an der Universität Tübingen | Karteikarten & Zusammenfassungen

Karteikarten und Zusammenfassungen für Kardiovaskuläres System an der Universität Tübingen

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Folgeschäden Hypertonie

Gefäße:
Arteriosklerose und KHK

Herz:
Hypertrophie
Herzinsuffizienz

Gehirn:
Schlaganfall
Hirnblutung

Niere:
Minderperfusion
Nierendysfunktion

Auge:
Netzhautschäden

-> werden oft erst bemerkt, wenn es zu spät ist!

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Antihypertensiva Nebenwirkungen

Hypotonie
orthostatische Dysregulation
allgemeines Schwächegefühl und Sedierung
Schwindel

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Calciumantagonisten

Wirkung:
an L-Typ Calcium Kanäle und blockieren diese -> Vasodilatation
=Dihydropyridin-Kanal
spannungsabhängig, aus 4 UE

induzieren CYP3A4 (eines der Hauptenzyme) -> Wechselwirkung mit vielen anderen Medikamenten!

im Herzen:
Sinusknoten:
Reduktion der Herzfrequenz -> O2-Bedarf sinkt + Verlängerung der Diastole

ventrikuläres Myokard:
Reduktion der Kontraktilität -> O2-Bedarf sinkt

große extrapulmonale Koronargefäße und periphere Arterien:
Vasorelaxation -> O2-Bedarf sinkt durch Senkung der Nachlast

UAW:
Ödeme

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Dihydropyridin-Typ (DHP)

L-Typ Calcium Kanal Blocker Typ

Nifedipin (1.) -> wirkt extrem schnell -> Reflex-Tachykardie; bei KHK höhere Mortalität, aber abhängig von Bevölkerungsgruppen
retardierte Formulierung besser (kann nicht so schnell anfluten)
-> obsolet für Dauertherapie
Amlodipin (2.)
Felodipin (2.)
(beide lipophiler, lagern sich in der Zellmembran an und wirken länger und gleichmäßiger)

Indikationen:
Angina pectoris
Hypertonie
hypertensive Notfall
Raynaud-Syndrom

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Kationisch-amphiphile Typen

L-Typ-Calcium-Kanal Blocker Typ

Verapamil

Diltiazem

wirken zusätzlich am Sinusknoten/AVK und Arbeitsmyokard: neg. dromotrop/chronotrop/inotrop
-> nicht mit ß-Blockern kombinieren! Risiko: bradykarder Arrhythmien

-> indiziert bei KHK und Tachyarrhythmien

Indikation: supraventrikuläre Tachykardien, Angina pectoris, Hypertonie

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K+ sparende Diuretika

hemmen Na+ Kanal im distalen Tubulus

schwächste diuretische Wirkung

SEAT:
Spironolacton -> Aldosteronantagonismus
Eplerenon -> Aldosteronantagonismus
Amilorid
Triamteren

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Thiazide

hemmen Na+/Cl- Symporter im frühdistalen Tubulus

vermehrte Ausscheidung von Kalium, Protonen und Wasser

Hydrochlorothiazid (HCT), Chlortalidon, Indapamid

UAW:

Hyperkaliämie

Hyponatriämie -> verursacht „Demenz“ -> ZNS schädigend

Elektrolyt und Stoffwechselstörungen

Hautreaktionen: Nesselfieber, Erytheme, Juckreiz, Photosensitibität bis schwere Hautreaktionen (toxische Epidermolyse, Lupus erythematodes)

erhöhtesRisikofür nicht-melanozytäre Malignome der Haut und Lippen -> Basalzell- und Plattenepithelkarzinom

Hypercalciämie

KI:

Gicht

Schwangerschaft

Niereninsuffizienz

Diabetes mellitus (Thiazid setzt Glucosetoleranz herab)

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Indikation Diuretika

Hypertonie!
Herzinsuffizienz!
Ödeme
drohende Anurie = weniger als 100 ml pro Tag (Schleifendiuretika) -> aber zB nur nach OP um wieder „zustarten“

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UAW Diuretika

Anstieg Hämatokrit! (Thrombosegefahr)

Hypotonie!

Hypokaliämie! (CAVE: K+Sparer -> Hyperkaliämie)

Gicht
Hypercalciurie
Hypercalciämie + magnesämie
Ototoxizität

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Aliskiren

Renininhibitor

300mg/Tag -> minus 15mmHg

-> eher Enttäuschung zu viele UAW/Sicherheit?

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ACE-Hemmer

Captopril und Ramipril p.o.

Wirkung:
Analoga der C-terminalen Kette des Angiotensin
binden Zink-Ion im aktiven Zentrum des ACE

Indikation:
Hypertonie
Herzinsuffizienz

KI:
Nierenstenose
Schwangerschaft

UAW:
Hyperkaliämie (nicht mit K+Sparern kombinieren) weil weniger Aldosteron ausgeschüttet wird
trockener Husten (in 30%)
Angioödem (Quincke-Ödem)
-> durch verminderten Abbau des inflammatorischen Peptids Bradykinin)

großer Benefit! -> lebensverlängernd!

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Symptome Hypertonie

Schwindel
Kopfschmerzen
Depressionen
Belastungsdypnoe
Nasenbluten

-> meistens keine Symptome und deswegen unentdeckt!

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