Pharmakologie Prostaglandine - Nihan an der Universität Mainz

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Was gibt es allgemeines zu Prostaglandinen zu sagen?

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Was sind Nozizeptoren?

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Wirkung von Prostaglandinen (Fieber)
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Was ist die Shunt-Hypothese?

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Was ist Rheuma? Therapie?

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Wirkung von Prostaglandinen auf die Thrombozytenaggregation. Folge für COX-Hemmer?

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Weitere Effekte von Prostaglandinen
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Was ist das Reye-Syndrom?

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Unterschied zwischen NSAIDs und nicht-sauren Analgetika? Die wichtigsten Vertreter sind?

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Einsatz von Dinoproston, Gemeprost und Sulproston

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Welchen Zusammenhang gibt es zwischen Prostaglandinen und der Niere?
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Prostaglandine bei der Schmersensibilisierung

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Pharmakologie Prostaglandine - Nihan

Was gibt es allgemeines zu Prostaglandinen zu sagen?
•Eicosanoide: Prostaglandine, ThromboxanA2, Prostazyklin& Leukotriene

•Prostaglandine sind Gewebshormone
>Werden lokal und in geringer Konzentration von verschiedenen Zelltypen freigesetzt
>wirken am Ort ihrer Freisetzung
>werden schnell wieder abgebaut

•An zahlreichen physiologischen und pathophysiologischen Prozessen beteiligt, wichtige Mediatoren bei Schmerz, Fieber & Entzündung

•Prostaglandine werden aus Arachidonsäure(AA) gebildet
>AA entsteht aus Linolsäure, diese kann der Körper nicht selbst synthetisieren
>Aufnahme über die Nahrung

Pharmakologie Prostaglandine - Nihan

Was sind Nozizeptoren?
Ein Nozizeptor (von lat. nocere, ,schaden’) – auch als Nozisensor oder fälschlicherweise als Nozirezeptor bezeichnet – ist eine freie sensorische Nervenendigung, die bei einer drohenden oder erfolgten Gewebeschädigung (durch thermische, chemische oder mechanische Noxen) elektrische Signale (Aktionspotentiale) generiert. Nozizeptoren bilden den Ausgangspunkt der Nozizeption, ihre Reizung ist damit typischerweise von einem Schmerzempfinden begleitet.

Pharmakologie Prostaglandine - Nihan

Wirkung von Prostaglandinen (Fieber)
Fieber = Thermoregulation auf höherem Niveau

Exogene Pyrogene
-> Komplexe Mechanismen führen zur Fieberreaktion
-> Letzten Endes wird über Zytokine die COX2 und somit die Bildung von Prostaglandinen (v.A.PGE2) angeregt
->PGE2ist der „proximaler Mediator“ des Fiebers
->Über EP-Rezeptoren wird der Stoffwechsel von Zellen im Thermoregulationszentrum (OVLT) im Hippothalamus verändert
->Erhöhter Sollwert für die Thermoregulation

Unselektive COX-Hemmer sind fiebersenkend

Pharmakologie Prostaglandine - Nihan

Was ist die Shunt-Hypothese?
Shunt-Hypothese: Durch die Hemmung der COX steht mehr Arachidonsäure zur Verfügung
->Diese wird über den Lipooxygenaseweg(5‘-LOX) metabolisiert
->Verstärkte Bildung von Leukotrienen
->Bronchokonstriktion/Entzündung
->Gefahr für Asthmatiker!

Montelukast: Leukotrienrezeptor-Antagonist, verhindert Entzüdungsmechanismen, verbessert die Atmung, Einsatz bei Asthma

Pharmakologie Prostaglandine - Nihan

Was ist Rheuma? Therapie?
•Über 100 verschiedene Erkrankungen gehören
zum rheumatoiden Formenkreis
•Häufig: Rheumatoide Arthritis

Therapie:
•NSARs: Naproxenoder Diclofenacoder Coxibe
->Wegen Daueranwendung Kombi mit PPI
•Glucocorticoide
->intraartikuläre Therapie oder kurzfristige orale Therapie
•DMARDs = Disease-modifyingantirheumaticdrugs
->Nicht analgetisch, deshalb Kombi mit NSAIDs
•Immunbiologika
->Meist TNFα-Blocker wie Etanercept, Adalimumab, Golimumab, etc.

Pharmakologie Prostaglandine - Nihan

Wirkung von Prostaglandinen auf die Thrombozytenaggregation. Folge für COX-Hemmer?
•Bei einer Gefäßverletzung kommen Blutbestandteile mit Kollagen-beschichtetem Gewebe in Kontakt
•Über den Van-Willebrandt Faktor kommt es zur Adhäsion und Aktivierung von Thrombozyten
•Über die COX1 und die Thromboxansynthase wird TXA2 in den Blutplättchen gebildet
-> TXA2 bindet an TP-Rezeptoren auf Thrombozyten und führt zu deren Aggregation (weißer Thrombus/primäre Hämostase), außerdem wirkt TXA2
über TP-Rezeptoren auf Gefäßmuskelzellen (Gq) vasokonstriktorisch
-> Danach Bildung eines roten Thrombus aus Erythrozyten und quervernetztem Fibrin (= sekundäre Hämostase über Gerinnungsfaktoren)
-> Dauerhafter Verschluss

ASS hemmt die COX1 irreversibel und blockiert somit die TXA2 Synthese
-> Primäre Hämostase gehemm
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Pharmakologie Prostaglandine - Nihan

Weitere Effekte von Prostaglandinen
•Vasodialtierende Wirkung:
Bei einer Entzündung werden Prostaglandine aus Granulozyten und Makrophagen freigesetzt
->PGE2& PGI2 sorgen für eine Gefäßerweiterung
->PGE2 führt zur Permeabilitätserhöhung

•Am Auge:
PGF2αsenkt den Augeninndendruck(s. Folie 53)

Pharmakologie Prostaglandine - Nihan

Was ist das Reye-Syndrom?
Das Reye-Syndrom ist eine Erkrankung, bei der eine akute Schädigung des Gehirns (Enzephalopathie) und eine fettige Degeneration der Leber im Vordergrund stehen. Es ist eine seltene Erkrankung, die zumeist Kinder im Alter von vier bis neun Jahren betrifft, jedoch in allen Altersstufen vorkommen kann. Die Erkrankung endet in bis zu 25 % der Fälle tödlich, in etwa 30 % bleiben neurologische Störungen, beispielsweise Sprach- und Lernschwierigkeiten zurück.

Pharmakologie Prostaglandine - Nihan

Unterschied zwischen NSAIDs und nicht-sauren Analgetika? Die wichtigsten Vertreter sind?
•Wirken im Gegensatz zu den NSAIDs nicht antiphlogistisch
•Die zwei wichtigsten Wirkstoffe sind: Paracetamol und Metamizol

Pharmakologie Prostaglandine - Nihan

Einsatz von Dinoproston, Gemeprost und Sulproston
Alle 3 uteruskontrahierend

Dinoproston: entspricht dem natürlichen PGE2Einsatz zur Weheneinleitung

Gemeprost: PGE1 -Analogon
->Auslösung eines Aborts in der Frühschwangerschaft

Sulproston: PGE2 -Analogon
->Ebenfalls Aborteinleitung

Pharmakologie Prostaglandine - Nihan

Welchen Zusammenhang gibt es zwischen Prostaglandinen und der Niere?
Physiologisch wird in der Niere vor Allem PGE2 aus AA gebildet.
PGE2 verstärkt die Nierendurchblutung durch Vasodilatation der afferenten Arteriolen
-> GFR steigt
->Sicherung des glomerulären Perfusionsdrucks
->Prostaglandine senken den Blutdruck

Pathophysiologisch: Bei Volumenmangel wird über PGI2 die Reninausschüttungin der Macula densa aktiviert (induzierte COX2)
-> Blutdruck wird erhöht

COX-Hemmer vermindern die Nierendurchblutung und sollten deshalb nicht bei alten Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion eingesetzt werden

Pharmakologie Prostaglandine - Nihan

Prostaglandine bei der Schmersensibilisierung

Schmerzempfindung/Nozizeption:

Schädliche Reize aktivieren Nozizeptoren  

-->Weiterleitung ins ZNS

-->Wahrnehmung als Schmerz


Einteilung Schmerz nach Schmerzentstehung: 

1. Physiologischer Nozizeptorschmerz (akut): Wenn gewebeschädigende Reize auf gesundes Gewebe einwirken Beispiel: auf einen Nagel treten 

2. Pathophysiologischer Nozizeptorschmerz/ Entzündungsschmerz Veränderungen des Organs/Gewebes, meist Entzündung Beispiel: Sonnenbrand, entzündetes Knie 

3. Neuropathischer Schmerz Entstehung durch Schädigung der Nervenfasern Beispiel: Nach Amputation oder Gürtelrose



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