Kardiovaskuläres System an der Universität Tübingen

Karteikarten und Zusammenfassungen für Kardiovaskuläres System im Humanmedizin Studiengang an der Universität Tübingen in Tübingen

CitySTADT: Tübingen

CountryLAND: Deutschland

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Carperitide 

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Thiazide

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Pharmakogenetik 

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Symptome Herzinsuffizienz

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Sacubitril + Valsartan 

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Ibravadin

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Tolterodin

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pharmakologische Therapieansätze KHK

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Omecamtiv mecarbil

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chronische Herzinsuffizienz

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Variationsmöglichkeiten (Pharmakogenetik)

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ACE-Hemmer

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Kardiovaskuläres System

Carperitide 

synthestische ANP-Analoga

Einsatz bei akuter Herzinsuffizienz ABER: zurückgezogen wegen erhöhter Mortalität!

Kardiovaskuläres System

Thiazide

hemmen Na+/Cl- Symporter im frühdistalen Tubulus
vermehrte Ausscheidung von Kalium, Protonen und Wasser

Hydrochlorothiazid (HCT), Chlortalidon, Indapamid

UAW:
Hypokaliämie
Hyponatriämie -> verursacht „Demenz“ -> ZNS schädigend
Elektrolyt und Stoffwechselstörungen
Hautreaktionen: Nesselfieber, Erytheme, Juckreiz, Photosensitibität bis schwere Hautreaktionen (toxische Epidermolyse, Lupus erythematodes)
erhöhtes Risiko für nicht-melanozytäre Malignome der Haut und Lippen -> Basalzell- und Plattenepithelkarzinom
Hypercalciämie

KI:
Gicht
Schwangerschaft
Niereninsuffizienz
Diabetes mellitus (Thiazid setzt Glucosetoleranz herab)

Kardiovaskuläres System

Pharmakogenetik 

Beeinflussung von Pharmakodynamik und -kinetik durch genetische Varianten 

Kardiovaskuläres System

Symptome Herzinsuffizienz

Atemnot bei Belastung
Abnahme der Leistungsfähigkeit
Schwellungen an Knöcheln und Unterschenkeln
Herzklopfen

Kardiovaskuläres System

Sacubitril + Valsartan 

Neprilysin-Inhibitor + AT1-Rezeptor-Antagonist p.o.

Vorstufe von aktivem LBQ657
erhöht Levels von natriuretischen Peptiden und von Angiotensin II (spaltet auch Ang I zu Ang II-> deswegen kombiniert mit AT1-Blocker und nicht mit ACE-Hemmer)

UAW:
wie AT1-Blocker
Husten
Hypotonie

Verglichen mit Enalapril -20% Hospitalisierungen und Herztod!!

Kardiovaskuläres System

Ibravadin

immer zusätzlich (wenn HF immer noch nicht runter geht)

besser Kontrolle von Herzfrequenz und Angina-Symptomen
inhibiert im Sinusknoten -> HF sinkt durch verlangsamte diastolische Depolarisation
Sinusrhythmus muss vorliegen 
Indikation: über 70/min
Mittel der 2. Wahl (wenn ß-Blocker nicht ausreichen)

Bei Patienten mit niedrigem Blutdruck auch möglich

-> Reduktion von Mortalität und Hospitalisierungen!

Kardiovaskuläres System

Tolterodin

Mittel gegen Blasenschwäche

Antagonist an mACh-Rezeptor

!löst Arrhythmien aus! -> induziert Schrittmacherzelle 

Kardiovaskuläres System

pharmakologische Therapieansätze KHK

1. Lipidsenker:
Statin (+) Ezetimib, PCSK9-Hemmer
-> reduziert Zahl der kardiovaskulären Ereignisse, senkt aber nicht die Mortalität!

2. anti-ischämisch wirkende Pharmaka (Antiangiös)
ß-Blocker, Calciumantagonisten, Nitrate, Ranolazin

3. Blutverdünner
Thrombozytenaggregationshemmer (TXA2-Rezeptor mit Thromboxan, PAR1-Rezeptor mit Fimbrin, P2Y12-Rezeptor mit ADP), Antikoagulanzien + Protonenpumpenhemmer
-> ASS (100mg)

4. RAAS-Inhibitoren
ACE-Hemmer, AT1-Blocker, Neprilysin, Spironolacton

Kardiovaskuläres System

Omecamtiv mecarbil

Aktivator von kardialem Myosin -> erhöht Frequenz von Myosin in dem Zustand, in dem es an Aktin fest gebunden ist und den Muskel kontrahiert
verlängert Systole -> mehr Auswurfvolumen

freies Calcium bleibt in der Zelle unverändert

-> Ergebnisse Studie: LV-Volumen, Herzfrequenz, Herzinsuffizienz-Marker erniedrigt + Ejektionsvolumen und HZV erhöht

Kardiovaskuläres System

chronische Herzinsuffizienz

Ziel = Steigerung der Pumpleistung z.B. durch verbesserte Kontraktilität
ABER: bewirkt erhöhte intrazelluläre Calciumspiegel und erhöhtes cAMP
dadurch erhöhte Herzfrequenz, Arrhythmien und erhöhte Mortalität

Therapie:
allgemein: Begleiterkrankungen therapieren (zB Statin bei KHK)
spezifisch: Diuretikum + ß-Blocker und ACE-Hemmer + MRA (=Aldosteron-Antagonist)

Kardiovaskuläres System

Variationsmöglichkeiten (Pharmakogenetik)

Resorption
Beeinflussung eines parallelen Signalwegs
Bindung an Zielmolekül und Wirkung
Biotransformation
Exkretion

Kardiovaskuläres System

ACE-Hemmer

Captopril und Ramipril p.o.

Wirkung:
Analoga der C-terminalen Kette des Angiotensin
binden Zink-Ion im aktiven Zentrum des ACE

Indikation:
Hypertonie
Herzinsuffizienz

KI:
Nierenstenose
Schwangerschaft

UAW:
Hyperkaliämie (nicht mit K+Sparern kombinieren) weil weniger Aldosteron ausgeschüttet wird
trockener Husten (in 30%)
Angioödem (Quincke-Ödem)
-> durch verminderten Abbau des inflammatorischen Peptids Bradykinin)

großer Benefit! -> lebensverlängernd!

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