6. Depressionen (Biopsychologie) an der Universität Osnabrück

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Unterarten der Depressionen

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Epidemiologie der Major Depressionen + Angaben der WHO

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Prävalenz bipolare Störungen

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Im DSM-5 „Major depression epidode“

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Symptome einer bipolaren Störung

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Einflussfaktoren bei der Entstehung der Depression - allgemein

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Ursachen der Depression - genetische Faktoren

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relevante Gene und genetische Marker der Depression

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Depression und Serotoninspiegel – Monoaminhypothese

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Besonderheiten in Schlaf und Schlafarchitektur bei Patienten mit Depression


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pharmakologische Behandlung von unipolarer Depression

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Monoamino-Oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)

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6. Depressionen (Biopsychologie)

Unterarten der Depressionen

Unipolare depressive Störungen

  • Reaktive Depression (durch negative Erfassungen, Stressoren, Life events)
  • Major Depression
    1. Saisonale affektive Störung (Winterdepression/ -lethargie)
    2. Postpartum Depressionen (intensive Depression nach der Entbindung, min. 1 Monat, meist max. 3 Monate, 10% aller Entbindungen)

Bipolare (affektive) Störungen

  • Wechsel Depressionen und Manie (zyklischer Wechsel)

6. Depressionen (Biopsychologie)

Epidemiologie der Major Depressionen + Angaben der WHO

  • Z. Zt. Mehr als 264 Millionen erkrankte Menschen weltweit; Hauptgrund für Erwerbsunfähigkeit
  • 800.000 Suizide pro Jahr
  • Komorbiditäten: somatische Störungen (oft Herz – Kreislauf Erkrankungen)
  • Lebenszeitprävalenz: 13 – 20% (Erkrankung mit dem höchsten Ausmaß an „years lost by disability“)
  • 1-Jahres Prävalenz: 7.1% der erwachsenen US-Amerikaner (2017); WHO: 4.7%
  • Geschlechterverteilung: Frauen 2x häufiger
  • Lebezeitrisiko für Suizide: 5% in der Gruppe der Depressiven
  • Alter: Manifestation in allen Altersgruppen

6. Depressionen (Biopsychologie)

Prävalenz bipolare Störungen

  • 60 Millionen weltweit (WHO, 2018)
  • Prävalenz: 2.8% erwachsene US-Amerikaner
  • Geschlechtsverteilung: keine Unterschiede

6. Depressionen (Biopsychologie)

Im DSM-5 „Major depression epidode“

A. Min. 5 der folgenden Symptome über min. 2 Wochen, 1 und/ oder 2 notwendig

  • Ausschluss: Symptome auf medizinische Krankheitsfaktoren, stimmungsinkongurente Wahrnehmung oder Halluzination bedingt, Tod einer nahestehenden Person


  • Depressive Verstimmung während der meisten Zeit des Tages
  • Verminderte Fähigkeit, Freude/ Vergnügen zu empfinden (= Anhedonie) oder Interesse an Aktivitäten zu empfinden
  • Gewichtsveränderungen oder Appetitsänderungen
  • Schlafstörungen (Insomnie oder Hypersomnie)
  • Müdigkeit oder Mangel an Energie
  • Gefühl von Wertlosigkeit oder unangemessener Schuld
  • Denk- und Konzentrationsstörungen
  • Wiederkehrende Gedanken an Tod oder Selbstmord

B. Klinisch-bedeutsames Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen

C. Nicht unbedingt durch Substanz oder einen modifizierenden Krankheitsfaktor

6. Depressionen (Biopsychologie)

Symptome einer bipolaren Störung

Depressive und manische Stimmungen wechseln

  • Dauer der depressiven Symptomatik 3x länger als manisch
  • Symptomstärke bei depressiven Episoden stärker als bei manischen
  • Kein Geschlechtsunterschied
  • Manifestation früher als bei Depressionen

Symptome Manie

  • Redseligkeit
  • Sprunghaftigkeit der Gedanken
  • Gönnerhaft (unangemessen)
  • Überaktivität, wenig Schlaf
  • Mangel an Organisation
    • Teilweise auch sehr produktive Phasen innerhalb der Manie, aber  nicht immer gerechtfertigt

Komorbiditäten: ¾ mit min. einer weiteren psychischen Störung (oft Panikstörung)

6. Depressionen (Biopsychologie)

Einflussfaktoren bei der Entstehung der Depression - allgemein

  • Ätiologie noch nicht geklärt (Theorien: evolutionäre Anpassung an die soziale Umwelt; Konsequenz einer schädigenden Umwelt)
  • Biologische Faktoren (inkl. Serotoninmangel, Hypercortisolismus, reduzierte hippocampale Neurongenese)
  • Kognitive Faktoren
  • Persönlichkeitsfaktoren (Pessimismus, Introversion)
  • Umweltmerkmale (Unkontrollierbarkeit, Unvorhersagbarkeit)

6. Depressionen (Biopsychologie)

Ursachen der Depression - genetische Faktoren

  • Verwandte mit affektiver Psychose: 10x höheres Risiko auch eine affektive Störung zu entwickeln
  • Unipolar: Konkordanz bei eineiigen Zwillingen 60%, bei zweieiigen 15%
  • Bipolar: größere Konkordanzen als bei unipolarer Depression
  • Affektive Störungen insgesamt: Konkordanz EZ: 69%, ZZ 13%

6. Depressionen (Biopsychologie)

relevante Gene und genetische Marker der Depression

Major Depression

  • RORA-Gen: Kontrolle der circadianen Rhythmen (dazu gehören die sog. Clock-Gene)
  • GRM8: kodiert für Produktion des metabotropen Glutamat-Rezeptors
  • CB1 -/- (Knockout des Cannaboiden-Rezeptors 1): erhöhte Vulnerabilität für Depressionen (bei Mäusen)
  • Kurzes/ langes Allel der Promoter-Region des Serotonin-Transporter Gens (5-HTTLPR, Chromosom 17)
    1. Ein/ zwei kurze assoziiert mit: erhöhte Wahrscheinlichkeit auf aversive Umweltereignisse mit Depressionen zu reagieren, schlechter Behandlungserfolg mit Antidepressiva, stärkere Wirkung einer Tryptphan-Entleerung)
    2. Nicht einheitliche Befunde à Metaanalysen z. Zt. Keine Unterstützung
    3. Diathese-Stress-Annahme: Wirkung des Allels nur nach min. 3-4 Stress-Events

Bipolare affektive Störungen

  • Verschiedene Gene bedeutsam BDNF (brain-derived neurotrophic factor)
  • Gruppe mit kreativen Berufen: gehäuftes Auftreten genetischer Marker für Schizophrenie und bipolare Störungen
  • Manifestationsalter scheint genetisch determiniert
  • Morphologische Merkmale: vergrößerte Ventrikel

6. Depressionen (Biopsychologie)

Depression und Serotoninspiegel – Monoaminhypothese

Annahme, dass verminderte serotonerge Aktivität bei Depressiven vorliegt

Indikatoren: 

  • geringer Serotoninspiegel bei Suizidopfern (Bei Selbstmordversuchen: bei nachfolgenden erfolgreichen Suizid geringerer Serotoninspiegel
  • Depressive: Varianten im Serotonin-Transporter-Gen
  • Monoamin-Antagonist Reserpin erzeugt depressive Symptome/ Depressionen
  • Seasonal Depression: Serotoninspiegel im Winter und Frühjahr geringer als im Sommer


Monoamin-Hypothese (Problem als echtes Erklärungsmodell)

  • SSRI-Behandlung schlägt erst nach Wochen an - Antwort des Gehirns auf den Serotoninspiegel entscheidend
  • ¼ - 1/3 der Depressiven reagiert auf Placebo
  • nur 50% reagiert auf SSRI (bei milden oder moderaten Depressionen kein Unterschied zu Placebo)
  • Kinder und Jugendliche: reagieren genauso auf Verum wie auf Placebo

6. Depressionen (Biopsychologie)

Besonderheiten in Schlaf und Schlafarchitektur bei Patienten mit Depression


  • Schlaf sehr oberflächlich; leichtes Aufwachen
  • Reduzierter Umfang des SWS (Tiefschlaf)
  • REM-Schlaf tritt früher und stärker ein
  • Stärkere Fragmentierung des Schlafes

6. Depressionen (Biopsychologie)

pharmakologische Behandlung von unipolarer Depression

Basis: monoaminerge Transmission bei Depression verändert 

  • Monoamino-Oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer
  • Trizyklische Antidepressiva
  • Selektive Monoamin-Reuptake-Hemmer (SSRIs, SSN(Noradrenalin)RI)
  • N-Methyl-D-Adparate (NMDA-Antagonisten)

6. Depressionen (Biopsychologie)

Monoamino-Oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)

  • Bei atypischen Merkmalen: Hypersomnie, Hyperphagie

Wirkmechanismus: Hemmen (nicht-selektiv) den Abbau der Monoamine Dopamin, Noradrenalin, Serotonin (sind dadurch länger verfügbar)

  • ACHTUNG: hemmen auch den Abbau anderer Amine (wie Thyramin) - sympathiko-mimetische Effekte (Blutdrucksteigerung etc.)


Präperate: bspw. Iproniazid


Nebenwirkungen: Achtung bei Lebensmitteln mit            

  • Tyramin (Ananas, Banane, Käse, Tomate)
  • Tyrosin (Fisch, Geflügelleber, Dill)
  • Histamin (Beeren, geräucherter Fisch, Käse)

Achtung bei Kombination mit Alkohol, Amphetaminen, Opiaten und Störungen der Körperfunktionen

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