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Lernmaterialien für Vorlesung 4 - Tumor supressor gene: RB und APC an der Universität Stuttgart

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Wie führt Rb Gen Verlust zu Tumorgenese?

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  • Verlust der Proliferation Regulation
  • idr Proliferieren in der Retina nur die obersten layer
  • Rb denkt führt zu proliferation unterliegender Zellen
  • Rb kontrolliert Restriktionspunkt R von der G1 in die S Phase
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Welche Veränderungen liegen oft in APC vor?

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90% der Darmkrebse besitzen Mutationen an apc:

  •  häufig stop codon mutation wodurch es zum verfrühten Abbruch des Protein kommt, jedoch bleibt oft eine Restaktivität an b-catenin Bindung der apc Proteine vorhanden in Polypen, da sonst aufgrund der extremen Proliferation der Zelltod eingeleitet werden würde
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Welche Hauptbestandteile Regulieren den Zellzyklus?

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Cyklin Dependent Kinases (Cdk) mit Cyclinen:

  • Cyclin B
  • Nuclear D1
  • Cyclin E
  • Cyclin A
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Welche Aufgabe hat APC in der Mitose? Welche folge hat ein Verlust?

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  • APC interagiert mit den Mikrotubuli plus Enden
  • Sorgt für das binden der Spindel an die chinetichore durch Interaktion mit EB 1
  • Verlust von APC führt zu unvollständiger Chromosom segregation in der Mitose und führt zu aneuploidy oder tetraploidy
  • Begünstigt chromosomal Instabilität
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Was ist der generell grundlegendste unterschied zwischen Tumorsupressoren und Onkogenen in ihrem genetischen Auftreten?

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  • Onkogene sind meist dominant, d.h. die mutation eines Allels reicht aus um ein Funktionszuwachs zu erlangen
  • Tumorsupressorgene sind im Gegensatz meist rezessiv, sprich beide Allele müssen mutiert vorliegen um Zelltransformation zu begünstigen 
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Wie erfolgt die Regulation der Cyclin-Cdks?

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Durch Cyclin-Dependent Kinase Inhibitors (CKIs):

  • p57
  • p27
  • p21
  • p16
  • p18
  • ...
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Welche Funktion hat das Rb protein?

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Rb (Taschenprotein) bindet an E2F (Verantwortlich für die Expression von S-phase Genen) und inhibiert es dadurch

  • CDKs phosphorylieren Rbs und lösen es von E2F
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Wie hängt die Cyclin D Expression mit Mitogenen zusammen?

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  • z.B. EGF aktiviert Ras Raf Erk Pathway welche über iOS und Jun zu CD1 Expression führen
  • Pi3K Pathway resultiert in Phosphorylierung von GSK-3b ehrliches dadurch nicht mehr b-catinin phosphorylieren kann welches folgend mit Tcf zur CD1 Expression führt
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Wie unterscheiden sich bilaterale und unilaterale Retinoblastome?

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One bzw two hit theory: Familiäre predisposition ein mutagenes event führt zu tumoren. Grund: Chromosom 13 fehlt teilweise. -> Ein allel ist bereits mutiert. Retinoblastom

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Welche unterschiedlichen Auswirkungen kann der Verlust von Rb haben? Wie kann dies sein?

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  • Hyperproliferation: Rb kann E2F nicht mehr inhibieren, Zellen gehen über Checkpoint in Phase über
  • Apoptose: E2F sorgen für gesteigerte ARF expression was MDM 2 inhibiert welches folgend p53 nicht mehr inhibiert was in Zelltod resultiert.
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Beschreibe den Aufbau von Krypten im Darm.

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Stamm Zellen  befinden  sich am Grund der Krypten dort teilen sie sich in eine neue Stammzelle und einer Vorläufer epithelzelle (transit amplifying cell). Diese wandert die Krypte nach oben wo ihr Zellzyklus arretiert wird und Differenzierung beginnt.

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Wie kann es dazu kommen, dass nach familiär bedingter predisposition ein zweites Allel mutiert/inaktiv vorliegt?

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  1. Mitotische Rekombination: während der G2 und M Phase kommt es zu einem Crossover und rekombination wonach beide Schwesterchromosome je ein defektes Allel besitzen. Nun kommt es zu 50% zu einer Paarung beider defekten Allelen und der sogenannten Loss of Heterozygosity (LOH)
  2. Punktmutationen
  3. Deletion des Gens
  4. Genkonversion in Replikation
  5. Verlust des Chromosoms
  6. Silencing durch Methylierung
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Beispielhafte Karteikarten für deinen Vorlesung 4 - Tumor supressor gene: RB und APC Kurs an der Universität Stuttgart - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Wie führt Rb Gen Verlust zu Tumorgenese?

A:
  • Verlust der Proliferation Regulation
  • idr Proliferieren in der Retina nur die obersten layer
  • Rb denkt führt zu proliferation unterliegender Zellen
  • Rb kontrolliert Restriktionspunkt R von der G1 in die S Phase
Q:

Welche Veränderungen liegen oft in APC vor?

A:

90% der Darmkrebse besitzen Mutationen an apc:

  •  häufig stop codon mutation wodurch es zum verfrühten Abbruch des Protein kommt, jedoch bleibt oft eine Restaktivität an b-catenin Bindung der apc Proteine vorhanden in Polypen, da sonst aufgrund der extremen Proliferation der Zelltod eingeleitet werden würde
Q:

Welche Hauptbestandteile Regulieren den Zellzyklus?

A:

Cyklin Dependent Kinases (Cdk) mit Cyclinen:

  • Cyclin B
  • Nuclear D1
  • Cyclin E
  • Cyclin A
Q:

Welche Aufgabe hat APC in der Mitose? Welche folge hat ein Verlust?

A:
  • APC interagiert mit den Mikrotubuli plus Enden
  • Sorgt für das binden der Spindel an die chinetichore durch Interaktion mit EB 1
  • Verlust von APC führt zu unvollständiger Chromosom segregation in der Mitose und führt zu aneuploidy oder tetraploidy
  • Begünstigt chromosomal Instabilität
Q:

Was ist der generell grundlegendste unterschied zwischen Tumorsupressoren und Onkogenen in ihrem genetischen Auftreten?

A:
  • Onkogene sind meist dominant, d.h. die mutation eines Allels reicht aus um ein Funktionszuwachs zu erlangen
  • Tumorsupressorgene sind im Gegensatz meist rezessiv, sprich beide Allele müssen mutiert vorliegen um Zelltransformation zu begünstigen 
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Q:

Wie erfolgt die Regulation der Cyclin-Cdks?

A:

Durch Cyclin-Dependent Kinase Inhibitors (CKIs):

  • p57
  • p27
  • p21
  • p16
  • p18
  • ...
Q:

Welche Funktion hat das Rb protein?

A:

Rb (Taschenprotein) bindet an E2F (Verantwortlich für die Expression von S-phase Genen) und inhibiert es dadurch

  • CDKs phosphorylieren Rbs und lösen es von E2F
Q:

Wie hängt die Cyclin D Expression mit Mitogenen zusammen?

A:
  • z.B. EGF aktiviert Ras Raf Erk Pathway welche über iOS und Jun zu CD1 Expression führen
  • Pi3K Pathway resultiert in Phosphorylierung von GSK-3b ehrliches dadurch nicht mehr b-catinin phosphorylieren kann welches folgend mit Tcf zur CD1 Expression führt
Q:

Wie unterscheiden sich bilaterale und unilaterale Retinoblastome?

A:

One bzw two hit theory: Familiäre predisposition ein mutagenes event führt zu tumoren. Grund: Chromosom 13 fehlt teilweise. -> Ein allel ist bereits mutiert. Retinoblastom

Q:

Welche unterschiedlichen Auswirkungen kann der Verlust von Rb haben? Wie kann dies sein?

A:
  • Hyperproliferation: Rb kann E2F nicht mehr inhibieren, Zellen gehen über Checkpoint in Phase über
  • Apoptose: E2F sorgen für gesteigerte ARF expression was MDM 2 inhibiert welches folgend p53 nicht mehr inhibiert was in Zelltod resultiert.
Q:

Beschreibe den Aufbau von Krypten im Darm.

A:

Stamm Zellen  befinden  sich am Grund der Krypten dort teilen sie sich in eine neue Stammzelle und einer Vorläufer epithelzelle (transit amplifying cell). Diese wandert die Krypte nach oben wo ihr Zellzyklus arretiert wird und Differenzierung beginnt.

Q:

Wie kann es dazu kommen, dass nach familiär bedingter predisposition ein zweites Allel mutiert/inaktiv vorliegt?

A:
  1. Mitotische Rekombination: während der G2 und M Phase kommt es zu einem Crossover und rekombination wonach beide Schwesterchromosome je ein defektes Allel besitzen. Nun kommt es zu 50% zu einer Paarung beider defekten Allelen und der sogenannten Loss of Heterozygosity (LOH)
  2. Punktmutationen
  3. Deletion des Gens
  4. Genkonversion in Replikation
  5. Verlust des Chromosoms
  6. Silencing durch Methylierung
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