V 10 - Tumor Immunologie an der Universität Stuttgart | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für V 10 - Tumor Immunologie an der Universität Stuttgart

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Wie werden NK in ihrer Antwort durch Targetzellen reguliert? Wie bietet das eine Möglichkeit der Immunoevasion?

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  • NK Zelle bindet an Target Zelle über Killer inhibitory receptor (KIR) verhindert angriff der NK
  • KIR erkennt konstante MHCI Regionen keine Antigene
  • Somit steht der Verlust von MHCI Proteinen für besseren Tumorverlauf
  • Physiologischer Stress der Targetzelle führt zur expression von Stressproteinen (z.B. MICA) -> Bindung von NKGD2D Rezeptoren der NK und Antwort 
  • Immunoevasion: Herunterregulation von NKGD2 Liganden in TargetZellen -> Balance wird in Tumorrichtung verschoben
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Welche Aufgabe haben B-Zellen?

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  • Sie differenzieren in Plasmazellen und produzieren Antikörper
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Was deutet auf die positive Wirkung der Lymphozyten bei der Bekämpfung von Krebs hin?

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  • Bei immunsupression nach Transplantationen ist das Krebsrisiko erhöht (Vor allem Virus induzierte Tumore)
  • Immunsystem scheint nicht nur Viruspartikel sonder auch direkt virus transformier Zellen zu erkennen
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Wie können Antikörper zu passiven Immunisierung bei Krebserkrankungen beitragen?

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Rituximab:

  1. Bindet an CD20 Gen -> bei malignen B Zelllinien
  2. Complement depended Cytototxicity und Antigen Depenedet Cellular Cytototx. werden ausgelöst
  3. ADCC wird über Fcgamma Rezeptoren von NK/makrophagen binden an Antikörper markierten Zielzellen aktiviert
  4. Korrelation zwischen NK vorkommen und Therapieerfolg 
  5. Fc gamma liegt in polymorphismus vor -> Valin FCg hat höhere bindeeffektiv als Phenylalanin FCg Rezeptor
  6. IgG Glycosylierungslevel bestimmt / erniedrigt Bindung von ADCC Zellen, da Glycosylierung nah an Fc gamma Bindestelle
  7. CDC  bei Erkennung von Antikörper markierten Zellen
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Wie wirken sich Tumor-Infiltrating Lyphocytes auf die Tumorentwicklung aus?

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TILs sind verbunden mit positiver Entwicklung und gelten als Immunantwort auf die Krebszellen.

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Beschreibe einen Mechanismus der Immunoevasion

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  • Repression der Expression von MHC I Proteinen bei Transkription oder post-translational
  • BSP: Verlust von b2-micoglobuli protein welches für das Shutteling von ER zu Zelloberfläche nötig ist oder defekt des TAP1/2 transporters (für peptidtransport in ER)
  • Jedoch nie absoluter Verlust von MHC I Proteinen da ansonsten Erkennung durch NK -> Suppresion nur einer der sechs MHCI Moleküle
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Wie können Tumorzellen das Immunsystem angreifen?

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  • Entwicklung von Resistenz gegen extrinsische Apoptose (Abschalten von FAS Rezeptor)
  • Expression von FAS Ligand -> Tod der Lymphozyten
  • Evtl. Freisetzung von Fas Ligand in Exosomen
  • Cytokinfreisetzung welche inhibitorische Effekte auf Lymphozyten hat: TGF-beta, IL10 -> Cytostatischer Effekt auf TCL verhindert Reifung von  Dendriten und Hochregulation von MHCII
  • TGF - beta in Kontext der EMT sorgt nicht nur für Mobilität sonder supprimiert auch T-Zellen!
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Welche Rolle spielen Regulatorische T-Zellen im Kontext von Tumoren?

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  • Supprimieren T Effektorzellen
  • Oft stark hochreguliert in Krebspatienten; sind oft bei TILs dabei
  • Tumore können CCL22 sezernieren welches die Treg anlockt 
  • Außerdem kann TGF - beta zur transdifferenzierung von Zellen in Treg bewirken
  • Vorhersage für Überlebenschance in gebärmutterhalskrebs, problem Therapeutischer Ansatz von Treg supression kann zu autoimmunreaktion führen -> nicht zielgerichtet
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Was gehört zum angeborenen Immunsystem?

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Makrophagen, NK, Neutrophilen

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Beschreibe die Wirkweise von Antikörpern.

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  1. Antikörper binden über ihre Variable Domäne (antigen Bindedomäne) an das Antigen
  2. Antikörper Opsonisieren Virus bacterium oder Zelle
  3. Makrophagen erkennen über Fc Rezeptoren an antigene gebundene AKs; alternativ NK erkennt über Fc Rezeptor mit Antikörper markierte Zelle und lysiert sie
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Beschreibe die Wirkweise von Cytotoxischen T- Zellen.

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  • Erkennen selbstständig entartete Zellen
  • Binden via T-Zell Rezeptor
  • Mechanismus: I Ausbildung einer Synapse über welche mit Hilfe von Perforin Membran perforiert wird, Injektion von Granzyme welche procaspasen spalten und aktivieren; II Extrinsische Apoptose über FAS ligand welcher von T-Zelle präsentiert wird und extrinsischen apoptoseweg über caspase 8 und 3 aktiviert
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Beschreibe die Wirkweise der adaptiven Immunantwort über MHCII

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  1. Antigen präsentierende Zellen nehmen Partikel / Zelle auf (Macrophagen, Dendriten ...)
  2. Abbau und Präsentation von Peptiden vie MHCII Molekül
  3. T-Helferzellen erkennen über TCR und werden aktiviert
  4. Sie wiederum aktivieren B-Zellen welche das selbe MHC Antigen tragen
  5. Differenzieren zu Plasma Zellen und produzieren AKs
  6. Antikörper können auch komplementärstem aktivieren (Proteolytische Kaskade) 
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Beispielhafte Karteikarten für deinen V 10 - Tumor Immunologie Kurs an der Universität Stuttgart - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Wie werden NK in ihrer Antwort durch Targetzellen reguliert? Wie bietet das eine Möglichkeit der Immunoevasion?

A:
  • NK Zelle bindet an Target Zelle über Killer inhibitory receptor (KIR) verhindert angriff der NK
  • KIR erkennt konstante MHCI Regionen keine Antigene
  • Somit steht der Verlust von MHCI Proteinen für besseren Tumorverlauf
  • Physiologischer Stress der Targetzelle führt zur expression von Stressproteinen (z.B. MICA) -> Bindung von NKGD2D Rezeptoren der NK und Antwort 
  • Immunoevasion: Herunterregulation von NKGD2 Liganden in TargetZellen -> Balance wird in Tumorrichtung verschoben
Q:

Welche Aufgabe haben B-Zellen?

A:
  • Sie differenzieren in Plasmazellen und produzieren Antikörper
Q:

Was deutet auf die positive Wirkung der Lymphozyten bei der Bekämpfung von Krebs hin?

A:
  • Bei immunsupression nach Transplantationen ist das Krebsrisiko erhöht (Vor allem Virus induzierte Tumore)
  • Immunsystem scheint nicht nur Viruspartikel sonder auch direkt virus transformier Zellen zu erkennen
Q:

Wie können Antikörper zu passiven Immunisierung bei Krebserkrankungen beitragen?

A:

Rituximab:

  1. Bindet an CD20 Gen -> bei malignen B Zelllinien
  2. Complement depended Cytototxicity und Antigen Depenedet Cellular Cytototx. werden ausgelöst
  3. ADCC wird über Fcgamma Rezeptoren von NK/makrophagen binden an Antikörper markierten Zielzellen aktiviert
  4. Korrelation zwischen NK vorkommen und Therapieerfolg 
  5. Fc gamma liegt in polymorphismus vor -> Valin FCg hat höhere bindeeffektiv als Phenylalanin FCg Rezeptor
  6. IgG Glycosylierungslevel bestimmt / erniedrigt Bindung von ADCC Zellen, da Glycosylierung nah an Fc gamma Bindestelle
  7. CDC  bei Erkennung von Antikörper markierten Zellen
Q:

Wie wirken sich Tumor-Infiltrating Lyphocytes auf die Tumorentwicklung aus?

A:

TILs sind verbunden mit positiver Entwicklung und gelten als Immunantwort auf die Krebszellen.

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Q:

Beschreibe einen Mechanismus der Immunoevasion

A:
  • Repression der Expression von MHC I Proteinen bei Transkription oder post-translational
  • BSP: Verlust von b2-micoglobuli protein welches für das Shutteling von ER zu Zelloberfläche nötig ist oder defekt des TAP1/2 transporters (für peptidtransport in ER)
  • Jedoch nie absoluter Verlust von MHC I Proteinen da ansonsten Erkennung durch NK -> Suppresion nur einer der sechs MHCI Moleküle
Q:

Wie können Tumorzellen das Immunsystem angreifen?

A:
  • Entwicklung von Resistenz gegen extrinsische Apoptose (Abschalten von FAS Rezeptor)
  • Expression von FAS Ligand -> Tod der Lymphozyten
  • Evtl. Freisetzung von Fas Ligand in Exosomen
  • Cytokinfreisetzung welche inhibitorische Effekte auf Lymphozyten hat: TGF-beta, IL10 -> Cytostatischer Effekt auf TCL verhindert Reifung von  Dendriten und Hochregulation von MHCII
  • TGF - beta in Kontext der EMT sorgt nicht nur für Mobilität sonder supprimiert auch T-Zellen!
Q:

Welche Rolle spielen Regulatorische T-Zellen im Kontext von Tumoren?

A:
  • Supprimieren T Effektorzellen
  • Oft stark hochreguliert in Krebspatienten; sind oft bei TILs dabei
  • Tumore können CCL22 sezernieren welches die Treg anlockt 
  • Außerdem kann TGF - beta zur transdifferenzierung von Zellen in Treg bewirken
  • Vorhersage für Überlebenschance in gebärmutterhalskrebs, problem Therapeutischer Ansatz von Treg supression kann zu autoimmunreaktion führen -> nicht zielgerichtet
Q:

Was gehört zum angeborenen Immunsystem?

A:

Makrophagen, NK, Neutrophilen

Q:

Beschreibe die Wirkweise von Antikörpern.

A:
  1. Antikörper binden über ihre Variable Domäne (antigen Bindedomäne) an das Antigen
  2. Antikörper Opsonisieren Virus bacterium oder Zelle
  3. Makrophagen erkennen über Fc Rezeptoren an antigene gebundene AKs; alternativ NK erkennt über Fc Rezeptor mit Antikörper markierte Zelle und lysiert sie
Q:

Beschreibe die Wirkweise von Cytotoxischen T- Zellen.

A:
  • Erkennen selbstständig entartete Zellen
  • Binden via T-Zell Rezeptor
  • Mechanismus: I Ausbildung einer Synapse über welche mit Hilfe von Perforin Membran perforiert wird, Injektion von Granzyme welche procaspasen spalten und aktivieren; II Extrinsische Apoptose über FAS ligand welcher von T-Zelle präsentiert wird und extrinsischen apoptoseweg über caspase 8 und 3 aktiviert
Q:

Beschreibe die Wirkweise der adaptiven Immunantwort über MHCII

A:
  1. Antigen präsentierende Zellen nehmen Partikel / Zelle auf (Macrophagen, Dendriten ...)
  2. Abbau und Präsentation von Peptiden vie MHCII Molekül
  3. T-Helferzellen erkennen über TCR und werden aktiviert
  4. Sie wiederum aktivieren B-Zellen welche das selbe MHC Antigen tragen
  5. Differenzieren zu Plasma Zellen und produzieren AKs
  6. Antikörper können auch komplementärstem aktivieren (Proteolytische Kaskade) 
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