Praktikum Gerinnung an der Universität Mainz | Karteikarten & Zusammenfassungen

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TESTE DEIN WISSEN

Marcumar (= Phenprocoumon)

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Monitoring 

- über INR

- INR-Zielbereich: I.d.R. 2–3 (2,5–3,5 bei mechanischem Herzklappenersatz)


Schlechte Steuerbarkeit

- Cumarinwirkung hält mehrere Tage an, eine Wirkung nach Ab- und/oder Ansetzen wird i.d.R. erst verzögert zu erwarten sein (i.d.R. nach 24–72 Stunden)


Unerwünschte Wirkung 

- Blutung (Je niedriger der Quick-Wert ist, desto höher das Risiko für Blutungen) 

- betroffene Organsystemen:

Nasenschleimhaut (Epistaxis)

Gastrointestinaltrakt

Gehirn

Nebenniere

Netzhaut

- Marcumar-Nekrosen, deswegen in den ersten Tagen Heparingabe (Bridging)

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Warum ist der INR Wert standardisiert und der Quick nicht? 

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Weil der Quick für die  Marcumartherapie als Überprüfung nicht immer von denselben Ärzten/Labors gemacht wird

Heparingabe meist nur für den Zeitraum des KH-Aufenthalts (selbes Labor), oder nur kurze s.c. Gabe daheim

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International Normalized Ratio (INR)

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Laborübergreifende Normung des Quick-Werts. Gibt den Faktor an, um den die Gerinnungszeit (Thromboplastinzeit) des Patientenplasmas im Verhältnis zum durchschnittlichen Normalplasma verlängert ist


Beurteilung

Extrinsisches System und gemeinsame Endstrecke

  • F.VII; F.X + Co-Faktor V
  • Prothrombin (F.II) und Fibrinogen;
  • Bildung von Fibrinpolymeren


Klinische Relevanz

Vitamin-K-Mangel

Synthesestörungen der Faktoren (z.B. Leberzirrhose)

Überwachung einer Cumarintherapie

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Quick-Wert (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit, TPZ)

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Dauer von Aktivierung des extrinsischen Systems durch Thromboplastin und Calcium bis zur Bildung von Fibrinpolymeren, Angabe in % der Gerinnungszeit eines Standardplasmas


Beurteilung

Extrinsisches System und gemeinsame Endstrecke

  • F.VII; F.X + Co-Faktor V
  • Prothrombin (F.II) und Fibrinogen;
  • Bildung von Fibrinpolymeren


Klinische Relevanz

Vitamin-K-Mangel

Synthesestörungen der Faktoren (z.B. Leberzirrhose)

Überwachung einer Cumarintherapie


Zusatz


Was bedeuten zu niedrige Werte?

können auf einen Mangel an Blutgerinnungsfaktoren oder Vitamin K, eine Störung der Blutgerinnung (Verbrauchskoagulopathie) sowie auf Funktionsstörungen der Leber (z.B. Leberzirrhose) hindeuten. Auch die Einnahme von gerinnungshemmenden Medikamenten (z.B. Marcumar) können den Wert verringern.

Was bedeuten zu hohe Werte?

Die Einnahme von Beruhigungsmitteln (Barbituraten) oder Penicillin kann den Quick-Wert erhöhen

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Wie verändern sich QUICK und INR unter Cumarinen?

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Quick erniedrigt sich

INR erhöht sich

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Medikamente, die antithrombotisch wirken

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unfraktioniertes Heparin

- Wirkstoff: Heparin(-natrium)

- Applikation: 

-> Zur Prophylaxe: s.c.

-> Therapie: i.v. mit Perfusor!

- Monitoring: aPTT


niedermolekulares/ fraktioniertes Heparin

- Wirkstoff: Dalteparin, Enoxaparin, Certoparin

- Applikation: s.c.

- Monitoring: Anti-FXa-Aktivität


Zusatz

Cumarin-Derivate 

hemmen die Vitamin-K-abhängige γ-Carboxylierung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X (Merkhilfe "1972": IX, X, II, VII) sowie der antikoagulatorischen Proteine C und S in der Leber. Sie haben keine Wirkung als Antikoagulantien in vitro.


Heparin 

bindet an verschiedene Antithrombinmoleküle, vor allem Antithrombin III; der entstehende Komplex wird als Sofortinhibitor bezeichnet. Er ist in der Lage, die Gerinnungsfaktoren II, IX, X, XI und XII zu binden und ihre Wirkung damit zu unterdrücken.

Daneben inhibiert der Heparin-Antithrombin-Komplex auch die Protease Kallikrein und hemmt die Wirkung des Membranangriffskomplexes des Komplementsystems.

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Direkte Faktor X-Inhibitoren

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Rivaroxaban und Apixaban

Antidot: Andexanet alfa (Ondexxya®)

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Welche Faktoren testet man mit dem Quick-Wert und welche mit aPTT?

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Quick (Thromboplastinzeit, Prohtrombin Time):

Suchtest extrinsisches Gerinnungssystem

(III, VII, X, V, II Fibrinogen)


aPTT (Activated Partial Thromboplastin Time):       

Suchtest intrinsiches Gerinnungssystem

 (VIII, IX, XI, XII, Präkallikrein, Kininogen)

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Wie wirkt Antithrombin?

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Inaktivierung von FIIa (Thrombin) & FXa durch Komplexbildung

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Warum werden Cumarin-Derivate nicht mehr so häufig benutzt?

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- Kürzere Plasmahalbwertszeit der antikoagulatorischen Proteine C und S im Vergleich zu den prokoagulatorischen Gerinnungsfaktoren, deshalb kann es zu Beginn einer Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten zur fehlenden Hemmung der Blutgerinnung und damit zu lebensbedrohlichen Thrombosen oder Embolien kommen.  

Die Wirkung der Vitamin-K-Antagonisten beginnt etwa nach sechs Stunden und ist erst nach ein bis zwei Tagen voll erreicht.


- können fruchtschädigend wirken 

- kleinere Bagatelltraumen können zur Ausbildung von verhältnismäßig großen Hämatomen führen 

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Warum Citratplasma und nicht EDTA-Plasma für Gerinnungsuntersuchungen?

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Weil EDTA Ca stärker bindet und auch das hinzugegebene Ca teilweise abfängt

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Pseudothrombozytopenie

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eine lediglich im Laborbefund, nicht jedoch beim Patienten verminderte Anzahl von Thrombozyten im Blut


Bei Gesunden 1:1000 Thrombozytenaggreagate ex vivo durch EDTA

(muss mikroskopisch nachgewiesen werden) Nachbestimmung aus Citrat-Vollblut

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Beispielhafte Karteikarten für deinen Praktikum Gerinnung Kurs an der Universität Mainz - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Marcumar (= Phenprocoumon)

A:

Monitoring 

- über INR

- INR-Zielbereich: I.d.R. 2–3 (2,5–3,5 bei mechanischem Herzklappenersatz)


Schlechte Steuerbarkeit

- Cumarinwirkung hält mehrere Tage an, eine Wirkung nach Ab- und/oder Ansetzen wird i.d.R. erst verzögert zu erwarten sein (i.d.R. nach 24–72 Stunden)


Unerwünschte Wirkung 

- Blutung (Je niedriger der Quick-Wert ist, desto höher das Risiko für Blutungen) 

- betroffene Organsystemen:

Nasenschleimhaut (Epistaxis)

Gastrointestinaltrakt

Gehirn

Nebenniere

Netzhaut

- Marcumar-Nekrosen, deswegen in den ersten Tagen Heparingabe (Bridging)

Q:

Warum ist der INR Wert standardisiert und der Quick nicht? 

A:

Weil der Quick für die  Marcumartherapie als Überprüfung nicht immer von denselben Ärzten/Labors gemacht wird

Heparingabe meist nur für den Zeitraum des KH-Aufenthalts (selbes Labor), oder nur kurze s.c. Gabe daheim

Q:

International Normalized Ratio (INR)

A:

Laborübergreifende Normung des Quick-Werts. Gibt den Faktor an, um den die Gerinnungszeit (Thromboplastinzeit) des Patientenplasmas im Verhältnis zum durchschnittlichen Normalplasma verlängert ist


Beurteilung

Extrinsisches System und gemeinsame Endstrecke

  • F.VII; F.X + Co-Faktor V
  • Prothrombin (F.II) und Fibrinogen;
  • Bildung von Fibrinpolymeren


Klinische Relevanz

Vitamin-K-Mangel

Synthesestörungen der Faktoren (z.B. Leberzirrhose)

Überwachung einer Cumarintherapie

Q:

Quick-Wert (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit, TPZ)

A:

Dauer von Aktivierung des extrinsischen Systems durch Thromboplastin und Calcium bis zur Bildung von Fibrinpolymeren, Angabe in % der Gerinnungszeit eines Standardplasmas


Beurteilung

Extrinsisches System und gemeinsame Endstrecke

  • F.VII; F.X + Co-Faktor V
  • Prothrombin (F.II) und Fibrinogen;
  • Bildung von Fibrinpolymeren


Klinische Relevanz

Vitamin-K-Mangel

Synthesestörungen der Faktoren (z.B. Leberzirrhose)

Überwachung einer Cumarintherapie


Zusatz


Was bedeuten zu niedrige Werte?

können auf einen Mangel an Blutgerinnungsfaktoren oder Vitamin K, eine Störung der Blutgerinnung (Verbrauchskoagulopathie) sowie auf Funktionsstörungen der Leber (z.B. Leberzirrhose) hindeuten. Auch die Einnahme von gerinnungshemmenden Medikamenten (z.B. Marcumar) können den Wert verringern.

Was bedeuten zu hohe Werte?

Die Einnahme von Beruhigungsmitteln (Barbituraten) oder Penicillin kann den Quick-Wert erhöhen

Q:


Wie verändern sich QUICK und INR unter Cumarinen?

A:

Quick erniedrigt sich

INR erhöht sich

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Q:

Medikamente, die antithrombotisch wirken

A:

unfraktioniertes Heparin

- Wirkstoff: Heparin(-natrium)

- Applikation: 

-> Zur Prophylaxe: s.c.

-> Therapie: i.v. mit Perfusor!

- Monitoring: aPTT


niedermolekulares/ fraktioniertes Heparin

- Wirkstoff: Dalteparin, Enoxaparin, Certoparin

- Applikation: s.c.

- Monitoring: Anti-FXa-Aktivität


Zusatz

Cumarin-Derivate 

hemmen die Vitamin-K-abhängige γ-Carboxylierung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X (Merkhilfe "1972": IX, X, II, VII) sowie der antikoagulatorischen Proteine C und S in der Leber. Sie haben keine Wirkung als Antikoagulantien in vitro.


Heparin 

bindet an verschiedene Antithrombinmoleküle, vor allem Antithrombin III; der entstehende Komplex wird als Sofortinhibitor bezeichnet. Er ist in der Lage, die Gerinnungsfaktoren II, IX, X, XI und XII zu binden und ihre Wirkung damit zu unterdrücken.

Daneben inhibiert der Heparin-Antithrombin-Komplex auch die Protease Kallikrein und hemmt die Wirkung des Membranangriffskomplexes des Komplementsystems.

Q:

Direkte Faktor X-Inhibitoren

A:

Rivaroxaban und Apixaban

Antidot: Andexanet alfa (Ondexxya®)

Q:

Welche Faktoren testet man mit dem Quick-Wert und welche mit aPTT?

A:

Quick (Thromboplastinzeit, Prohtrombin Time):

Suchtest extrinsisches Gerinnungssystem

(III, VII, X, V, II Fibrinogen)


aPTT (Activated Partial Thromboplastin Time):       

Suchtest intrinsiches Gerinnungssystem

 (VIII, IX, XI, XII, Präkallikrein, Kininogen)

Q:

Wie wirkt Antithrombin?

A:

Inaktivierung von FIIa (Thrombin) & FXa durch Komplexbildung

Q:

Warum werden Cumarin-Derivate nicht mehr so häufig benutzt?

A:

- Kürzere Plasmahalbwertszeit der antikoagulatorischen Proteine C und S im Vergleich zu den prokoagulatorischen Gerinnungsfaktoren, deshalb kann es zu Beginn einer Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten zur fehlenden Hemmung der Blutgerinnung und damit zu lebensbedrohlichen Thrombosen oder Embolien kommen.  

Die Wirkung der Vitamin-K-Antagonisten beginnt etwa nach sechs Stunden und ist erst nach ein bis zwei Tagen voll erreicht.


- können fruchtschädigend wirken 

- kleinere Bagatelltraumen können zur Ausbildung von verhältnismäßig großen Hämatomen führen 

Q:

Warum Citratplasma und nicht EDTA-Plasma für Gerinnungsuntersuchungen?

A:

Weil EDTA Ca stärker bindet und auch das hinzugegebene Ca teilweise abfängt

Q:

Pseudothrombozytopenie

A:

eine lediglich im Laborbefund, nicht jedoch beim Patienten verminderte Anzahl von Thrombozyten im Blut


Bei Gesunden 1:1000 Thrombozytenaggreagate ex vivo durch EDTA

(muss mikroskopisch nachgewiesen werden) Nachbestimmung aus Citrat-Vollblut

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