6. Depressionen (Biopsychologie) an der Universität Osnabrück

Karteikarten und Zusammenfassungen für 6. Depressionen (Biopsychologie) im Psychologie: Schwerpunkt Klinische Psychologie Studiengang an der Universität Osnabrück in Osnabrück

CitySTADT: Osnabrück

CountryLAND: Deutschland

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Trizyklische Antidepressiva

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Bedeutung hippocampaler Neurogenese  bei Depressionen

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Schlafentzugstherapie

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mögliche Interventionen bei Pharmaka-resistenten Depressionen

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Elektrokonvulsive Schock-Therapie ECT

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Pharmako-Therapie bei bipolaren Störungen

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Monoamino-Oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)

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Depression und Serotoninspiegel – Monoaminhypothese

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Symptome einer bipolaren Störung

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Epidemiologie der Major Depressionen + Angaben der WHO

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Unterarten der Depressionen

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kognitiv-behaviorale Therapie (CBT)

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6. Depressionen (Biopsychologie)

Trizyklische Antidepressiva

Hemmen Wiederaufnahme von Serotonin, Noradrenalin und/ oder Dopamin

Präparate – je nach Patient und Depressionstyp verschiedene Wirkung sinnvoll

  • Amitryptilin-Typ (psychomotorisch dämpfend, anxiolytisch, schlaganstoßend
  • Imipramin-Typ (psychomotorisch neutral oder leichte Antriebssteigerung)
  • Desipramin-Typ (psychomotorisch aktivierend, zu Beginn Angstzustände)

Vorteile ggü. MAO-Hemmern: weniger Suchtauslösend

Nebenwirkungen: anticholinerge Effekte (Mundtrockenheit, Obstipation), Schlafstörungen, Veränderungen des Herzschlages (allg. alle parasympathischen Probleme)

6. Depressionen (Biopsychologie)

Bedeutung hippocampaler Neurogenese  bei Depressionen

  • Stresshafte Ereignisse (auch als Auslöser von Depressionen) à reduzierte hippocampale Neurogenese
  • Antidepressiva verbessern die hippocampale Neurogenese
    1. Zeitlicher Abstand zwischen Beginn der Pharamako-Therapie und dem Therapieeffekt entspricht der Dauer der Neuronenreifung
  • Auch: körperliche Aktivität fördert die Neurogenense (Carlson & Birkett, 2017)

6. Depressionen (Biopsychologie)

Schlafentzugstherapie

  • Selektive REM-Schlaf Deprivation
    1. Positive Effekte erst langsam, aber auch stabiler
  • Selektive Tiefschlaf- (SWS-) Deprivation
    1. Reduktion der subjektiven Symptome (meist gleichzeitig REM-Deprivation)
    2. Wirkt schneller
  • Komplette Schlafdeprivation     
    1. Schnelle Effekte aber nur bis erste nach mit komplettem Schlaf

6. Depressionen (Biopsychologie)

mögliche Interventionen bei Pharmaka-resistenten Depressionen

  • Elektrokonvulsive Schock-Therapie ECT
  • Transkranielle Magnetstimulation (TMS) im PFC
  • tiefe Hirnstimulation DBS (deep brain stimulation)
  • Vagusnerv-Stimulation
  • Schlafentzugstherapie

6. Depressionen (Biopsychologie)

Elektrokonvulsive Schock-Therapie ECT

Gezieltes Herbeiführen eines Krampfzustandes (unter Narkose und Curare)

  • Elektroden auf der Schädeloberfläche; meist in nicht-sprachdominanter (rechter) Hemisphäre)
  • Üblicherweise 6-12 Behandlungen (3x die Woche)

Möglicher Mechanismus: Erhöhung der Krampfschwelle, reduzierte elektrische Aktivität des Gehirns –  möglicherweise über gesteigerte GABA-Wirkung oder Neuropeptid Y vermittelt

Bei langfristiger Behandlung: Hirnschädigungen, Gedächtnisverlust 

6. Depressionen (Biopsychologie)

Pharmako-Therapie bei bipolaren Störungen

  • Behandlung der manischen Phase (aber depressive tritt nach Beendigung der Manie nicht mehr/ schwächer auf)
  • Erfolgreich bei 70-80%
  • Wirkungsmechanismus unklar; Wahrscheinlich Interaktion mit BDNF

Vorteile:

  • unterdrückt normale Empfindung nicht
  • verschlechtert kognitive Funktionen nicht
  • langfristig anwendbar

Nebenwirkungen

  • Tremor der Hände
  • Gewichtszunahme
  • Durst, hohe Urinproduktion

Toxische Wirkung bei Überdosis

  • Übelkeit, Durchfall, motorische Koordinationsstörungen, Verwirrtheit, Koma

  • Daher sehr engmaschige Blutkontrolle

6. Depressionen (Biopsychologie)

Monoamino-Oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)

  • Bei atypischen Merkmalen: Hypersomnie, Hyperphagie

Wirkmechanismus: Hemmen (nicht-selektiv) den Abbau der Monoamine Dopamin, Noradrenalin, Serotonin (sind dadurch länger verfügbar)

  • ACHTUNG: hemmen auch den Abbau anderer Amine (wie Thyramin) – sympathiko-mimetische Effekte (Blutdrucksteigerung etc.)

Präperate: bspw. Iproniazid

Nebenwirkungen: Achtung bei Lebensmitteln mit            

  • Tyramin (Ananas, Banane, Käse, Tomate)
  • Tyrosin (Fisch, Geflügelleber, Dill)
  • Histamin (Beeren, geräucherter Fisch, Käse)

Achtung bei Kombination mit Alkohol, Amphetaminen, Opiaten und Störungen der Körperfunktionen

6. Depressionen (Biopsychologie)

Depression und Serotoninspiegel – Monoaminhypothese

Annahme, dass verminderte serotonerge Aktivität bei Depressiven vorliegt

Indikatoren: 

  • geringer Serotoninspiegel bei Suizidopfern (Bei Selbstmordversuchen: bei nachfolgenden erfolgreichen Suizid geringerer Serotoninspiegel
  • Depressive: Varianten im Serotonin-Transporter-Gen
  • Monoamin-Antagonist Reserpin erzeugt depressive Symptome/ Depressionen
  • Seasonal Depression: Serotoninspiegel im Winter und Frühjahr geringer als im Sommer

Monoamin-Hypothese (Problem als echtes Erklärungsmodell)

  • SSRI-Behandlung schlägt erst nach Wochen an – Antwort des Gehirns auf den Serotoninspiegel entscheidend
  • ¼ – 1/3 der Depressiven reagiert auf Placebo
  • nur 50% reagiert auf SSRI (bei milden oder moderaten Depressionen kein Unterschied zu Placebo)
  • Kinder und Jugendliche: reagieren genauso auf Verum wie auf Placebo

6. Depressionen (Biopsychologie)

Symptome einer bipolaren Störung

Depressive und manische Stimmungen wechseln

  • Dauer der depressiven Symptomatik 3x länger als manisch
  • Symptomstärke bei depressiven Episoden stärker als bei manischen
  • Kein Geschlechtsunterschied
  • Manifestation früher als bei Depressionen

Symptome Manie

  • Redseligkeit
  • Sprunghaftigkeit der Gedanken
  • Gönnerhaft (unangemessen)
  • Überaktivität, wenig Schlaf
  • Mangel an Organisation
    • Teilweise auch sehr produktive Phasen innerhalb der Manie, aber  nicht immer gerechtfertigt

Komorbiditäten: ¾ mit min. einer weiteren psychischen Störung (oft Panikstörung)

6. Depressionen (Biopsychologie)

Epidemiologie der Major Depressionen + Angaben der WHO

  • Z. Zt. Mehr als 264 Millionen erkrankte Menschen weltweit; Hauptgrund für Erwerbsunfähigkeit
  • 800.000 Suizide pro Jahr
  • Komorbiditäten: somatische Störungen (oft Herz – Kreislauf Erkrankungen)
  • Lebenszeitprävalenz: 13 – 20% (Erkrankung mit dem höchsten Ausmaß an „years lost by disability“)
  • 1-Jahres Prävalenz: 7.1% der erwachsenen US-Amerikaner (2017); WHO: 4.7%
  • Geschlechterverteilung: Frauen 2x häufiger
  • Lebezeitrisiko für Suizide: 5% in der Gruppe der Depressiven
  • Alter: Manifestation in allen Altersgruppen

6. Depressionen (Biopsychologie)

Unterarten der Depressionen

Unipolare depressive Störungen

  • Reaktive Depression (durch negative Erfassungen, Stressoren, Life events)
  • Major Depression
    1. Saisonale affektive Störung (Winterdepression/ -lethargie)
    2. Postpartum Depressionen (intensive Depression nach der Entbindung, min. 1 Monat, meist max. 3 Monate, 10% aller Entbindungen)

Bipolare (affektive) Störungen

  • Wechsel Depressionen und Manie (zyklischer Wechsel)

6. Depressionen (Biopsychologie)

kognitiv-behaviorale Therapie (CBT)

  • Antidepressiva als „first-line treatment“; aber nur 22-44% allein durch Psychopharmaka therapiebar
  • CBT besonders erfolgreich (bei 42-66% der Patienten wirksam)
  • Modifikation negativer  selbst-referentieller Schemata (überprüfen und verändern dysfunktionale Einstellungen)
    1. Hauptkomponente: Erwerb mentaler Copingfähigkeiten, die langfristig eingesetzt werden können (länger andauernde Therapieerfolge)

Merkmale von Patienten die besonders profitieren

  1. Bei Depression + Persönlichkeitsstörung: Pharmakotherapie effektiver
  2. Verheiratete Personen profitieren stärker
  3. SSRI vs. CBT: Aktivität in rechter Insula
    • Hohe Aktivität: SSRI besser
    • Niedrige Aktivität: CBT besser
Gradient

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