Patho an der Universität Ulm | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Patho an der Universität Ulm

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TESTE DEIN WISSEN

Typ 1 Überempfindlichkeit

Erstexposition

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

- Ag gelangt an Schleimhaut

- T-Zellen werden aktiviert und sezernieren "falsches" Zytokin

- B-Zellen werden zu IgE produzierenden Plasmazellen

- Bindung von IgE an Mastzellen

-> das alles verläuft klinisch stumm

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TESTE DEIN WISSEN

Typ 1 Überempfindlichkeit 

Re-Exposition

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TESTE DEIN WISSEN

- Ag bindet an IgE auf Mastzellen

- Mastzellendegranulation, Freisetzung von Histamin

-> akute Phase: Vasodilatation, gesteigerte Gefäßpermeabilität, Ödem, Spasmus glatter Muskelzellen

- Synthese von Entzündungsmediatoren (Leukotriene, Prostaglandine, Zytokine)

-> späte Phase: Schleimsekretion, Rekrutierung von T-Zellen und Eosinophilen Granulozyten

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TESTE DEIN WISSEN

Allergische Rhinitis

Histo

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TESTE DEIN WISSEN

- Ödem

- ektatische Lymphgefäße

- Schleimzysten

- entzündliches Infiltrat (Lymphozyten, eosinophile Granulozyten)

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TESTE DEIN WISSEN

Typ 3 Überempfindlichkeit 

Pathogenese

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TESTE DEIN WISSEN

- Bildung von Immunkomplexen aus zirkulierenden Ag und Ak

- häufige Ag: Bestandteile von Mikroorganismen, Medikamenten, Selbstantigene

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TESTE DEIN WISSEN

Typ 3 Überempfindlichkeit 

Folgen

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TESTE DEIN WISSEN

- Ablagerung der Immunkomplexe (Nierenglomerulum, Synovialmembran, seröse Oberflächen, Haut)

- Auslösen einer lokalen Entzündungsreaktion

- einmalige Ag-exposition: Abbau der Immunkomplexe

- kontinuierliche Ag-exposition: chron. Entzündung, Organschäden

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TESTE DEIN WISSEN

Immunkomplex-Vaskulitis

Histo

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TESTE DEIN WISSEN

- perivaskuläre entzündliche Infiltrate

- perivaskuläre Kerntrümmer von Leukozyten (werden phagozytiert von Makrophagen)

- Endothelschädigung

- fibrinoide Wandnekrosen

- ggf. Fibrinthromben (-> Ischämie, Ulzerationen)

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TESTE DEIN WISSEN

M. Hashimoto

Pathogenese

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TESTE DEIN WISSEN

- Aktivierung von CD4 T-Zellen durch SD-Ag

- Aktivierung von Makrophagen

- Aktivierung von B-Zellen: Ak gegen SD-Ag

- Aktivierung von cyttox T-Zellen: Zerstörung des SD-Epithels

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TESTE DEIN WISSEN

M. Hashimoto 

Histo

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TESTE DEIN WISSEN

- flaches bis kubisches Drüsenepithel

- dichtes mononukleäres Entzündungsinfiltrat

- Lymphfollikel mit Keimzentren

- schädigung des SD-Parenchyms (SD-Follikel zerstört): wird durch Narbengewebe (Kollagen) ersetzt

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TESTE DEIN WISSEN

Pneumocystis jirovecii

Histo

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TESTE DEIN WISSEN

- Alveoläres Exsudat

- interstitielles Ödem

- geringes interstitielles Entzündungsinfiltrat

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TESTE DEIN WISSEN

Ursachen eines Ödems

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TESTE DEIN WISSEN

- hydrostatischer Druck hoch

- Retention von Na+ und H2O (Nierenversagen)

- onkotischer Druck runter (zB Unterernährung)

- Lymphstau

- Gefäßpermeabilität hoch (zB Entzündung)

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TESTE DEIN WISSEN

Einteilung der Ödemflüssigkeit

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TESTE DEIN WISSEN

1. Transsudat

- proteinarm (<25g/L)

- zB erhöhter hydrostatischer Druck

2. Exsudat

- proteinreichh (>25g/L)

- ZB gesteigerte Gefäßpermeabilität

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TESTE DEIN WISSEN

Einteilung der Überempfindlichkeitsreaktionen

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TESTE DEIN WISSEN

- Typ 1-3: humoral=Ak-vermittelt

- Typ 4: T-Zell vermittelt

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Q:

Typ 1 Überempfindlichkeit

Erstexposition

A:

- Ag gelangt an Schleimhaut

- T-Zellen werden aktiviert und sezernieren "falsches" Zytokin

- B-Zellen werden zu IgE produzierenden Plasmazellen

- Bindung von IgE an Mastzellen

-> das alles verläuft klinisch stumm

Q:

Typ 1 Überempfindlichkeit 

Re-Exposition

A:

- Ag bindet an IgE auf Mastzellen

- Mastzellendegranulation, Freisetzung von Histamin

-> akute Phase: Vasodilatation, gesteigerte Gefäßpermeabilität, Ödem, Spasmus glatter Muskelzellen

- Synthese von Entzündungsmediatoren (Leukotriene, Prostaglandine, Zytokine)

-> späte Phase: Schleimsekretion, Rekrutierung von T-Zellen und Eosinophilen Granulozyten

Q:

Allergische Rhinitis

Histo

A:

- Ödem

- ektatische Lymphgefäße

- Schleimzysten

- entzündliches Infiltrat (Lymphozyten, eosinophile Granulozyten)

Q:

Typ 3 Überempfindlichkeit 

Pathogenese

A:

- Bildung von Immunkomplexen aus zirkulierenden Ag und Ak

- häufige Ag: Bestandteile von Mikroorganismen, Medikamenten, Selbstantigene

Q:

Typ 3 Überempfindlichkeit 

Folgen

A:

- Ablagerung der Immunkomplexe (Nierenglomerulum, Synovialmembran, seröse Oberflächen, Haut)

- Auslösen einer lokalen Entzündungsreaktion

- einmalige Ag-exposition: Abbau der Immunkomplexe

- kontinuierliche Ag-exposition: chron. Entzündung, Organschäden

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Q:

Immunkomplex-Vaskulitis

Histo

A:

- perivaskuläre entzündliche Infiltrate

- perivaskuläre Kerntrümmer von Leukozyten (werden phagozytiert von Makrophagen)

- Endothelschädigung

- fibrinoide Wandnekrosen

- ggf. Fibrinthromben (-> Ischämie, Ulzerationen)

Q:

M. Hashimoto

Pathogenese

A:

- Aktivierung von CD4 T-Zellen durch SD-Ag

- Aktivierung von Makrophagen

- Aktivierung von B-Zellen: Ak gegen SD-Ag

- Aktivierung von cyttox T-Zellen: Zerstörung des SD-Epithels

Q:

M. Hashimoto 

Histo

A:

- flaches bis kubisches Drüsenepithel

- dichtes mononukleäres Entzündungsinfiltrat

- Lymphfollikel mit Keimzentren

- schädigung des SD-Parenchyms (SD-Follikel zerstört): wird durch Narbengewebe (Kollagen) ersetzt

Q:

Pneumocystis jirovecii

Histo

A:

- Alveoläres Exsudat

- interstitielles Ödem

- geringes interstitielles Entzündungsinfiltrat

Q:

Ursachen eines Ödems

A:

- hydrostatischer Druck hoch

- Retention von Na+ und H2O (Nierenversagen)

- onkotischer Druck runter (zB Unterernährung)

- Lymphstau

- Gefäßpermeabilität hoch (zB Entzündung)

Q:

Einteilung der Ödemflüssigkeit

A:

1. Transsudat

- proteinarm (<25g/L)

- zB erhöhter hydrostatischer Druck

2. Exsudat

- proteinreichh (>25g/L)

- ZB gesteigerte Gefäßpermeabilität

Q:

Einteilung der Überempfindlichkeitsreaktionen

A:

- Typ 1-3: humoral=Ak-vermittelt

- Typ 4: T-Zell vermittelt

Patho

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