3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie) an der Universität Osnabrück

Karteikarten und Zusammenfassungen für 3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie) im Psychologie: Schwerpunkt Klinische Psychologie Studiengang an der Universität Osnabrück in Osnabrück

CitySTADT: Osnabrück

CountryLAND: Deutschland

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Einteilung Angststörungen im DSM 5

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Experimentelle Auslösung von Panikattacken

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Stress(hormone) und klassisch konditionierte Furchtreaktion

Warum Stress in Untersuchungen zur Fruchtkonditionierung aufnehmen?

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akute Belastungsstörung

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Funktionelle Bedeutung eines reduzierten Hippocampus-Volumens für die Empfänglichkeit für PTSD

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PTSD: Symptome und Prävalenz

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Zwangsstörungen: Therapie

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Tourette und Zwangsstörungen

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generalisierte Angststörungen

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Phobien

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neuroanatomische Korrelate: involvierte Areale

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frühe neurobiologische Beobachtungen zu Korrelation von Angst und Angststörungen

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3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie)

Einteilung Angststörungen im DSM 5

  • Angststörungen
  • Trauma- und Belastungensbezogene Störungen 
  • Zwangsstörungen und verwandte Störungen 
  • Dissoziative Störungen 

3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie)

Experimentelle Auslösung von Panikattacken

bei Patienten mit Vorgeschichte von Panikattacken: 

Aktivierung des ANS

  • Milchsäure (Laktatsäure-) Gabe 
  • a-2 Rezeptor Antagonist (Yohimbin)
  • einatmen CO2- haltiger Luft

3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie)

Stress(hormone) und klassisch konditionierte Furchtreaktion

Warum Stress in Untersuchungen zur Fruchtkonditionierung aufnehmen?

  • Angststörungen, Stressor- und Trauma-bezogene Störungen à gehen auch Furchtlernen unter extremen Stress zurück
  • Gesteigerter Erwerb trauma-assoziierter Frucht = Vorläufer der Entstehung von PTSD
  • PTSD-Patienten zeigen Defizite bei der Furchtextinktion
  • Expositionstherapie ist stresshaft!
  • Neurobiologisch: Strukturen, die Furcht und respektiven Stress verarbeiten, sind z.T. überlappend
    1. First wave: Synaptische Effekte im ZNS
      • Mehr Monoamine (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin), Opiode bzw. Endocannabionide, CRH und nicht genomische Glucocortiocoid-Effekte
    2. Secound wave: HPA-Achse
      • Periphere Freisetzung von GCs

3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie)

akute Belastungsstörung

àgleiche Symptomatik wie PTSD; Dauer auf 4 Wochen beschränkt

3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie)

Funktionelle Bedeutung eines reduzierten Hippocampus-Volumens für die Empfänglichkeit für PTSD

  • Hippocampus speichert die Kontextreizte à Kontext, in dem das traumatische Ereignis stattfand
  • Gut funktionierender Hippocampus à Trennung zwischen ursprünglicher Trauma-Umgebung und neuer Umgebung
    1. PFC hemmt die Amygdala bei verändertem Kontext
  • Bei Hippocampusstörung à Kontext nicht richtig diskriminiert
    1. PFC unterdrückt die Amygdala auch bei verändertem Kontext NICHT

 bei PTSD wird der Kontext nicht mehr diskriminiert (auch Angst in sicherer Therapiesituation)

3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie)

PTSD: Symptome und Prävalenz

àAngstzustände nach schwer belastenden Erlebnissen, die mit erhöhter Erregbarkeit, Vermeidung von mit dem Ereignis zusammenhängenden Reizen und durch die Erinnerung daran ausgelöster Angst einhergehen

Symptome:

  • Wiedererleben des traumatischen Ereignissen (erinnern, träumen, Auslöser: Reize, die symbolisch für das Ereignis stehen à intensive emotionale Erlebnisse)
  • Meidung der mit dem Ereignis verbunden Reize oder Einschränkung der Reaktivität
  • Symptome der gesteigerten Erregung (Einschlaf-/ Schlafstörungen, Konzentrationsstörungen, Hypervigilanz, gesteigerte Schreckreaktion)

Prävalenz

  • Insg. USA: 1-3%
    1. Risikogruppe (erhöhte körperliche Erregbarkeit) nach traumatischen Ereignissen: 9%
    2. Zivilisten nach körperlichem Angriff: 3%
    3. Kriegsveteranen, Polizei, Rettungsdienst: 20%
    4. Opfer von Vergewaltigung, Kriegsgefangene: 50%
  • Frauen doppelt so oft wie Männer

3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie)

Zwangsstörungen: Therapie

  • Hirnchirurgische Interventionen (als letzte Möglichkeiten)
    1. Cingulotomie (im subcorticalen Bereich: Durchtrennung des cingulären Bündels, das den PFC und den cingulären Cortex mit dem limbischen Cortex verbindet + Region die solche Fasern enthält, die die Basalkerne mit dem PFC verbindet)
    2. Capsulotomie (Durchtrennung der Capsula interna; verbindet N. caudatus mit dem medialen PFC)
  • Tiefe Hirnstimulation
    1. Basalkerne und umgebende Fasern
    2. N. subthalamicus
    3. Capsula interna
  • Pharmakologische Intervention
    1. Serotonin-Reuptake-Hemmer (SSRI) : Clomiüramin, Fluoxetine, Flucoxamine
    2. NMSA-Rezeptor-Agonist d-Cycloserine zur Unterstützung der KVT
  • Verhaltenstherapie
    1. Mit ggf. Pharmako Therapie

3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie)

Tourette und Zwangsstörungen

Erhöhte Bindung von D2-Rezeptoren im N. caudatus (=Basalkern im Endhirn, für Bewegung zuständig) à ist sehr stark aktiv

  • Neurologische Ähnlichkeiten der beiden Erkrankungen

3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie)

generalisierte Angststörungen

Symptome:

  • anhaltende unkontrollierbare Besorgnis (über belanglose Dinge)
  • Hauptmerkmal: persistierende Ängstlichkeit in vielen Lebenssituationen (oft wegen Geringfügigkeiten)
  • Oft: unkontrollierbare Sorge um alles Mögliche

Lebenszeitprävalenz: 5% (Frauen häufiger als Männer)

3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie)

Phobien

Angst vor und Vermeidung von Gegenständen, Situation oder Plätzen (die objektiv keine Gefahr darstellen)

Unterscheidung: spezifische und soziale Phobie

3.3.3.1 spezifische Phobie

  • Unbegründete Angst vor spezifischen Gegenständen/ Situationen bzw. deren Antizipation
  • Einteilung nach Ursachen
  • Lebenszeitprävalenz: 7% Männer, 16% Frauen

3.3.3.2 soziale Phobie

àanhaltende, irrationale Angstzustände, die im Allgemeinen an die Anwesenheit anderer Menschen gebunden sind (Reden vor Publikum, Essen, öffentliche Toiletten, etc.)

3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie)

neuroanatomische Korrelate: involvierte Areale

  • Amygdala (erhöhte Aktivität
    1. Einzelfallstudien bei Panikattacken im Scanner

  • Gyrus cinguli (primär der dorsale Anteil)
    1. Dorsaler anteriore cinguläre Cortex à für Furchtexpression relevant
  • PFC
    1. Ventromedialer PFC à fördert Furchtextinktion und erleichtert den Extinktionsabruf, regulative Effekte
    2. Aktivierung des vmPFC hemmt die Aktivation der Amygdala
  • Insulärer Cortex (eigentlich besonders für Ekel verantwortlich)

Viele dieser Areale auch bei Stress involviert à neuronale Netzwerke, die eigentlich bei allen aversiven Emotionen aktiv sind 

3. Angst und Angststörungen (Biopsychologie)

frühe neurobiologische Beobachtungen zu Korrelation von Angst und Angststörungen

  • Reduzierte Angst/ Furcht nach Zerstörung von Teilen des Frontallappens (bei Schimpansen)
  • Präfrontale Lobotomie bei Menschen als chirurgische Methode zur Angstreduktion
    1. „Nebenwirkungen“ auch noch nach Jahren (Persönlichkeitsveränderungen, Defizite in exekutiven Funktionen etc.)

Lobotomie: Durchtrennung von bestimmten Fasern; Beibehaltung der Substanz

Lobektomie: Entnahme von Substanz

Gradient

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