Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs an der Universität Mainz

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Speicherung von NA

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5 Weitere Arzneistoffe zur symptomatischen Therapie der BPH (α-Blocker) : 

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Noradrenalin Indikation
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β-Adrenorezeptor-Antagonisten (β-Blocker)

grober Wirkmechanismus

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β2 -Adrenorezeptor-Agonisten
• Nebenwirkungen
• Interaktion

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β2 -Adrenorezeptor-Agonisten

lokale/inhalative Applikation und systemische 

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Sympatholytika

Wirkprinzip (kurz)
welche 2 Arten gibt es?
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Sympathikus und Parasympathikus
Allgemeines

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Noradrenalin : Überschuss & Mangel

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Adrenozeptoren
welche Familien und welche Subtypen?

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Direkte Sympathomimetika

welche Adrenorezeptoren betroffen und hauptsächlicher Effekt?
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β1-Adrenorezeptor-Antagonisten (β-Blocker)

Kinetik

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Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs

Speicherung von NA
• nach der Bildung in den Nervenendigungen in Vesikel

• Transportapparat: Protonenpumpe (ATP-abhängig) und spezieller Transmittertransporter auf der
Vesikelmembran

• Protonen- ATPase: pumpt Protonen ins Innere der Vesikel. Der Innenraum wird saurer und positiv geladen: elektrochemischer Gradient
• Vesikulärer Transporter für ATP: schleust ATP in die Vesikel
• Vesikulärer Monoamintransporter 2 (VMAT2, Antiporter) nutzt den Protonengradienten: Noradrenalin
in den Vesikel, Protonen im Gegenzug dazu hinaus

• Noradrenalin, Serotonin, Dopamin und Histamin verwenden vesikuläre
Monoaminotransporter → gehemmt durch Reserpin*
*) Indolalkaloid der Rauvolfia serpentina, blockiert die ATPase -> kein Protonengradient, keine Speicherung in den
Vesikeln, Noradrenalin wird durch Monoaminoxidase im Cytosol abgebaut.

Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs

5 Weitere Arzneistoffe zur symptomatischen Therapie der BPH (α-Blocker) : 
• Tamsulosin
• Silodosin
• Alfuzosin
• Terazosin
• Doxazosin

Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs

Noradrenalin Indikation
• Septischer Schock
• Neurogener Schock
• (anaphylaktischer Schock: Adrenalin)
• Zusatz zu Lokalanästhetika

• Applikation erfolgt i.v., nicht oral da zu hoher FPE

Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs

β-Adrenorezeptor-Antagonisten (β-Blocker)

grober Wirkmechanismus
• Hemmen kompetitiv β-Adrenorezeptoren

• Unterdrücken Stoffwechseleffekte NA und hemmen Renin Freisetzung aus der Niere

• Blockade von β1-Adrenorezeptoren führt zu negativ inotropen, chronontropen, dromotropen und
bathmotropen Wirkung am Herzen

• Blockade von β2-Adrenorezeptoren zur Aufhebung der Relaxation glatter Muskulatur

• Therapeutisch ist hauptsächlich β1-Adrenorezeptor Blockade

• ISA = intrinsische sympathomimetische Aktivität → partielle agonistische und antagonistische Wirkung

am β1-Adrenozeptor mit vorwiegend antagonistische Wirkkomponente.
• In kardiovaskulären Studien waren β-Blocker mit ISA denen ohne ISA unterlegen → Empfehlung β-
Blocker ohne ISA

Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs

β2 -Adrenorezeptor-Agonisten
• Nebenwirkungen
• Interaktion

• Nebenwirkungen:

• Kardiale Störungen (Tachykardie, Arrhytmie, Angina pectoris)

• Weitere: Blutdrucksteigerung, Feinschlägiger Tremor, Unruhe, Schlafstörungen, Muskelkrämpfe

und Kopfschmerzen


Dies hat mehrere Gründe: 1. β1-vermittelte Stimulation des Herzens (keine uneingeschränkte β2-Selektivität) 2. Reflextachykardie nach β2-vermittelter Vasodilatation 3. Folgen einer möglichen Hypokaliämie 


• Interaktion:

• verstärken arrhythmogene Wirkung der Muskarinrezeptor-Antagonisten, des Theophyllin, trizyklische Abtidepressiva


• Steigerung der Kaliumausscheidung bei Kombinationstherapien mit Thiaziden, Schleifendiuretika

und Glucocorticoiden: Die Hypokaliämie beruht auf einem Kaliumshift nach intrazellulär. Dieser begründet sich in einer direkten β2-vermittelten Stimulation der Na+/K+-ATPase sowie den Folgen der Hyperglykämie (vermehrte Insulinsekretion, hierüber wiederum Aktivierung der Na+/K+-ATPase).

 

• Reduzieren die Wirkung der Antidiabetika und ß2-Antagonisten: In der Leber kommt es β2-vermittelt zu einer cAMP-Erhöhung, die zu einer verstärkten Glykogenolyse führt--> Insulinproduktion 

Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs

β2 -Adrenorezeptor-Agonisten

lokale/inhalative Applikation und systemische 
Lokale pulmonale Applikation bzw. inhalativ:
• Fenoterol
• Salbutamol
• Terbutalin
• Formoterol
• Indacaterol (nur bei COPD)
• Vilanterol (nur bei COPD)

Systemische Applikation (wenn Inhalation nicht möglich)):
• Bambuterol (Prodrug von Terbutalin)
• Clenbuterol

Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs

Sympatholytika

Wirkprinzip (kurz)
welche 2 Arten gibt es?

Hemmen selektiv/unselektiv Adrenorezeptoren


• Je nach Rezeptorselektivität unterscheidet man:

• α-Adrenorezeptor-Antagonisten (α-Blocker)

• β-Adrenorezeptor-Antagonisten (β-Blocker)

Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs

Sympathikus und Parasympathikus
Allgemeines
• ZNS + PNS: Somatisches und Vegetatives Nervensystem

• Vegetatives Nervensystem (=Autonomes Nervensystem)
• Der willkürlichen Kontrolle entzogen
• Aufrechterhaltung:
• Inneres Gleichgewicht (Homöostase)
• Lebenswichtige Funktionen (Vitalfunktionen): Herzschlag, Atmung,Verdauung & Stoffwechsel, Organe: Sexualorgane, Endokrine Drüsen(Hormone), Exokrine Drüsen (wie z. B. Schweißdrüsen), das Blutgefäßsystem (Blutdruck) oder die inneren Augenmuskeln Pupillenreaktion)

• Unterteilung:
• sympathische Nervensystem (Sympathikus)
• parasympathische Nervensystem (Parasympathikus)
• enterische Nervensystem

• Sympathikus & Parasympathikus: Größtenteils Antagonisten. Jedoch gibt es Funktionsabläufen (z.B.
die Sexual-, Lungenfunktionen)
-->Gleichzeitiges Zusammenspiel beider Systeme notwendig

• Eselsbrücke: Sympathikus führt zu „fight or flight“ und Parasympathikus führt zu „rest and digest“

Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs

Noradrenalin : Überschuss & Mangel
Noradrenalin Überschuss

• Hyperaktivierung Sympathikus z.B. durch Stimulantien:
Amphetamin, Metamphetamin (Crystal Meth),Kokain, Ecstasy, Sympathomimetika oder Stress → bronchiale, kardiale, renale, vasale, metabolische,
cerebrale Störungen

• Erhöhte Infektanfälligkeit

• Phäochromozytom (Tumore des Nebennierenmarkes) setzen verstärkt NA frei.
Symptome: Hypertonie,
Schweißausbrüche, Kopfschmerzen & Tachykardie

Noradrenalin Mangel

• U.a. Störung der Motorik und Motivationsabfall

• Depression → SNRI Antidepressiva

• ADHS (Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung)

Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs

Adrenozeptoren
welche Familien und welche Subtypen?
Adrenozeptoren (Adrenorezeptoren)

• 3 Familien mit jeweils drei Subtypen
• α1-Adrenozeptor mit Subtyp α1A, α1B, α1C
• α2-Adrenozeptor mit Subtyp α2A, α2B, α2C
• β-Adrenozeptor mit Subtyp β1, β2, β3

• GPCRs

Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs

Direkte Sympathomimetika

welche Adrenorezeptoren betroffen und hauptsächlicher Effekt?
• Erregen wie Noradrenalin Adrenorezeptoren

• Je nach Rezeptorselektivität unterscheidet man:

• α-Adrenorezeptor-Agonisten
• β-Adrenorezeptor-Agonisten

α-Adrenorezeptor-Agonisten
bevorzugt zur Vasokonstriktion

β-Adrenorezeptor-Agonisten bevorzugt zur Bronchodilatation

Pharmakologisch toxikologischer Demonstrationskurs

β1-Adrenorezeptor-Antagonisten (β-Blocker)

Kinetik
• Kinetik:

• Lipophile β-Blocker wie Propranolol, Metoprolol, Carvedilol, Nebivolol haben einen meist ausgeprägten FPE und werden fast vollständig in der Leber metabolisiert u.a. über CYP 2D6 → Dosisanpassung bei Leberfunktionsstörungen oder Polymorphismen

• bei Stark lipophile β-Blocker wie Propranolol treten vermehrt ZNS-Störungen auf durch gute
ZNS-gängigkeit

• Hydrophile β-Blocker wie Atenolol haben vergleichsweise geringen FPE, werden nahezu vollständig renal eliminiert → Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz

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