Viel Myoglobin
• Ermüden langsam
• Bauen eine geringere Kraft auf
• Sind gut durchblutet

Findet sich in der Muskulatur die über lange Zeit aktiv sein muss wie z.B. die Muskulatur, die unsere Haltung ermöglicht: z.B. Rückenmuskulatur

Typ II = Fast twitch Fibres

• Hauptsächlich anaerobe Energiegewinnung
• Wenige große Mitochondrien
• Wenig Myoglobin 
• Schnelle Ermüdbarkeit
• Hohe Kraftentwicklung
• Weniger gut durchblutet 

Findet sich in phasischer Muskulatur, welche schnell und kurz agieren muss. Z.B. besitzen Sprinter viele Typ II Fasern.

1. Ankunft eines Aktionspotenzials
2. Öffnung der Kalziumkanäle
3. Offenlegung der Andockstellen am Aktinfilament (Troponin blockiert nicht mehr)
4. Spannung der "Myosinkopffeder"
5. Phosphat löst sich endgültig vom ADP
6. Myosinköpfchen schnellt zurück in die Ausgangsposition, wodurch Aktin bewegt wird